DEMENCIA.

VISIN GENERAL
LUIS VELA GMEZ
MEDICINA INTERNA. GERIATRA
JUNIO 2014

INTRODUCCIN
La demencia no es una enfermedad especfica. Es un trmino general que
describe una amplia gama de sntomas asociados con una disminucin de
la memoria y otras habilidades de pensamiento lo suficientemente severos
para reducir la capacidad de una persona para realizar las actividades
cotidianas. La enfermedad de Alzheimer representa el 60 a 80 por ciento
de los casos. La demencia vascular, es el segundo tipo ms comn de
demencia. Pero hay muchas otras condiciones que pueden causar
sntomas de demencia, incluyendo algunas reversibles: por ejemplo,
problemas de tiroides y deficiencias de vitaminas.
La demencia a menudo es referida incorrectamente como "demencia
senil", que refleja el concepto antes muy extendido de que el deterioro
mental grave es una parte normal del envejecimiento.
http://www.alz.org/what-is-dementia.asp(accedido junio 2014)

HISTORIA
La demencia encontrada en las personas mayores se conoce
desde la antigedad.
En 1901, Auguste Deter, una mujer de 51 aos, fue admitida al
asilo de Frankfurt. Sufra de dficit cognitivo y del lenguaje,
alucinaciones, delusiones, paranoia, y comportamiento agresivo.
Fue estudiada por Alois Alzheimer, medico de dicho hospital.
Alzheimer se mudo a Munich para trabajar con Emil Kraepelin,
uno de los psiquiatras mas importantes de Alemania. Cuando
Augusta D. falleci en 1906, su cerebro le fue enviado para
analizarlo. Ese ao, Alzheimer present su caso a un congreso de
psiquiatra, y luego fue publicado.
En 1910, Kraepelin acuo el termino de enfermedad de
Alzheimer, como una forma de demencia precoz.

IMPORTANCIA
COSTO SOCIAL.
EA, puede estar entre las enfermedades mas costosas, para paises
desarrollados y los no desarrollados, adems esta en aumento
debido al envejecimiento de la sociedad. El costo es directo debido
al servicio de salud (nursing home) o en cuidados domiciliarios, e
indirecto debido a la baja productividad de los cuidadores y el
paciente. Las cifras son variables, bordeando los 160 billones a nivel
mundial (100 billones anuales en USA).
Dos tercios del costo se debe ala institucionalizacin y cuidados
prolongados.
Los costos se incrementan con la progresin de la enfermedad,
sobretodo con las alteraciones del comportamiento, y se relacionan
con el empleo de cuidadores y el tiempo que los mismos utilizan.

IMPORTANCIA
CARGA PARA LOS CUIDADORES.
El rol principal de cuidador lo asume el cnyuge o un familiar
cercano. EA es conocida por imponer una alta carga a los cuidadores
en el aspecto fsico, psicolgico, social y econmico. Los cuidados en
casa son muchas veces preferidos a la institucionalizacin, lo cual
previene los costos elevados de esta. Sin embargo la principal
poblacin de los nursing home son pacientes con demencia.
Las situaciones que mas carga aportan al cuidador son las
alteraciones de la conducta, trastornos del comportamiento,
problemas de sueo, problemas de la marcha, alucinaciones.
El costo individual directo e indirecto por paciente en USA varia entre
$18000 y $77000. Las personas que trabajan llegan en promedio a
emplear mas de 40 horas semanales en cuidado de sus pacientes.

EPIDEMIOLOGA
Edad: aumenta de forma exponencial conforme esta avanza. Es muy raro
antes de los 60 aos (puede ocurrir desde los 30 aos en formas
familiares)
Sexo: es mas frecuente en el sexo femenino, aunque puede ser debido a
la mayor longevidad de las mujeres.
Raza: algunos encuentran mayor incidencia en afro americanos, pero
puede ser debido a menor nivel cultural.
Hay un aumento de la prevalencia de EA en los ltimos 20 aos, debido a
las mejoras socio sanitarias, al aumento de esperanza de vida, y a los
nuevos tratamientos.
Hay gran variacin entre los datos de distintas poblaciones, debido a la
falta de los mismos, variaciones epidemiolgicas, mtodos en los
estudios, etc.

