DERMATOLOGÍA

INFECCIONES VIRALES
 HERPES SIMPLE
n Herpes en griego
quiere decir
reptante. Se
refiere a una
inflamación de
la piel
producida por
un virus; se la
denomina
simple para
diferenciarla de
otras
erupciones
ampollosas de
 Epidemiología
n
n Es un virus de distribución mundial
n hombre el único reservorio y huésped
natural.
n Dos tipos, VHS-1 y VHS-2
n El VHS-1 produce lesiones
extragenitales
n VHS-2 lesiones anogenitales y
palmo-plantares
n Es muy rara la aparición por debajo de
los 4 meses de edad, aparentemente
por las defensas primarias conferidas
por la madre
n Es considerada la infección da
transmisión sexual más frecuente en
el ser humano.
n El periodo de incubación oscila entre 2-
12 días y en promedio 6-7 días
 Patogenia
n LA PRIMOINFECCION
n En un 99% la primera
infección es
inaparente,
n En la primoinfección
los virus se replican
en las células
epidérmicas del
punto de
inoculación y
causan lisis de las
células, vesículas e
n RECURRENCIAS
n El virus, reactivado viaje a lo largo de los
axones nerviosos, desde los ganglios
hasta el epitelio, protegido de la
actividad inmune.
n
n El virus estaría liberándose en forme
continua y, cuando las condiciones
locales son apropiadas, sería capaz de
inducir la lesión clínica.
n
n Después de la multiplicación viral en el
epitelio, se produce una liberación de
antígenos, los cuales originan una
reacción localizada de tipo alérgico
inflamatorio, que ocasione las vesículas
sintomáticas. La proliferación viral se ve
limitada por los altos títulos de
anticuerpos neutralizantes séricos y por
la inmunidad mediada por células.
 CUADRO CLÍNICO
n Primoinfección: puede ser asintomática o tener
varias manifestaciones.
n Habitualmente éstas se caracterizan por uno o
varios grupos de vesículas, precedidas por un
pródromo de prurito, sensación de quemadura y
eritema localizado, de corta evolución.
n Ordinariamente están localizadas en la región oral
(gingivo estomatitis) y en los labios; en los
casos severos se acompaña de fiebre, malestar
general, edema de las encías, adenopatía
regional y sialorrea.
n El episodio es autorresolutivo, desapareciendo en
1-2 semanas.
Infección primaria herpética no
genital(VHS-1).
n Gingivoestomatitis herpética.
n Común en niños de 1-5 años es
la afectación bucofaríngea
n Se caracteriza por una erupción
de comienzo brusco tras un
período de incubación de 3-10
días, de múltiples vesículas que
se rompen rápidamente
dejando erosiones localizadas
en mucosa oral, gingival,
paladar, labios, lengua.
Herpes recurrente no genital
(VHS-1)
n Se producen lesiones similares a
las de la infección primaria
pero a escala reducida, sin
sintomatología general y con
tendencia a presentar los
brotes en la misma
localización.
n Otras presentaciones
cutáneas distintivas.
n Herpes gladiatorum.
n Panadizo herpético.
n Queratoconjuntivitis
herpética.
n Infección recurrente lumbo-
sacra.
n Herpes simple en
inmunodeprimidos.
 Infección herpética genital
primaria.
n Infección genital por VHS-2 o VHS-
1 en un individuo sin previa
infección por VHS.
n Puede ser asintomática o
presentar clínica después de un
período de incubación de 2-12
días, habitualmente después de
contacto sexual.
n En el hombre es menos llamativa
pudiendo aparecer edema
genital con ulceración y dolor;
en lesiones recientes se
observarán las características
vesículas agrupadas o una
balanopostitis y uretritis poco
supurativa
n En la mujer es de inicio más tardío,
aparece una vulvovaginitis
herpética, dolorosa, pruriginosa
Complicaciones del herpes
simple

