CARDIOLOG

SICA: Con elevacion del

segmento
ST
Dr. Jorge Luis Diosdado Salaza

Marzo 2014

David Aguilar
Berenice Alvarado
Roberto
Hernndez
Diana Lpez
Equipo
1
Betzab
Murillo

Introduccion
Introduccion
El
infarto
al
miocardio
puede
ser
reconocido por manifestaciones clnicas,
incluyendo hallazgos electrocardiogrficos,
valores elevados de biomarcadores de
necrosis miocrdica, por imagen o puede
ser definido por patologa.

Puede ser la primera manifestacin de

Insuficiencia Coronaria o
puede ocurrir

Cardiologa. J.F. Guadalajara 6 edicin,

Definici
n

El
trmino
infarto
al
miocardio
debera
usarse
cuando hay evidencia de
necrosis miocrdica en un
entorno clnico consistente con
isquemia miocrdica aguda.

Deteccin de elevacin o descenso de valores de biomarcadores (cTn) con al menos un

valor arriba del limite de referencia superior del percentil 99 y al menos uno de los
siguientes criterios:
Sntomas de isquemia
Nuevo o presunto cambio significativo de la ola del
Segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama
izquierda.
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG
Evidencia de imagen de perdida de miocardio
viable o anormalidad de la pared regional
Identificacin de un trombo intracoronario por
angiografa o autopsia

Muerte cardiaca con sntomas sugestivos de

isquemia miocrdica y cambios isqumicos en el
ECG o de bloqueo de rama izquierda.

Cardiologa. J.F. Guadalajara 6 edicin,

 Manifestacin ms
significativa de la
cardiopata isquemica,
presentada al producirse
una necrosis del msculo
cardiaco como
consecuencia de una
isquemia severa.
Cardiologa. J.F. Guadalajara 6 edicin,

La Intervencin Percutnea
Coronaria relacionada a Infarto de
Miocardio est definida
arbitrariamente por elevacin de
valor de cTn (>5 x 99th percentil
URL) en pacientes con valores base
normales (_<99th percentil URL) o
un aumento de los valores de cTn
20% si los valores de base estn
elevados, estables o descendidos.
Cardiologa. J.F. Guadalajara 6 edicin,

Epidemio
loga

La insuficiencia coronaria es la causa ms frecuente de muerte.

Ms de 7 millones de personas en el mundo mueren cada ao de insuficiencia

coronaria con 12.8% de todas las muertes.
La incidencia de admisin hospitalaria por IAM con elevacin ST vara de acuerdo
a los pases pertenecientes a la ESC.

El registro de STEMI ms exhaustivo es en Suecia donde es 66/100,000 al ao. En

Repblica Checa, Blgica y Estados Unidos reportaron que los rangos de
incidencia de STEMI bajaron de 1997-2005 y los no ST incrementaron de 126-132.
La mortalidad de los STEMI est influenciada por muchos factores: edad, tiempo
tardo en recibir tx, modo de tx, antecedentes de IAM, DM, IR, nmero de arterias
coronarias enfermas, fraccin de expulsin y tratamiento.
La mortalidad intrahospitalaria es del 6-14%
Cardiologa. J.F. Guadalajara 6 edicin,

Factores de riesgo coronario

Mayor
es
Dislipidemia
HTA
Tabaquismo
Masculino
Enf. Coronaria
precoz en
familiar de 1er
grado

