ARTRITIS

REUMATOIDE
Dra. Dexys Mrquez de Hermoso
Internista- Reumatloga
Profesora Titular de LUZ

DEFINICION
Es una enfermedad sistmica,
crnica autoinmune de etiologa
desconocida, que cursa con artritis
simtrica, persistente y destructiva
que limita la funcin, produce
deformidades permanentes y tiene
mayor mortalidad que la poblacin
general.

PATOGENIA
CARGA GENETICA
MACROFAGO

?
ANTIGENO ARTRITOGENICO

LINFOCITO T
(ROLIFERA)
CITOQUINAS: IL-1,FNT
IL- 6, GM-CSF
LINFOCITO B (FR)
MACROFAGO

INDUCCIN DE ENZIMAS
INFLAMACIN
DESTRUCCIN
(PANNUS) DEL
CARTLAGO Y EL HUESO

PATOGENIA
El tejido sinovial
inflamado comienza a
crecer en forma
irregular, formando un
tejido invasivo que cubre
la zona, llamado pannus,
el cual invade, destruye
el cartlago, el hueso y
debilita el tejido
periarticular.

DESTRUCCION CARTILAGINOSA
La membrana sinovial invade el cartlago articular.
Las citoquinas IL-1 y el FNT estimulan:
A las clulas del pannus a producir
colagenasas y otras proteasas.
A los condrocitos a producir enzimas
degradadoras del cartlago.
El cartlago puede calcificarse y
fragmentarse.
Se adelgaza y finalmente se destruye.
A los Rayos X se ve prdida del
espacio articular.

DESTRUCCION OSEA
Osteoporosis yuxta-articular por
efecto de la IL-1 y el FNT sobre
los osteoclastos.
La PG E2 producida por los
fibroblastos
y
macrfagos
contribuyen
con
la
desmineralizacin.

Aparecen las erosiones seas.

Progresa a la anquilosis.

DAO PERIARTICULAR
La inflamacin avanza a los tejidos
periarticulares: tendones, ligamentos
y msculos.
La tumefaccin periarticular es un
signo precoz en manos y pies.
Debilidad y ruptura de tendones y
ligamentos origina deformidades.
Discapacidad progresiva.

ARTRITIS REUMATOIDE
Problema de Salud Pblica
Enfermedad grave

Invalidante/ Muerte prematura

Frecuente

Prevalencia:

Reduce la capacidad
laboral
1/3 en el 1 ao
40 % a los 3 aos
50 % a los 10 aos

1 a 6 x 1000
3 a 12 x 1000
35 a 45 aos

Gran impacto: Emocional

Social
Vida cotidiana
Trabajo
Diversiones

MANIFESTACIONES CLINICAS
Es el prototipo de
enfermedad articular
inflamatoria.
Se presenta
generalmente como
una poliartritis crnica
simtrica, con
predileccin por las IFP,
MCF, carpos, rodillas y
tobillos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede afectar cualquier
articulacin que posea
membrana sinovial.
Dolor Incapacitante.
Rigidez Matutina.
Fatiga no relacionada
con el dolor.
Elevacin de las
protenas reactantes de
fase aguda: PCR VSG.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En las manos la
inflamacin de las IFP
da el aspecto
fusiforme tan tpico de
la AR.
Las IFD permanecen
indemnes.
Elevacin de las
protenas reactantes
de fase aguda: PCR
VSG.

OA

MANIFESTACIONES CLINICAS

CASOS ATPICOS
En algunos casos
puede presentarse
como monoartritis u
oligoartritis crnica y
pueden permanecer
as durante meses e
incluso aos.

EVOLUCION
La artritis sin
tratamiento sigue un
curso gradual y
progresivo.
Inicialmente la
inflamacin limita la
capacidad funcional.
Con el tiempo la
incapacidad se deben
a cambios
estructurales
irreversibles.

EVOLUCION
La destruccin de
la articulacin
ocurre
precozmente,
usualmente hay
dao radiolgico al
ao.

DIAGNOSTICO
No hay
ninguna prueba
de laboratorio que haga un
diagnstico definitivo
de AR.

DIAGNOSTICO
ACR 1987
Se requieren por lo menos 4 criterios. Los sntomas
articulares y los signos deben estar presentes por lo menos
6 semanas.
1.Rigidez matutina > 1 hora.
2. Artritis en 3 o ms reas simultneamente.
3. Artritis de las manos.
4. Artritis simtrica.
5. Ndulos reumatoides.
6. Factor reumatoide.
7. Cambios radiolgicos.

DIAGNOSTICO
La artritis de reciente comienzo debe
ser considerada una
prioridad diagnstica,
tanto para el mdico de Atencin Primaria
como por el Reumatlogo.
Los criterios diagnsticos ACR de 1987 son
poco til.

DIAGNOSTICO
El Factor Reumatoideo
y los Anticuerpos
Anti-pptido cclicos
citrulinados (Ac anti- CCP)
son de mayor valor diagnstico
y pronstico.