n A los 10 días de padecer el

herpes simple generalmente
labial, puede aparecer un
cuadro de eritema exudativo
multiforme (EEM), típico o
atípico. Se calcula que un 75%
de EEM responden a esta
etiología.
n Eccema herpético. Erupción
variceliforme de Kaposi.
 Anatomía patológica
n Vesícula intraepidérmica
multilocular por necrosis
de queratinocitos en
forma de degeneración
balonizante que produce
acantolisis y
degeneración reticular.
n Se observan células
gigantes multinucleadas
típicas de la vesícula
herpética e inclusiones
intranucleares eosinófilas
con espacio claro
alrededor.
 Diagnóstico
n Se realiza por la clínica,
frotis de la lesión
para citodiagnóstico
de Tzanck, que pone
en evidencia el
efecto citopatógeno
de los virus del grupo
herpes.
n Estudio histológico.
n Ambos procedimientos
detectan infección
vírica pero no
permiten distinguir
entre los diferentes
virus del grupo
herpes.
 Tratamiento
n
n No hay cura para la infección por VHS,
el tratamiento es solo paliativo,
n Por vía sistémica se utilizan el aciclovir
y sus derivados valaciclovir y
famciclovir.
n En resistencia probable o demostrada
al aciclovir el foscarnet (ácido
fosfonofórmico), teniendo en cuenta
que son más eficaces en el
tratamiento de las infecciones
primarias que en el de las recidivas.
 Profilaxis
n
n Debe explicarse a la familia que el herpes labial es
contagioso y puede tener consecuencias para un
niño atópico o para un recién nacido.
n En embarazo, en mujeres con riesgo (antecedentes de
herpes genital, un herpes durante el embarazo o
pareja sexual afecta) se realizará control mediante
examen clínico, examen citológico, frotis
cervicovaginal para cultivos cada 15 días los dos
últimos meses.
n No existe ningún método efectivo para prevenir la
transmisión de VHS en el parto, debido a la
eliminación asintomática del virus; la prevención de
herpes recurrente es el mejor método para
disminuir la infección neonatal, así como la
recomendación de parto por cesárea si existe
herpes genital activo en el momento del parto.
 HERPES ZOSTER
Etimología griega Herpes:
reptante, Zoster: cinturón.
Erupción en la cual aparece una
vesiculaciòn que adquiere un
aspecto de diseminación
reptante.
 E T IO L O G ÍA Y
P A T O G É N E S IS
 E P ID E M IO L O G IA

El tiempo de incubación es
desconocido .
Existe igual susceptibilidad en todas las
razas y en ambos sexos.
El herpes zoster se asocia con el VIH y
con el lupus eritematoso sistémicos,
enfermedades en la cuales también se
presenta con mayor morbilidad.
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLINICO
HERPES EN
TORAX
 DIAGNOSTICO CLÍNICO
ETAPA PRE ERUPTIVA ETAPA ERUPTIVA
 Citodiagnóstico de
Tzanck
 Es el est udio cit ológico a part ir del fluído de las vesículas
herpét icas, que perm it e la observación de inclusiones
int ranucleares y células m ult inucleadas gigant es (t inción de
Tzanck).
 Se raspa una lesión recient e con un escalpelo o bist urí. Si es
una am polla, se rom pe el t echo de ést a por uno de los
lados y se hace la t om a del fondo.
 El m at erial obt enido se ext iende en un port aobjet os, se deja
secar y se t iñe con la t inción de Giem sa durant e 60-90
segundos, pudiéndose m irar a cont inuación al m icroscopio.
 Las células observadas parecen haber sido
infladas (degeneración balonizante o en balón),
pudiendo alcanzar un gran diámetro. Al aumentar
el tamaño de la célula, el núcleo muestra un
modelo borroso de la cromatina y pérdida de
tinción. Son característicos los cuerpos de
inclusión intranuclear, rodeados por un halo claro,
pero no siempre es fácil encontrarlos.
 Biopsia y estudio
histopatológico
n Células con degeneración balonizante e inclusiones
intranucleares. Existe edema extracelular que produce
espongiosis con o sin acantolisis y también células
multinucleadas.
n
n Cultivo del virus: El aislamiento del virus, tomando el
líquido de las vesículas e inoculándolo en monocapas
celulares adecuadas, bien en cultivos celulares, en
membrana corioalantoidea del embrión de pollo, o en
algunos animales vivos sensibles, es un método lento,
aunque muy específico.
n
n Técnicas de biología molecular La detección del DNA
viral por hibridación o por PCR (Polymerase Chain
Reaction) puede ser útil en las formas de zoster sine
herpete.
 PRONOSTICO

