ENTEROBACTERIAS

QFB GALLEGOS RUIZ LUZ DEL ALBA

CARACTERSTICAS

Son bacilos cortos

Gram negativos
No esporulados, que
Pueden o no tener
motilidad
Anaerobios facultativos

SALMONELLA

qfb gallegos ruiz luz del alba

CONSTITUCIN ANTIGNICA

Ag H (flagelar): H1 (primeras 24hrs de

crecimiento) y H2 (24 hrs. Posteriores al
inicio de desarrollo) (Kauffman y White)

CLASIFICACIONES
Esquema de Kauffman-White
Antgeno
flagelar
Determinantes
del AgO

Serogrupo

H1

H2

Serotipo

2(12)

---

Paratyphi

4(12,1,5)

1, 2

Schottmulleri

4(12,1,5)

1, 2

Typhimurium

6(7)

1, 5

Choleraesuis

6(7)Vic

1, 5

Hirschfeldii

6(8)

e, h

1, 2

Newport

9(12)Vi

---

Typhi

9(12)

g, m

---

Enteritidis

CLASIFICACIONES
Ewing
ESPECIE

S. Typhi

S. choleraesuis
S. enteritidis

Utilizacin
de Citrato

ODC

Fermentacin
de trehalosa

Gas a
partir de
glucosa

+
+

+
+

+
+

CLASIFICACIONES
Oficial Actual
1973 Crosa y cols
utilizaron hibridacin
DNA-DNA
Subdivide en 5
grupos ascendiendo a
8
El grupo I incluye al 99%
de las cepas de inters
en humanos y, si
se le aplican las reglas
del Cdigo
Bacteriolgico, S.
choleraesuis
El CDC propuso cambiar por S.
enterica

La Comisin Judicial del

Comit
Internacional sobre
Bacteriologa
Sistemtica deneg tal
sugerencia
Por lo tanto: S.
choleraesuis
O bien: Salmonella 9,12,d,Vi,
etc.
Salmonella an
representa una
asignatura pendiente

CARACTERSTICAS GENERALES
Resisten a:
T de
congelacin
accin
bacteriosttica de tetatrionato y
selenito sdicos
efecto antibitico de Penicilinas,
tetraciclinas, ampicilina y trimetoprimsulfametoxazol

PATOLOGA
Gastroenteritis: Incubacin de 1-5 das, agentes
son: Enteritidis y Typhimurium
Duracin 3-8 das, afecta al TGI, dolor calambres
abdominales, fiebre moderada, evacuaciones
c/moco

Septicemia:
Serotipo
Choleraesuis
Despus de
cuadros
entricos

PATOLOGA
Fiebres entricas, la fiebre
tifoidea
es ms grave que la paratifoidea
Duracin de 3 semanas,
1er. Perodo prodmico,
los m.o. ingeridos
Se establecen en el intestino,
y se introducen en las clulas
por fagocitosis no profesional
y, por exocitosis pasan a la
submucosa donde son
englobados por M
2. Semana los bacilos se
Reproducen intracelularmente en los M alcanzando el TS
ocasionando septicemias y establecindose en el bazo,
hgado y vescula biliar (es la fase de mayor gravedad)

PATOLOGA

3a. semana:
Los os regresan al intestino (va el
coldoco) y se reproducen originando la
ulceracin de las placas de Peyer; no ocurre
gran prdida de agua/electrolitos, pero s
diarrea y fiebre moderada. En 3 a 20 % de
casos: el estado de portador intermitente
(las personas liberan os en heces y orinadurante tiempos prolongados

Dx de lab: directo (coprocultivos) e

indirecto (reaccin de Widal)

LABORATORIO

Diagnstico Directo:
Realizacin de
hemocultivos seriados

Diagnstico Indirecto:
Deteccin y cuantificacin
de Acs en el suero del
paciente a este estudio se
le conoce como Reaccin
de Widal

TRATAMIENTO
GASTROENTERITIS
Restitucin de agua y
electrolitos
FIEBRE ENTRICA
Coranfenicol
Ampicilina
Amoxicilina
Trimetoprim-Sulfametoxazol
Ceftriaxone
Quinolonas: Ciprofloxacina,
Ofloxacina y Perfloxacina

SEPTICEMIA
Antibiticos IV
(intravenosos)
Lquidos por va
intravenosa
Medicamentos
para
contrarrestar el
shock
Oxigenoterapia
Ayuda
respiratoria

SHIGELLA

qfb gallegos ruiz luz del alba

CLASIFICACIN
GRUPO

ESPECIE

No. DE
SEROTIPOS

S. dysenteriae

12

S. flexneri

S. boydii

18

S. sonnei

GENERALIDADES

Sensible a pH cido
pero resistente a
bacteriostticos de
los medios tales
como caldo selenito
y tetrationato
Manifiestan su
notable invasividad
en el intestino en
particular en el
grueso