FACTORES DE RIESGO NO
GENTICOS
Vasculares. El estudio sobre Hipertensin Sistlica Euro
Syst, con mas de 3000 pacientes mayores de 60 aos,
en los que se dio tto hasta obtener cifras de PAS menor
a 150 mm Hg, mostr una disminucin del riesgo de EA,
con un RR de 0,47%, y un NNT de 53 (por cada 53
pacientes tratados, se previene un caso de EA).
La elevacin del colesterol total tambin esta
relacionado a EA, sin embargo no se ha podido
demostrar una reduccin de riesgo de enfermedad con
el uso de estatinas.

FACTORES DE RIESGO NO
GENTICOS
Dieta. Estudios sugieren que el consumo de una dieta
mediterrnea y pescado, es un factor protector.
Tabaco. En estudios a corto plazo, inicialmente
demostr disminuir el riesgo, pero estudios prospectivo
han demostrado que aumenta la incidencia de EA.
Estilo de vida. Elevada actividad fsica mostr disminuir
el riesgo.
Actividad intelectual, especialmente realizar tareas no
rutinarias mostr disminuir el riesgo

FACTORES DE RIESGO NO
GENTICOS
Consumo moderado de vino (250 a 500ml al da) mostr
disminuir el riesgo.
TEC, aquellos con trauma moderado a severo con
perdida de conciencia, tuvieron un mayor riesgo de EA.
Educacin, aquellos con mas de 15 aos de educacin
tuvieron menor riesgo.
Exposicin a pesticidas, y otros qumicos mostr mayor
riesgo.

FACTORES DE RIESGO GENTICOS

Es de vital importancia tener los antecedentes
familiares de demencia y la edad de inicio, a pesar de
las dificultades (distancia, malas relaciones, muerte por
causas desconocidas).
Los genes mutados responsables son:
Protena precursora del amiloide (APP)- Cr 21.
Presenilina 1 (PSEN 1)- Cr 14.
Presenilina 2 (PSEN 2)- Cr 1.

En conjunto son causantes de un mayor acumulo de

amiloide y mayor actividad de y secretasas.

PREVENCIN
La nica intervencin que ha demostrado claramente
disminuir el riesgo es EA , es el control de la HTA.
Los cambios en los estilos de vida y hbitos, aunque no
han demostrado concluyentemente, son alternativas
aceptables.
Tampoco ningn frmaco ha mostrado prevencin.
Incluso, alguno como los estrgenos (basado en
pequeos estudios no aleatorios), mostraron empeorar
la cognicin

FACTORES DE RIESGO GENTICOS

Son causantes de la EA de inicio precoz (menores de 60
aos), que representa el 7% de casos de EA. De estos
casos, solo el 13% presenta un patrn de herencia
dominante.
Se encuentra relacin con PSEN 1 en 70% de casos,
AAPP 15% y PSEN 2 en 5%.
En los casos de inicio tardo, no se encuentra un solo
factor, sino una suma de factores genticos, no
genticos y desconocidos. El gen de la apolipoproteina
E (APOE), alelo 4, es el nico gen de probada relacin
con EA, sin embargo su presencia o ausencia no son
determinantes. No se conoce el mecanismo por el que
origina EA.

PATOLOGA
El examen macroscpico muestra reduccin del tamao , atrofia cortical,
profundizacin de los surcos, aumento de los ventrculos.
Microscpicamente hay placas neurticas, ovillos neurofibrilares y angiopatia amiloide,
todos cambios presentes en cerebros de ancianos normales, pero en menor cantidad.
Los lugares iniciales de estas lesiones, junto con la consiguiente perdida neuronal y
reaccin glial, son la corteza entorrinal (entorhinal cortex) el hipocampo y luego el
neocortex.
Placas neurticas. Son depsitos de protena amiloide (A), de 40 y 42 Aa, rodeados
por neuritas distrficas (conteniendo acumulos fosforilados de protena Tau), y por
clulas gliales. Adems se encuentran en el ncleo componentes del complemento,
citokinas inflamatorias, a 1 anti tripsina, y apolipoproteinas.
Ovillos neurofibrilares. Son agregados de protenas, principalmente Tau
hiperforsforilada, junto con ubicuitina y otras asociados a micro tbulos, formando
complejos insolubles. Se encuentran dentro de las placas neurticas, o neuronas
viables.