n El herpes zóster normalmente desaparece

en dos o tres semanas y muy rara vez
reaparece.
n Si el virus afecta los nervios que controlan el
movimiento (nervios motores), se puede
presentar debilidad o parálisis temporal o
permanente.
n Algunas veces, el dolor en el área donde
ocurrió el zóster puede durar de meses a
años (neuropatía postherpética)
 TRATAMIENTO

n Disminución del dolor.

n Disminución intensidad del cuadro
cutáneo.
n Prevención de las posibles
complicaciones.
n Evitar la diseminación de la
enfermedad.
 Antivirales
n El tratamiento antiviral es útil en la mayoría de los
pacientes con herpes zóster y resulta imprescindible
en pacientes mayores de 50 años, en
nmunodeprimidos y en los casos con afectación
oftálmica.
n El tratamiento es más efectivo cuando se inicia durante
las primeras 72 h de la erupción.
n El aciclovir es el que posee mayor experiencia clínica y
se utiliza a dosis de 800 mg, cinco veces al día,
durante 7-10 días.
n Acorta el tiempo de curación de la lesión, elimina el
dolor y reduce la prevalencia de síntomas
neurológicos asociados a la lesión.
n Los efectos adversos más frecuentes son las erupciones
cutáneas y los trastornos gastrointestinales.
n
 Tratamiento analgésico y
antiinflamatorio

n En función de la intensidad del

dolor, se utilizan analgésicos
menores, como el paracetamol
o los opiáceos menores.
n Los antiinflamatorios no
esteroideos tienen poca
utilidad en el control del dolor
neuropático.
 Tratamiento local
n Algunos autores optan por compresas frías y húmedas,
mientras que otros abogan por mantener una piel seca y
limpia para evitar sobreinfecciones de las lesiones
 .
n La loción de calamina y la idoxuridina en administración
tópica parecen tener un cierto efecto de control del dolor
agudo, aunque esta última no tiene ningún efecto en la
prevención de la neuralgia postherpética.
 PREVENCION
n La vacunación universal contra la varicela con vacunas con
células vivas atenuadas sería una de las formas de
conseguir una hipotética erradicación del herpes zóster.
n
n Es una vacuna bien tolerada que ha mostrado una
protección alta frente a la varicela.
n
n Se ha comprobado su efecto de forma inmediata, ya que se
ha producido una notable disminución de la incidencia de
herpes zóster y neuralgia postherpética.
n
n No obstante, la vacuna establece una infección latente por
el virus que podría reactivarse y causar herpes zóster a
edades más avanzadas, lo que conllevaría un mayor
riesgo de complicaciones.
n
 M OLUSCO
CON TAGIOSO
n El molusco contagioso es una
lesión contagiosa frecuente,
que está causada por un virus
de la familia pox-virus,
Molluscipoxvirus.
n Este virus produce una erupción
papular benigna autolimitada
que se manifiesta en forma de
pápulas múltiples umbilicadas.
 EPIDEMIOLOGIA