Va de transmisin
ano-mano-boca o
alimentos

PATOGENICIDAD
Protenas bacterianas
IpaD (adhesina)
IpaB (invasiva y promotora del escape de los
fagosomas)
Fundamentales para la eficaz diseminacin
intercelular de este m.o.
Adquiere la movilidad merced a la actina del
hospedero

DISENTERA BACILAR O SHIGELOSIS

Perodo de
incubacin es de 2-5
das
Cursando por:
Enteritis hemorrgica
Fiebre
Escalofros
Tenesmo
Espasmos en el colon

Deposiciones
mucosanguinolentas
Volumen escaso
pero frecuentes
Duracin de 3-8
das

PATOLOGA

El m.o. penetra hasta

la submucosa del
intestino grueso a
travs de las clulas M
y de los M adjuntos a
aquellas, llegando
hasta la parte
posterior de las clulas
epiteliales, en donde
se localizan los
receptores (integrinas)
para su invasina

Al adherirse (IpaC),
provoca rearreglos en
el citoesqueleto de las
clulas epiteliales
mediante un proceso
similar a la fagocitosis
no profesional,
participando cadenas
de actina, se interna
en ellas (IpaB), escapa
del fagosoma (IpaB) y
reproducindose
intracitoplsmicamente

TRATAMIENTO

Restituir oportunamente el
agua y electrolitos

Antibacterianos como:

Ampicilina
Amoxicilina
Trimetoprim-sulfametoxazol

Escherichia coli

qfb gallegos ruiz luz del alba

PATOLOGA
No. 1 en
No. 1 en
No. 2 en
No. 3 en
Infantil

Septicemias
Infecciones Urinarias
Enfermedades diarreicas
Meningitis Bacteriana

Escherichia coli DIARREAGNICAS

ECET = E. coli enterotoxignica
ECEP = E. coli enteropatgena
ECEI = E. coli enteroinvasiva
ECEA = E. coli enteroagregativa
ECAD = E. coli adherente-difusa
ECEH = E. coli enterohemorrgica
De acuerdo a sus mecanismos de
accin

ECET

Categora que afecta ms

frecuentemente a infantes:
diarreas muy voluminosas
Tambin es la principal
causante de la diarrea del
turista
Adhesinas: CFA I-IV y CS 1 a
21
Exotoxinas: LT y ST; la LT es
muy similar estructural y
fisiolgicamente al colergeno
(CT)

ECEP

Sigue en frecuencia a ECET

Adhesinas: BFP e intimina
Plsmido de virulencia: EAF,
que codifica para los BFP
Tir; protena receptora de la
intimina; se transloca a
clulas hospederas
LEE = locus de efusin en
enterocitos que origina
pedestales de adherencia
Lesiones A/E; modelo de
adherencia localizada en
clulas epiteliales HEp-2

ECEI
Como Shigella: inmvil y Lac ;
igual patologa e invasividad
Adhesinas y escape del
fagosoma: IpaD, IpaB e IpaC
Adquiere movilidad intra e
intercelular mediante la
adsorcin de colas de actina
Plsmido y enterotoxina: pInv y
Sen

ECEA

Diarreas persistentes: 14
das o ms
Adhesinas: AAF I, II
Toxinas: EAST1, a la ST
de ECET y una citotoxina
Modelo adherencia
agregativa: bacterias
extracelulas aglutinadas
como pilas de ladrillos

ECAD
Grupo heterogneo poco
frecuente sobre el que se han
generado grandes polmicas
acerca de su significado clnico
Adhesinas: F1845
Modelo de adherencia difusa en
clulas HEp-2

ECEH

Causa HC, HUS y PTT

Ha originado grandes brotes en pases desarrollados, Chile, Argentina,
etc. (carne molida)
Principal serotipo: O157:H7
Adhesin: intimina-Tir y LEE
Toxinas: Stx1 y 2, EAST1 y Eh
Plsmido adicional: pO157
Ocasiona lesiones A/E como ECEP

TRATAMIENTO
Restitucin de agua y electrolitos
Administracin de Subsalicilato de
Bismuto
Doxicilina
Trimetoprim-Sulfametoxazol
Fluoroquinolona

KLEBSIELLA

qfb gallegos ruiz luz del alba

ESPECIES

K. oxytoca:
septicemia y
neumona
K. rhinoscleromatis:
rinitis
granulomatosa
K. ozaenae: ocena o
rinitis atrfica
crnica
K. pneumoniae =
bacilo de Friedlnder

PATOLOGA

No. 2 en Septicemia y # 2 en UTIs

Causa neumonas hemorrgicas
graves, con expectoracin densa y
adherente color rojiza
Es uno de los 10 principales en
infecciones intrahospitalarias
Otras afecciones: meningitis y
contaminacin de heridas
Ciertas cepas: TL / TE de ECET
Es fijadora de N2

PROTEUS

qfb gallegos ruiz luz del alba

ESPECIES

Proteus mirabilis y Proteus vulgaris

Incluidos entre los 8 principales causantes de septicemia
No. 3-5 en UTIs, provocando la formacin de clculos en
vejiga (hipuratos y fosfatos de Ca o Mg)
Ciertas otitis medias derivan en meningitis
Algunos casos de neumona y contaminacin de heridas
Las variantes inmviles OX2, OX19 y OXK
Dx indirecto
de rickettsiasis