FISIOPATOLOGA
Diversas teoras han aparecido a lo largo de los aos.
Todas parten de los hallazgos patolgicos clsicos de
placa senil y ovillos neurofibrilares.
La presencia en la placa neurtica de una protena
insoluble, llevo al descubrimiento de A, y a plantear
teoras relativas al mismo (teoria amiloide).
APP es un componente estructural normal de todas las
neuronas, con actividad neurotrofica, pero cuya funcin
real es desconocida.
Como parte de su metabolismo normal es degradada
por la enzima alfa secretasa, en un pptido sin actividad
daina.

FISIOPATOLOGA
En el caso de EA, hay un incremento en la formacin de
A, a travs de la actividad de la secretasa (cuya
actividad esta aumentada en las mutaciones de APP); o
a travs de la actividad de la secretasa (estimulada
por mutaciones en el gen de PSEN 1 y PSEN 2).
El aumento de la cantidad de A produce directamente
efectos txicos sobre el cerebro, por un lado altera la
transmisin sinptica, y adems se acumula como
oligmeros, los que despiertan actividad inflamatoria,
muerte neuronal y la formacin de placas neurticas

FISIOPATOLOGA
A favor de esta teora es el hecho de que en modelos de
experimentacin, el uso de A, en animales viejos, se acompao de
muerte neuronal, actividad glial, fosforilacin de protena Tau.
Igualmente, los ensayos en animales dirigidos a prevenir la formacin
y agregacin de A, mostraron una mejora en la cognicin.
An Update on the Amyloid Hypothesis. Neurology Clinics. 2007

Paralelamente se plantea que la gnesis de EA sea la

hiperfosforilacion de la protena Tau, que llevara a la formacin de
ovillos neurofibrilares y a la muerte neuronal.
Que es primero, la tauopatia, o el A?
Son estas las causa de EA, o son la consecuencia de algn mecanismo
aun no dilucidado? Son preguntas que aun faltan responderse ...

Fuente: NEJM

Fuente:
NIH

CUADRO CLNICO
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) ms
comnmente se presentan con prdida de memoria
insidiosamente progresiva, a la que se aaden otras
esferas de deterioro cognitivo durante varios aos. Esta
prdida puede estar asociado con cambios en el
comportamiento de progresin lenta. Despus que la
prdida de la memoria ocurre, los pacientes
experimentan trastornos del lenguaje (por ejemplo,
anomia) y deterioro en las habilidades visuoespaciales y
funciones ejecutivas.

CUADRO CLNICO
En el momento del diagnstico inicial, un examen fsico
completo, incluyendo un examen neurolgico detallado
y un examen del estado mental, se debe realizar para
evaluar la etapa de la enfermedad y descartar
condiciones comrbidas. Un examen neurolgico
completo se realiza para buscar signos de otras
enfermedades que podran causar demencia, como
enfermedad de Parkinson o la de bsqueda de
pacientes con mltiple ACV. En EA, el examen
neurolgico es normal, pero se revelan anormalidades
menores como hiposmia o anosmia.

ESCALAS DE EVALUACIN
ndice de Lawton & Brody (actividades instrumentales de la
vida diaria)

Telfono
Compras
Preparacin de la comida
Tareas domsticas
Lavar la ropa
Transporte
Responsabilidad respecto a la medicacin
Capacidad de utilizar el dinero

(se considera anormal < 5 en hombre y < 8 en mujer).

ESCALAS DE EVALUACIN
Test de Dibujo del Reloj.
Hay que pedir al paciente que dibuje un reloj, y que lo haga en los siguientes
pasos:
"Dibuje primero la esfera, redonda y grande".
"Ahora coloque dentro de ella los nmeros correspondientes a las horas del reloj, cada uno
en su sitio".
"Dibuje ahora las manecillas del reloj, marcando las once y diez".

La puntuacin se lleva a cabo como sigue:

Si coloca el nmero 12 en su sitio, tres puntos.
Dos puntos ms si ha escrito 12 nmeros exactamente.
Otros dos puntos si dibuja dos manecillas exactamente.
Y dos puntos ms si marca la hora exacta.
El resultado se considera normal si el paciente obtiene un mnimo de 7 puntos.