n Los estudios epidemiológicos realizados sugieren que la

transmisión podría estar relacionada con factores tales
como la humedad, el calor y la falta de higiene.
n Afectan en primer lugar a niños y adolescentes sanos
presentando dos picos de incidencia: el primero entre
los 2 y 3 años y luego entre los 10 y 12.
n En climas calurosos en los que el contacto con otros niños
es estrecho y la higiene personal más pobre.
n El baño público en piscinas ha sido relacionado con
infecciones en la infancia, con un pico de incidencia
entre los 8 y 12 años.
n El tiempo medio de incubación varía entre 2 y 7 semanas,
pudiendo extenderse hasta 6 meses. Su distribución es
mundial, observándose principalmente en países
subdesarrollados o en áreas tropicales.
n
n
 PATOGENIA
n El agente etiológico del molusco contagioso es
un poxvirus .
n El virus se replica en el citoplasma de las células
epidérmicas a partir del estrato de Malpighi
(queratinocitos).
n Existe un incremento aparente del número de
receptores para el factor de crecimiento
epidérmico en los mismos, lo que se traduce
histológicamente en forma de una hipertrofia
e hiperplasia de la epidermis.
n Las células distorsionadas y destruidas se
encuentran en gran número cerca de la
superficie epidérmica (capa córnea), en el
centro de la lesión, envueltas por una red
fibrosa.
n
n La vía de transmisión más
común es el contacto
directo de piel a piel,
aunque se presume que
también puede ser a
través de fomites, ya que
la desecación no inactiva a
los poxvirus.
n Aunque la mayoría de los
pacientes desarrollan
anticuerpos IgG en contra
de antígenos virales, la
inmunidad humoral no
parece jugar un papel de
importancia en la
respuesta del húesped.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
n El MCV produce una erupción papular formada por
múltiples lesiones umbilicadas. La lesión del molusco
empieza con una pequeña pápula que luego se agranda
formando un nódulo coloreado perlado con un carácter
opalescente. El nódulo, a menudo, tiene un hoyuelo o
depresión central que le confiere un aspecto umbilicado
blanco, ceroso.
n El tamaño de la pápula es inconstante, dependiendo de la
fase de desarrollo, pero normalmente miden entre 2 y 6
mm y no son dolorosas.
n En cuanto a su topografía, en los niños se destaca su
predilección por tronco y extremidades y principalmente
los pliegues.
n En los adultos el MCV afecta a las ingles, el área genital y
los muslos, y a menudo es adquirido sexualmente.
n El molusco contagioso es una infección crónica. Las
lesiones pueden permanecer inmodificadas o también
pueden ir apareciendo nuevas lesiones durante meses o
 DIAGNOSTICO

 El aspecto clínico es generalmente

diagnóstico y se puede confirmar
mediante demostración histológica
de inclusiones citoplásmicas
eosinófilas o cuerpos del molusco,
que caracterizan a la replicación del
poxvirus.
 
 Dermatosco
Ø Pápulas de
pia
formas Ø Presencia de un material amorfo
redondeadas generalmente polilobular, color blanco
uniformes. amarillento dentro del poro
central, que corresponde
Ø Imagen en “huevo frito” histopatológicamente a
muy repetitiva con un poro hiperplasia epidérmica
central. endofítica lobulada con cuerpos
de inclusión intracitoplásmicos.
 Ø
Ø
Ø Vasos ramificados lineares o
Ø Vasos en horquilla con curvilíneos que no cruzan el
disposición en corona (llamada centro de los lóbulos.
corona roja) en la periferia, que
pueden corresponder a vasos 
dilatados en la dermis
 Diagnóstico
diferencial
ü Las foliculitis: ü Cuando se trata de
lesiones múltiples
ü Ø verrugas planas.
ü Las hiperqueratosis
Ø condiloma acuminado.
foliculares
Ø siringoma o hiperplasia
ü sebácea entre otras.
ü verrugas víricas. ü Cuando es una lesión
solitaria
ü
Ø carcinoma basocelular.
ü Picaduras de insecto
múltiples (pulga) o Ø verruga vulgar.
con algunas Ø Queratoacantoma.
enfermedades Ø quiste de inclusión
exantemáticas epidérmica.
(exantema
periflexural 
TRATAMIENT
O
Métodos de
tratamiento
  PRONOSTICO


 Las lesiones de molusco contagioso

habitualmente desaparecen en 2 ó 3
meses. La completa desaparición se
da después de 6 a 18 meses.


