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aguda
Universidad de Guayaquil Facultad de ciencias medicas
Grupo # 9
Subgrupo # 6
Doctor: Geovanny Parrales
Definicin
Eliminar desechos
Concentrar la orina
Fluidos
Electrolitos
Causas
Hipovolemia
Prostaglandinas
Reflejo migeno
Oxido ntrico
Diagnostico y tratamiento de
la IRA Pre renal
con furosemida
luego dosis de
IRA Renal
Lesion directa del
tbulo
Isquemica
(continuidad de la
pre renal)
Hipovolemia
severa
Toxica (sustancias)
Endgenos
Hemoglobina
(hemolisis)
Mioglobina
(rhabdomiolisis)
Bilirrubina
(colestasis)
Exgenos
(frmacos)
Contrastes
yodados
Antibioticos
Obstruccin
intratubular
IRA
Pre renal
Parenquimato
so
Osmolaridad urinaria
>500
<350
Na orina mEq/l
<20
>20
Excrecin fraccionada
NA
<1
>1
<8
<40
>1
<1
Sedimento urinario
Cilindros
hialinos
Cilindros
granulosos
Interparietal
Compresin
extrnseca
Disfuncin
neurgena
Litiasis
Cogulos
Tumores
Estenosis
Tumores
Malformacione
s congnitas
Malacoplaquia
Hiperplasia
prosttica
Adenocarcino
ma
Tumores
Fibrosis
retroperitonea
l
Malformacin
congnita
Vejiga
neurgena
Disfuncin de
la unin
pieloureteral
Reflujo
vesicoureteral
Nefropata
Diabtica
Definicin
La nefropata diabtica es una de las causas ms frecuentes de insuficiencia
renal crnica terminal.
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes que se encuentran en programas de
dilisis tienen este diagnstico.
Se desarrolla en el 30 al 50% de los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente.
La incidencia de nefropata en diabticos no insulinodependientes (DMNID), oscila entre
el 5-10 %,
Estudios recientes indican que la micro albuminuria (excrecin de 30 a 300 mg / 24 horas de albmina)
es la manifestacin inicial de nefropatas diabtica y su presencia incrementa hasta 20 veces el riesgo de
desarrollar insuficiencia renal.
La progresin de la ND en diabticos con micro albuminuria es mayor en aquellos que son hipertensos
enfatizado el papel de la hipertensin en la gnesis de la ND
Fisiopatologa
Factores Metablicos
La Hiperglucemia: factor determinante
Fisiopatologa
Factores Metablicos
La Hiperglucemia: factor determinante
Fisiopatologa
Factores Hemodinmicos
La filtracin
glomerular se
encuentra aumentada
en un 20 a 40% en
pacientes con DM tipo
1
aumento observado en el
flujo plasmtico renal (9 a
14%)
aumento de la gradiente de
presin transglomerular
originada en cambios no
proporcionales en el grado
de dilatacin de las
arteriolas aferente y
eferente del glomrulo
coeficiente de ultrafiltracin
glomerular
depende de la superficie de
filtracin, que se encuentra
aumentada en relacin con
el aumento del tamao
renal que se observa en
40% de estos enfermos.
Fisiopatologa
Factores Hemodinmicos
alteraciones de la
permeabilidad vascular
disminucin en la carga
aninica de la membrana
basal glomerular
alteraciones en la
viscosidad sangunea y
adhesividad de las
plaquetas
Aumento de la agregacin
plaquetaria (inducida por ADP,
adrenalina o colgeno),
Disminucin de la deformidad
de los hemates
Disminucin del factor de
relajacin endotelial,
Alteraciones de plasmingeno
factor de von willenbrand (VIII)
Aumento de la conversin de
protrombina
en
trombina
(inducida por stress oxidativo
secundario a hiperglicemia).
Estado de
hipercoagulabilidad
INTERFIERE
Capacidad de
reducir la
microtrombosis
MICROALBUMINIRIA
.
Fisiopatologa
Factores Hemodinmicos
(-) degradacin
de la matriz
mesangial e
hiperfiltracin
(-) factor
antiproliferati
vo
microalbu
minuria
NEFROMAEGALIA
40% Diabticos Adultos
Historia Natural
Diagnstico
Presencia de proteinuria
alteraciones de la bomba de sodio
cotransporte Na/Li en los canales celulares
determina un aumento de la entrada de Na a la clula, que sensibiliza a la accin de la Angiotensina II, favoreciendo el
desarrollo de hipertensin arterial
Microalbuminuria
20 y los 200 mg/min
radioinmunoensayo o tcnicas enzimticas
hiperfiltracin glomerular
clearence de creatinina mayor de 120 ml/min
Aumento tamao renal prerrequisito.
Diagnstico
Microalbuminuria
Evidencia
nefropata
existente (NO es un
predictor de nefropata
diabtica)
Es un factor de riesgo
cardiovascular
El
hallazgo
de
microalbuminuria
obliga a optimizar el
control de otros factores
de riesgo cardiovascular
Diagnstico
Factores de Riesgo
Tratamiento
Control glucmico ptimo.
Control de la presin arterial incluyendo como agentes de primera eleccin inhibidores del sistema reninaangiotensina-aldosterona (ISRAA).
Agentes antihipertensivos pueden combinarse para lograr metas de buen control en la presin arterial.
Es importante no utilizar bloqueadores de canales de calcio de tipo de las dihidropiridinas (amlodipina y
nifedipina especialmente de accin corta) solos, pero pueden ser utilizados en combinacin con los ISRA A.
Tratar agresivamente la microalbuminuria (an en ausencia de hipertensin) con inhibidores del sistema
renina-angiotensina aldosterona (inhibidores de la ECA o ARA II).
Evitar medicamentos nefrotxicas (medios de contraste radiogrficos, amino-glucsidos y AINES)
El control de la dislipidemias debe hacerse considerando los efectos de mayor toxicidad cuando se combinan
fibratos con estatinas.
Prevencin
Glucemias: mantener niveles de hemoglobina glicosilada < 7%
TA < 130/ 80 mmHg en ausencia de proteinuria
TA < 125/ 75 mmHg en presencia de proteinuria 1 g/d
LDL < 100 mg%
Suspender tabaquismo
Dieta hipoproteica (< 0.8 g/kg/d), excepto en presencia de desnutricin proteica
Cambios en el estilo de vida: reduccin de peso, actividadn fsica, reduccin consumo de sal y de
alcohol