ESCALAS DE EVALUACIN
Cuestionario corto del estado mental de Pfeiffer. Short Portable Mental Status
Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer
1. Cul es la fecha de hoy? (mes, da y ao)
2. Qu da de la semana es hoy?
3. Cul es el nombre de este lugar?
4. Cul es su nmero de telfono? Cul es su direccin? (si no tiene telfono)
5. Qu edad tiene usted?
6. Cul es la fecha de su nacimiento?
7. Cmo se llama el presidente del Per?
8. Quin mandaba antes del presidente actual del Per?
9. Diga el nombre y los apellidos de su madre?
10.Restar de 3 en 3 a partir de 20?

0-2 errores: normal. 3-7 errores: deterioro mental leve-moderado. 8-10 errores:
deterioro mental severo.

ESCALAS DE EVALUACIN
Mini-Mental State Examination de Folstein
(MMSE-30)
Orientacin temporal
Da
Fecha
Mes
Estacin
Ao

Orientacin espacial
Hospital o lugar
Planta
Ciudad
Provincia
Nacin

Fijacin. Repita estas 3 palabras hasta aprenderlas:

Papel
Bicicleta
Cuchara

Concentracin (slo una de las 2 opciones)

a) Restar desde 100 de 7 en 7 0 1 2 3 4 5
b) Deletree la palabra MUNDO al revs

Memoria
Recuerda las 3 palabras que le he dicho antes?

Lenguaje
Mostrar un bolgrafo, qu es esto? 0 1
Repetirlo con el reloj 0 1
Repita esta frase: Ni s, ni no, ni peros 0 1
Coja este papel con la mano derecha, dblelo y pngalo
encima de la mesa 0 1 2 3
Lea esto y haga lo que dice: 0 1
CIERRE LOS OJOS
Escriba una frase: 0 1
Copie este dibujo
Deterioro cognitivo:
< 18 puntos en analfabetos.
< 21 puntos en escolaridad baja (no estudios primarios).
< 24 puntos en escolaridad alta (estudios primarios o ms).

EXMENES AUXILIARES
Pruebas complementarias:

Hemograma y velocidad globular de sedimentacin.

Bioqumica: glucosa, electrolitos (calcio), pruebas de funcin renal, heptica y tiroidea.
Vitamina B12.
Serologa sfilis.
Prueba de imagen: TAC/RMN.

Pruebas complementarias optativas:

Serologa VIH.
Puncin lumbar.
Estudio inmunolgico.
Sedimento de orina.
Estudio toxicolgico.
Neuroimagen funcional: SPECT/PET.
Electroencefalograma.
Estudios genticos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Demencia vs delirium. El delirium (tambin es llamado
sndrome confusional agudo), consiste en alteracin
aguda de la conciencia, generalmente asociado a una
enfermedad sistmica, farmacolgicas, infecciones,
alteraciones H-E, dolor, hipo perfusin, etc.
Demencia vs depresin. Esta diferenciacin es mas
difcil, ya ambas pueden coexistir. Existe ciertas claves
que nos ayudan a apuntar a depresin: queja cognitiva
del propio paciente, animo depresivo, falta de esfuerzo
en las pruebas, no alteraciones nocturnas, fecha de
inicio precisa, concentracin preservada.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Criterios diagnsticos de demencia vascular NINDS AIREN 1993.
1. Demencia.
2. Enfermedad cerebrovascular demostrada a travs de signos
focales congruentes con ictus previo, con o sin relato de ictus
previo, y evidencia de lesiones vasculares en la neuroimagen.
3. Relacin entre la demencia y enfermedad cerebrovascular a
partir de una o ms de las siguientes circunstancias:
a) Asociacin temporal: inicio de la demencia en los tres meses
siguientes a un ictus.
b) Deterioro brusco de funciones cognitivas.
c) Progresin fluctuante o escalonada de las alteraciones
cognitivas.

DEMENCIA: CRITERIOS CLNICOS NIA

Y AA
La demencia se diagnostica cuando existen sntomas cognitivos o conductuales
capaces de:
1. Interferir con la capacidad para desempearse en el trabajo o actividades
usuales y
2. Representa una disminucin de los niveles previos de funcionamiento o
performance y
3. No se explican por delirio o un desorden psiquitrico mayor;
4. El deterioro cognitivo se detecta y diagnostica a travs de una combinacin de
(1) la historia tomada del paciente y un informante capaz y (2) la evaluacin
cognitiva objetiva, ya sea un examen del estado mental al lado de la cama" o
pruebas neuropsicolgicas. Las pruebas neuropsicolgicas se debe realizar
cuando la historia de rutina y el examen del estado mentales no pueden
proporcionar un diagnstico confiable.