URGE QUE
El mdico
de atencin primaria, maneje los elementos
necesarios para hacer el diagnstico precoz.
Referir el paciente al reumatlogo, cuando
se sospeche AR, dentro de las 2 primeras
semanas.
Toda artritis de ms de 4 semanas debe
referirse al reumatlogo.

META
Evitar la progresin
de la enfermedad y as
mantener la funcionabilidad,
prevenir la discapacidad y
reducir la mortalidad.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Controlar rpidamente los signos y
sntomas de la enfermedad.
Retardar o evitar el dao articular.
Mantener la capacidad funcional.
Maximizar la calidad de vida del paciente.

TRATAMIENTO
ALIVIO RPIDO DE LOS SIGNOS Y SNTOMAS
USO DE ESTEROIDES
Son los antiinflatorios ms potentes que existen.
No deben ser usados como monoterapia.
La terapia de la AR debe incluir dosis bajas de esteroides (5 a 10 mg/da),
preferiblemente de accin corta, como la prednisona en una sola dosis
matinal (Ritmo circadiano).
Dosis altas pueden producir efectos cushinoides a los 3 meses y stos
tardan en desaparecer hasta 9 meses despus de su ajuste o suspensin.
Se debe evitar la corticoterapia de accin lenta por va IM.
Raras veces se requieren bolos de altas dosis de metilprednisolona
endovenoso.
Infiltraciones intraarticular, con esteroides de accin lenta (Triancinolona).

TRATAMIENTO
ALIVIO RPIDO DE LOS SIGNOS Y SNTOMAS

USO DE AINES

Se utilizan como modificadores de

sntomas, junto con esteriodes y Farmes
al inicio de la enfermedad y cuando
aparezcan sntomas aislados.

TRATAMIENTO
RETARDAR O EVITAR EL DAO ESTRUCTURAL

Cuanto antes comience el tratamiento en la AR,

mayor es la probabilidad de controlar el proceso
inflamatorio y reducir el dao estructural.
TRADICIONALES
Sales de oro
Antipaldicos
Sulfasalazina
Ciclosporina .
Metotrexato
Leflunomida

TRATAMIENTO
RETARDAR O EVITAR EL DAO ESTRUCTURAL

Existen
en la actualidad
nuevos tratamientos,
como los Anti TNF,
que son una verdadera
revolucin teraputica que
producen una remisin
prolongada y
previenen el dao
estructural a largo plazo.

No olvidar,
que el mayor beneficio
se obtendr
si se inicia la terapia
en los tres a cuatro
primeros meses
de la enfermedad,
porque en ese momento las
lesiones todava no
son
irreversibles.

TRATAMIENTO
RETARDAR O EVITAR EL DAO
ESTRUCTURAL
Anti-TNFalfa:
Etanercet
Infliximab
Adalilumab.
Anti-IL1:
Anakinra

TRATAMIENTO
CRITERIOS PARA ELEGIR FARME
El estado inflamatorio de las
articulaciones.
La presencia de factores predictivos de
gravedad.
La relacin beneficio/riesgo del frmaco.
El tipo de paciente.

PARAMETROS DE GRAVEDAD

Comienzo agudo poliarticular

Tiempo prolongado entre el inicio de los sntomas y

el establecimiento del diagnstico.

Manifestaciones extra-articulares
(ndulos, vasculitis, compromiso
visceral)

Inicio tardo del tratamiento adecuado.

ndice de calidad de vida (HAQ); un

HAQ elevado significa enfermedad
grave
Erosiones seas y cartilaginosas
tempranas

No evaluacin por reumatlogo.

Presentacin en edades extremas. Temprana:
adulto joven; tarda: mayor de 65 aos.
Comorbilidad asociada.

VSG y PCR muy elevadas

Bajo nivel educativo.

Factor Reumatoide elevado al inicio de

la enfermedad (es de mal pronstico)

Bajo nivel socioeconmico.

Presencia de genes DR1, DR4

homocigticos.

CONCLUCIONES
Hay una necesidad real de diagnstico y tratamiento
precoces de la enfermedad; no hay que esperar que el
paciente sufra todos los sntomas y se vea mal para
comenzar la terapia.
Hoy tenemos la posibilidad de frenar la evolucin
clnica, biolgica y radiolgica con las nuevas terapias.
Con la terapia anti-TNF
resultados.

se obtienen excelentes

Si el paciente no responde bien a una de las terapias,

habr que evaluar el mejor tratamiento para ese
paciente en particular.

CONCLUCIONES
POR LO QUE
Es preciso insistir en la importancia del
diagnstico precoz y en los beneficios de un
tratamiento temprano eficaz:
Disminucin de la mortalidad.
Mejora de la calidad de vida.
Interrupcin de la evolucin radiolgica la cual es
mxima durante los tres primeros aos, lo que se
ha logrado recientemente gracias a las nuevas
terapias anti-TNF.

El hombre encuentra a Dios detrs de

cada puerta que la ciencia logra abrir."

Todos somos muy ignorantes. Lo que

ocurre es que no todos ignoramos las
mismas cosas.

Albert Einstein.