Pseudomona aeruginosa
qfb gallegos ruiz luz del alba

PATOLOGA

No. 1 en infecciones intrahospitalarias

No. 3 en septicemia
No. 1-3 en ulceracin de la crnea
No. 1 en fibrosis qustica
Causante de neumona, meningitis y
otitis
Provoca UTIs en ancianos
Multirresistencia a antibiogramas;
carbenicilina+gentamicina o sulfamiln

FACTORES DE VIRULENCIA
Adhesinas:
Pili (adherencia bacteriana), capa limosa

(antifagocitaria, impidiendo la libre difusin de

antibiticos al citoplasma)

Exotoxinas:
A (Inhibe la sntesis protica por ADP-ribosilacin del
factor de elongacin-2 (EF-2), citotoxina
(Destruye los leucocitos PMN) y hemolisinas

(Destacan 2: glucolpido hemoliza GR detergentes y

lectinasa C induce lesiones hemorrgicas, causando
atelectasia en neumonas)

FACTORES DE VIRULENCIA

Exoenzima S (Actividad similar a la de la exotoxina A)

y proteasas (Causan hemorrgias y lesiones locales,
destruccin de fibras de elastina de los pulmones y vasos
sanguneos; ulceran la crnea y promueven invasin de los
tejidos)

Piocianina (Disminuye el movimiento ciliar y destruye el

epitelio traqueobronquial)

Pioverdina y pioquelina (Despojan del hierro

a la lactoferrina, ferritina y transferrina del hospedero. El hierro
es esencial para el crecimiento del m.o. y la sntesis de la
exotoxina A)

YERSINIA
qfb gallegos ruiz luz del
alba

Yersinia
Familia Enterobacteriaceae
Tres patgenas:
Y. pestis, Y. pseudotuberculosis y Y.
enterocoltica

ESPECIES
Y. pseudotuberculosis enfermedad
parecida a la tuberculosis afecta ndulos
linfticos en animales y raro en humanos
Y. enterocoltica Infecciones intestinales
en humanos y animales

CARACTERSTICAS
Gram negativas
Aerbicas facultativas
Metabolismo
fermentativo
Bacilo de tincin bipolar
En el proceso de
infeccin genera
viscosidad
antifagoctica

Motilidad cuando es
aislado pero no en el
mamfero husped
Transmisin por medio
de roedores y estos son
infectados por la pulga
de esta (Xenopssylla
cheopis)

Yersinia enterocoltica
Va de ingestin de alimentos
contaminados afectando principalmente
a los nios
Sntomas como diarrea, cuadros
febriles, etc.
Muestra afinidad por las placas de
Peyer atravesando la mucosa a travs
de clulas M ingresando a los ndulos
linfticos, provocando as una
respuesta inflamatoria.

FACTORES DE VIRULENCIA
Inv (Invasina:traslocacin por las clulas M)
Ail (Adherencia a clulas y resistencia al suero)
Fimbrias mucoides PsaA (Fibrillas mucoides
adherentes 8antgeno pH6)

Yersiniabactina (Procuracin del hierro)

YadA (Adhesina de Yersinia)
Entre otras

Yersinia
pestis
QFB GALLEGOS RUIZ LUZ DEL ALBA

ANTECEDENTES
Bacterilogo franco-suizo
del Instituto Pasteur
Su descubridor Alexandre
Yersin (1894)
Estudi la naturaleza de la
epidemia de peste
Aisl el bacilo que recibe su
nombre (Yersinia pestis).
Demostr la relacin entre
la enfermedad humana y la de
la rata.

Alexandre Yersin
(1863-1943)

ERASE UNA VEZ

Se han originado diversas
pandemias a lo largo de la
historia
POCA

NOMBRE DE LA PANDEMIA

541-542 D.C.

Plaga de Justiniano
(Asia, Norte de frica, parte de
Europa)
Peste Negra
( Europa)
Tercera Pandemia
(China, India, Asia, frica y Amrica

1347-1351 D.C.
1855-1918

ANTECEDENTES

Mdico alemn
con vestimenta
para prevenir el
contagio de la
peste (siglo XVII)

SUBSP
Antiqua
Medievalis
Orientalis

TIPOS DE INFECCIONES
Peste bubnica. Se carcteriza por que
apaceren bulbos o bubones en los
ganglios (axilas, ingles y cuello), muy
dolorosos y que llegan a ulcerarse, con
necrosis abundantes y hemorragias.
Debido a estas inflamaciones brotan en
la piel bubones secundarios,
formndose ampollas y pstulas
azuladas.

TIPOS DE INFECCIONES
Peste pulmonar. Con expectoracin
sanguinolenta. Se presenta en forma de
neumonas o bronconeumonas.
Peste septicmica y menngea.