DEMENCIA: CRITERIOS CLNICOS NIA

Y AA
5. El deterioro cognitivo o conductual involucra al menos dos de los
siguientes dominios:
a) Una alteracin de la capacidad para adquirir y recordar nueva informacin, los
sntomas incluyen: preguntas o conversaciones repetitivas , extraviar
pertenencias personales, olvidar eventos o citas, perderse en una ruta familiar.
b) Deterioro de razonamiento y manejo de tareas complejas, falta de juicio - los
sntomas incluyen: mala comprensin de los riesgos de seguridad, incapacidad
para manejar las finanzas, capacidad de decisin pobre, incapacidad para
planificar actividades secuenciales o complejas.
c) Habilidades visuoespaciales deteriorados - los sntomas incluyen: incapacidad
para reconocer rostros u objetos comunes o para encontrar objetos cercanos a
pesar de buena agudeza visual, incapacidad para operar implementos simples,
o orientar la ropa al cuerpo.

DEMENCIA: CRITERIOS CLNICOS NIA

Y AA
c) Funciones de lenguaje deterioradas (hablar, leer, escribir) - los
sntomas incluyen: dificultad para pensar en palabras comunes al
hablar, vacilaciones; errores del habla, ortografa y escritura.
d) Los cambios en la personalidad, la conducta o comportamiento - los
sntomas incluyen: fluctuaciones del estado de nimo no
caractersticos como por ejemplo: agitacin, problemas de
motivacin, iniciativa, apata, prdida del apetito, retraimiento social,
disminucin de la inters en las actividades anteriores, la prdida de
la empata, comportamientos compulsivos obsesivos o
comportamientos socialmente inaceptables.
The diagnosis of dementia due to Alzheimers disease:
Recommendations from the National Institute on Aging and the
Alzheimers Association workgroup. Alzheimers & Dementia - (2011)

DEMENCIA: CRITERIOS CLNICOS

DSM 5
Recientemente la American Psychiatric Association ha
publicado los criterios clnicos del trastorno
neurocognitivo mayor, a travs del nuevo DSM 5.
Son similares, aunque exigen un deterioro en las
pruebas cognitivas, medido en desviaciones estndar.
http://www.todaysgeriatricmedicine.com/archive/110612p12.sh
tml (accedido junio 2014)

CRITERIOS CLNICOS: DEMENCIA TIPO

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
Demencia probable tipo EA se diagnostica cuando el paciente:
1. Cumple con los criterios para la demencia que se ha
descrito anteriormente en el texto, y adems, tiene las
siguientes caractersticas:
2. Comienzo insidioso. Los sntomas tienen un inicio gradual a
lo largo de meses a aos, no repentinas a lo largo de horas
o das;
3. Un claro punto de corte de empeoramiento de la cognicin,
reportado u observado; y

CRITERIOS CLNICOS: DEMENCIA TIPO

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
4. Los dficits cognitivos iniciales y ms importantes son evidentes en la
historia y el examen en una de las siguientes categoras.
a) Presentacin amnsica: Es la ms comn presentacin EA. Los dficits debe
incluir deterioro en el aprendizaje y recuerdo de la informacin recientemente
aprendida. Debe haber evidencia de disfuncin cognitiva en al menos otro
dominio cognitivo, tal como se definen en la seccin anterior.
b) Presentacin No amnsica :
Presentacin de lenguaje: Los dficits ms importantes estn en la bsqueda de palabras,
pero dficits en otros dominios cognitivos deben estar presentes.
Presentacin visual espacial: Los dficits son en la cognicin espacial, incluyendo agnosia de
objetos, alteracin de reconocimiento de rostros, simultanagnosia, y alexia. Los dficits en
otros dominios cognitivos deben estar presentes.
Disfuncin ejecutiva: Los dficits ms importantes son el razonamiento deteriorado, el juicio,
y la resolucin de problemas. Los dficits en otros dominios cognitivos deben estar
presentes.