 Las lesiones pueden permanecer en

personas inmunodeprimidas.


 PREVENCION


 Evitar el contacto directo con las

lesiones.


Tener cuidado en las relaciones

sexuales
utilizando el preservativo, que puede

ayudar en la prevención de esta

infección
viral.


VERRUGAS
tiología y patogénesis: virus papiloma humano
on base en esto se produjo la vacuna que protege contra las verrugas, causada po
a que protege contra las verrugas, causada p
Patología
 Cuadro clínico

arición de pequeñas pápulas hiperplásicas del color

Tipos morfológicos
DIAGNÓSTICO DE
VERRUGAS

historia y la exploración física.

Histológicament
e papula Membrana
la verruga hiperplasica basal
vulgar exofitica

Vasos
dilatados ,
Macrosco- dermis tortuosos y a
picamente veces
trombosados
n formas plantares
son mas bien
endofiticos y
están cubiertos
por una gruesa
escama
hiperqueratosic
a.
n
n
 •Los cond ilom a s
m u e st r a n u n a
com b in a ción e n d o
y e xof it ico d e u n
e p it e lio e sca m oso
a lr e d e d or d e u nos
n ú cle os com p le jos
d e t e jid o
f ib r ov a scu la r

Condiloma acuminado. Imagen histopatológica que muestra marcada

acantosis con papilomatosis, hiperqueratosis con paraqueratosis
y vacuolización citoplasmática de las células de las capas
superiores del epitelio (koilocitosis
Los frotis de raspado
crervicouterino o anal
preparados con el método de
papanicolau con frecuencia
muestran signos citológicos de
infección por el HPV.

Lesiones persistentes o atípicas

deben someterse a una biopsia

diagnostico virológico: la reacción en cadena de

la polimerasas o el análisis de captura
de híbridos,etc
 TRATAMIENTO DE LAS
VERRUGAS:
n Las verrugas suelen desaparecer sin tratamiento. El
tratamiento de las verrugas depende de varios factores,
incluidos los siguientes:
n Antigüedad de la lesión.
n Localización,etc.
n
 El tratamiento puede incluir lo siguiente:


n Aplicación de ácido salicílico y láctico (para

ablandar la zona infectada).
n Congelamiento con nitrógeno líquido.
n Electrodisecación (para destruir la verruga con
corriente eléctrica).
n Inmunoterapia.
n Cirugía con láser.
n
n con nitrato de n sustancias
plata en barra moduladoras
puede conducir del proceso
ala involución inmune
de un :globulina
porcentaje serica
apreciable de inmune,imiqui
verrugas (69%) mod,etc
. 


n en verrugas
n verrugas planas.. acido
genitales ---la retinoico .
n congelación de
verrugas con
nitrato líquido
(crioterapia).
n
n terapia con láser
de CO2 .
n
 n PREVENCION
PRONÓSTICO


n
n
n evitar el
n frecuencia contacto
desaparecen directo .
en forma
espontánea en n metodosanticonc
un lapso de dos eptivos de
años . barrera
pueden ser de
n
utilidad para
prevenir los
condilomas
acuminados .
n vacunas
DERMATOSIS EN SIDA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
(Manifestaciones
Cutáneas)
Afecciones Virales
Afecciones Micóticas
Hystoplasmosi
s
Afecciones Bacterianas
Foliculitis
Afecciones
Parasitarias
Manifestaciones
tumorales
 Dermatosis
Inespecíficas
DATOS DE LABORATORIO
DATOS DE LABORATORIO
 DATOS
HISTOPATOLÓGICOS
TRATAMIENTO
GRACIAS