Modificables

No
modificables

Menor
es
Modificables

DM
Obesidad
Sedentarismo
Estrs

No
modificables

Femenino
posmenopusica
Enf. Coronaria
familiar tarda
Semiologa Mdica. Argente,

Etiolo
ga
Aterosclerticas

NO aterosclerticas

Tratado de Cardiologa. Braunwald. Vol 2. 8 edicin,

Ateroscle
Ateroscle
rticas
rticas

Placa
vulnerable

Sindrome coronario
Agudo
Ruptura o
lesin

Trombo
suboclusivo

Cascada de
coagulaci
n
Microrrupturas

Tromb
o
oclusi

IAM
con
elevac
in

aterosclerti
aterosclerti
cas
cas

ARTERITIS

Sifiltica,
Granulomatosa, LES,
Espondilitis
anquilosante y
reumatoide, etc

Engrosamiento mural con

enfermedad metablica o
enfermedad proliferante
de la ntima
Mucopolisacaridosis,
Amiloidosis, Hiperplasia
de la ntima asociada a
anticonceptivos o
posparto

ESTRECHAMIENTO
DE LA LUZ POR
OTRO
MECANISMOS
Espasmo de las arterias
coronarias o tras
retirada de
nitroglicerina, diseccin
artica o de arteria
coronaria.

TRAUMATISMO
DE ARTERIAS
CORONARIAS
Desgarro, Trombosis,
Yatrogenia, Radiacin

Tratado de Cardiologa. Braunwald. Vol 2. 8 edicin,

aterosclert
aterosclert
icas
icas
Embolia en
arterias
coronarias

Endocarditis infecciosa,
mbolo por prtesis,
mixoma, trombo mural,
asociado a ciruga,
asociado a catteres

Desproporcin
demandasuministro de
oxgeno
Estenosis artica, IC,
tirotoxicosis, intoxiacin
por CO

Anomalas
congnitas de
las arterias
coronarias

Origen anmalo de la a.
coronaria izquierda en a.
pulmonar, fstula
coronaria AV

HEMATOLGIC
O
Policitemia vera,
trombocitosis, CID,
hipercoagulabilidad,
trombosis, prpura
trombocitopnica

Tratado de Cardiologa. Braunwald. Vol 2. 8 edicin,

Enfermedad
de los
troncos
coronarios

Anatmic
a

Funcional
Alteracio
nes
mixtas

SICA con elevacin

del segmento ST
Otras causas
de isquemia
cardaca
Hipertrofia
inadecuada

Anomalas
congnitas de
una arteria
coronaria
Cardiologa. J.F. Guadalajara 7 edicin, pg 901-903

Enfermedad de los
troncos coronarios

Cardiologa. J.F. Guadalajara 7 edicin, pg 904

Enfermedad de
los vasos
pequeos
Cardiologa. J.F. Guadalajara 7 edicin, pg 902

Otras causas de
isquemia
cardaca

Cardiologa. J.F. Guadalajara 7 edicin, pg 903

Patologa
Patologa

Jesus
Roberto
Dominguez

Hernandez

Anatoma Patolgica

Bonow R, Douglas M, Douglas Z, Libby P. Braunwald.

Tratado de cardiologia: Texto de medicina
cardiovascular. 9a edicion. Barcelona Espaa: Elsevier;
2013
Guadalajara J. Cardiologa. 7 edicin. DF, Mexico:
Mendez Editores; 2006
Third universal definition of myocardial infarction. Eur

Anatoma Patolgica

Bonow R, Douglas M, Douglas Z, Libby P. Braunwald. Tratado de

cardiologia: Texto de medicina cardiovascular. 9a edicion.
Barcelona Espaa: Elsevier; 2013
Guadalajara J. Cardiologa. 7 edicin. DF, Mexico: Mendez
Editores; 2006
Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J
2012; 33:2551-2567

Fisiopatologa
Con la interrupcin del flujo antergrado en una arteria epicrdica, la
zona irrigada pierde de inmediato su capacidad para acortarse y realizar
trabajo contrctil.
Muerte celular en islotes de clulas miocrdicas en parches
1 hora en subendocardio
3 hora en 2/3 del espesor de la pared
4 hora, hasta los 3 das, la necrosis abarca todo el espesor de la pared

Modelos
Modelosde
decontraccin
contraccinanormales
anormalesen
en
secuencia
secuencia
1.
2.
3.
4.