CRITERIOS CLNICOS: DEMENCIA TIPO

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
5. El diagnstico de demencia probable EA no debe aplicarse cuando
exista evidencia de (a) enfermedad cerebrovascular sustancial
concomitante, definido por una historia de ACV relacionada con la
aparicin o empeoramiento del deterioro cognitivo; o la presencia de
mltiples o extensos infartos o severa carga de hiperintensidad de la
sustancia blanca ; o (b) las principales caractersticas del la demencia
con cuerpos de Lewy; o (c) las caractersticas prominentes de la
variante conductual de la demencia frontotemporal; o (d) caractersticas
prominentes de afasia progresiva primaria variante semntica; o (e)
evidencia de otra enfermedad neurolgica concurrente activa o una
comorbilidad mdica no neurolgica o el uso de medicamentos que
puedan tener un efecto sustancial sobre la cognicin.

ESTADIOS
Enfermedad preclnica. Hay cambios moleculares y
celulares que preceden en dcadas al inicio de los
sntomas.
Deterioro cognitivo leve (MCI). Primeros sntomas de
alteraciones de la memoria en un paciente
independiente y sin demencia ni alteraciones notables
en la capacidad funcional.
Demencia leve. Las alteraciones cognitivas son capaces
de mermar la capacidad funcional de la persona, que ya
requiere de asistencia para las actividades
instrumentales. Independientes en las actividades
bsicas.

Fuente:
NIH

Fuente:
NIH

Fuente:
NIH

ESTADIOS
Demencia moderada. Mayor deterioro cognitivo.
Requieren ayuda para actividades bsicas (aseo,
vestido, alimentacin). Se agravan sntomas
conductuales (agresividad, alucinaciones, paranoia,
desinhibicin, insomnio, vagabundeo). Mayor stress del
cuidador.
Demencia severa. Mximo deterioro cognitivo.
Dependientes totales. Incontinencia doble. Confinados a
cama o silla, perdida de peso, trastornos de la deglucin
(aspiracin). Ulceras de presin. Mximo stress del
cuidador. Hospitalizaciones frecuentes. Se considera
una enfermedad terminal no oncolgica, con un periodo

TRATAMIENTO: PRINCIPIOS
GENERALES
La mayora de las demencias no son curables, y requieren cuidados
continuos, basados en cuidadores, diversos profesionales e
instituciones, quienes brindan tratamientos farmacolgicos y no
farmacolgicos.
Respecto a los farmacolgicos, y debido a que la mayora de
pacientes con demencia son ancianos, requieren un manejo prudente
.
Se emplea el principio de start low and go slow, iniciando con dosis
bajas e ir titulando lentamente, evitar de ser posible la polifarmacia y
emplear la mayor cantidad de medidas no farmacolgicas.
Debe considerarse la funcin heptica, renal las comorbilidades, el
ambiente social y muchas mas, es decir un abordaje
multidimensional y multidisciplinario.

TRATAMIENTO: PRINCIPIOS
GENERALES
El tratamiento varia de acuerdo al estadio de la enfermedad.
El las etapas iniciales, se debera discutir los planes ara el futuro de
paciente, incluyendo aspectos econmicos, manejo de sus finanzas,
aspectos legales; cuidados en el hogar vs institucionalizacin;
evaluacin psiquitrica, depresin y riesgo de suicidio.
Los anticolinergicos y la memantina han demostrado atrasar el
curso natural de la demencia de Alzheimer, su uso debe discutirse
con la familia.
La familia debe asegurar un apoyo social, debe evaluarse la salud
de los cuidadores.
Practice guideline for the Treatment of Patients With Alzheimers Disease
and Other Dementias. APA. 2007

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
1. Los mdicos deben basar la decisin de iniciar un ensayo de terapia con un
inhibidor de la colinesterasa o memantina, de manera individualizada.
(Grado: recomendacin dbil, evidencia de calidad moderada).
2. Los mdicos deben basar la eleccin de los agentes farmacolgicos sobre
la tolerabilidad, el perfil de efectos adversos, la facilidad de uso y costo de
la medicacin. La evidencia es insuficiente para comparar la eficacia de
diferentes agentes farmacolgicos para el tratamiento de la demencia.
(Grado: recomendacin dbil, calidad de evidencia baja).
3. Hay una necesidad urgente de investigacin adicional sobre la efectividad
clnica del tratamiento farmacolgico de la demencia.
Current Pharmacologic Treatment of Dementia: A Clinical Practice Guideline from the
American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians Ann
Intern Med.2008

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Inhibidores de la colinesterasa.
Su eficacia esta comprobada, pero es poca, por ello se debe valorar
sus pros y contras, y luego de conversar con la familia se intenta un
periodo de prueba.
Los efectos adversos son principalmente gastrointestinales, nauseas
y vmitos, adems puede haber dolor abdominal, diarrea, aumento
de secrecin acida con riesgo de ulcera y otros. generalmente son
transitorios, y se pueden tolerar luego de unos das.
Un efecto raro peo importante es la potencial bradicardia, que
puede agravar enfermedades pre existentes.
Tambin puede empeorar convulsiones, asma, EPOC, obstruccin
urinaria, efecto de ciertos bloqueantes musculares.
La nica contraindicacin es la hipersensibilidad.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
No se ha determinado con exactitud el tiempo que debe
administrarse el tratamiento, pero los estudios muestra que puede
ser de 6 a 24 meses. Cada caso debe evaluase de forma individual.
Razones para descontinuar el tratamiento son: efectos adversos,
falta de eficacia, falta de motivacin, y el costo.
Luego de suspender el frmaco, puede haber un deterioro cognitivo
pronunciado, que puede aminorarse parcialmente con la
reinstalacin.
Pueden emplearse para otras demencias: cuerpo de Lewy,
demencia de la enfermedad de Parkinson. Su uso en demencia
vascular no esta aprobado (los estudios muestran datos
contradictorios). Tampoco en deterioro cognitivo leve.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Memantina.
Es un antagonista no competitivo de los receptores de NMDA,
relacionados con la excito toxicidad por glutamato. La
evidencia es clara, y la mejora es modesta. Se puede asociar a
los inh. de Ach.
Los efectos adversos son raros, pueden ser confusin, mareos,
cefalea, sedicin, agitacin, cadas y constipacin.
La duracin del tratamiento no esta definida, debe evaluarse
cada caso.
Las dosis varan entre los 5 y los 20 mg al da dividido en 2
dosis.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Antipsicticos.
Su rol principal es el tratamiento de la agitacin y la psicosis.
Puede definirse como agitacin a una amplia gama de sntomas,
desde agresividad fsica, verbal, combatividad, desinhibicin, hasta
hiperactividad, los cuales suponen un riesgo para el paciente o sus
cuidadores, adems de constituir una carga para estos ltimos.
La psicosis se manifiesta por alucinaciones (visuales generalmente) y
delusiones (celotipia, robos).
Las principales medidas son las no farmacolgicas (educacin a los
cuidadores, mantener un ambiente tranquilo, evitar los cambio
repentinos en el entorno, etc), para minimizar los potenciales RAM.
Debe de usarse lo menos posibles la sujecin mecnica.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
De no ser suficientes estas medidas, se emplean los frmacos
junto a las anteriores.
Se prefieren los antipsicticos atpicos, debido a un menor perfil
de RAM. Estos son: acatisia, parkinsonismo, sedacin, efectos
anticolinrgicos centrales y perifricos, delirium, hipotensin
ortostatica, alteraciones en la conduccin cardiaca, cadas,
incontinencia urinaria, dislipidemia, diabetes, ganancia de peso.
Pueden ocurrir RAM severos como diskinesia tardia, sd
neurolptico maligno, agranulocitosis (clozapina) arritmias
cardiacas graves, ACV (aripiprazole, olanzapine, and risperidone) ,
y en general un aumento de la mortalidad (tanto tpicos y
atpicos). Por todo ello debe conversarse con la familia.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Antidepresivos.
Igual que en los anteriores debe intentarse medidas no
farmacolgica, incluyendo las mejoras en las
condiciones de vida.
La eficacia de estas drogas es variable, pero en general
debe de intentarse un curso de antidepresivos como
prueba. Segn una revisin de Cochrane, sertralina y
citalopram fueron superiores a placebo y bien tolerados.
Los triciclicos estn desaconsejados.
Antidepressants for agitation and psychosis in dementia.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2011

GRACIAS