desincronizacin
hipocinesia
acinesia
discinesia (expansin paradjica y abombamiento sistlico)

Hipocinesia del resto del miocardio normal

Hipercinesia (simptico y Frank Starling)
Isquemia a distancia

Aspectos
Aspectospatolgicos
patolgicosdel
delinfarto
infartode
demiocardio
miocardio
Infarto subepicardico o no Q abarcan el 25 al 35% del
espesor. 75 a 90% en transmural
Oclusin subtotal o total con circulacin
(subendocardico), total en transmural
87% trombosis completa a 4h y 65% a 24h

colateral

 Estrechamiento de luz 75% por lo menos en una

D.A coronaria
Septum interventricular, pared
anterolateral, m. papilar anterior y
regin infraapical del VI.

Circunfleja

Pared lateral, posteroinferior del ventrculo

izquierdo,

Coronaria derecha

Pared posterior, msculo papilar posterior,

porcin posterior del septum
interventricular,

Circulacin colateral

Consecuencias
del
grado
de
infarto
Consecuencias del grado de infarto

8%: disminucin de distensibilidad ventricular, disnea

10%: se reduce la FE
15%: aumento de volumen y presin diastlica ventricular
25% insuficiencia cardiaca clnica
40% shock

Extensin
del
infarto
Extensin del infarto
Cantidas de miofibrillas que han sido afectadas por la
necrosis
Reinfarto en otras zonas previamente no infartadas
(primeros 10d), 15-20% de pacientes con evolucin fatal.

Expansin
del
infarto
Expansin del infarto
Adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio de un
infarto transmural, a expensas del adelgazamiento,
estiramiento y desplazamiento de las miofibrillas .
Por la necrosis extensa en el espesor de la pared y por el
estrs parietal (ley de Laplace)
En 70% de casoso con evolucin fatal, 35-45% de los px con
infarto anterior.

Etapas
del
infarto
Etapas del infarto
Fase aguda: primera semana
Fase tarda: semanas o meses.
Complicaciones en fase primaria: arritmias, insuficiencia
cardiaca, rupturas.
En fase tardia: muerte sbita, insuficiencia cardaiaca
progresiva.

Cambios
adaptativos
Cambios adaptativos
Disminuye funcin sistlica, volmenes sistlicos
diastlicos.
Se estimula el SRAA, aumenta precarga y poscarga
Cicatriz fibrosa
Remodelacin
Aumento del estrs
Hipertrofia

 Infarto cara diafragmtica

 Infarto cara anterior

Fisiopatologa
en
otros
sistemas
Fisiopatologa en otros sistemas
Respiratorio:
edema
intersticial,
alteracin
Va/Q,
hiperventilacin (hipocapnia y alcalosis resp), disminucin
de afinidad de hemoglobina a oxigeno.

Pancreas: hiperglucemia, insulina disminuye por simptico o

vasoconstriccin esplacnica

 Suprarrenal: catecolaminas, glucocorticoides

Rin: IRA, hiperazoemia prerrenal
Sangre: agregacin plaquetaria, sustancias vasoacivas.
leucositos, aumento viscosidad
ANP, Pro ANP, BNP: indicadores, pronsticos

CUADRO CLINICO
Diana Karina Lpez
Manzanares.

cuadro
clnico
cuadro clnico

En el 50 % de los casos hay factores desencadenantes.

Mas frecuente por las maanas.
Sintoma cardinal: DOLOR.
El inicio puede ser en reposo o al despertarse.
Se puede asociar al esfuerzo pero mejora con el reposo.
Puede no mejorar el dolor con el uso de nitritos.

Dura mas de 30 min.

Tratado de Cardiologia 9na edicion. European Heart Journal (2012) 33, 25512567
doi:10.1093/eurheartj/ehs184

Tratado de Cardiologia 9na edicion. European Heart Journal (2012) 33, 25512567
doi:10.1093/eurheartj/ehs184

Gracias.
Gracias. !!