Vous êtes sur la page 1sur 37

COAGULACION

SANGUINEA

HEMOSTASIA
* Sistema vascular----------
* Plaquetas-------------------
* Sistema de coagulacin--
* Sistema fibrinoltico------

Espasmo vascular
Tapn de plaquetas
Cogulo de fibrina
Disolucin del cogulo

SISTEMA HEMOSTATICO MENOR


* Sistema cininas
* Inhibidores de la serina proteasa
* Sistema del complemento

VASOCONSTRICCION
Lesin del endotelio vascular:
a. Factores humorales
(Tejidos traumatizados y plaquetas sanguneas)

b. Estmulo mecnico directo


respuesta contrctil del msculo liso=
constriccin y disminucin luz vaso
en arteriolas y vasos de pequeo
dimetro= cierre completo

FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO:


CARACTERISTICAS DE LAS PLAQUETAS:
* a. Discos redondos de 2-4 um de dimetro
* b. Formacin a partir de megacariocitos.
Tiempo de vida media de 6 a 10 das.
* c. Concentracin normal:150,000 a 300,000 por ul.
* d. Poseen molculas: actina y miosina y trombostena.

e. Contienen restos de retculo endoplsmico y del aparato de Golgi


(sintetizan enzimas y almacenan Ca++)
f. Poseen:
* Mitocondrias : forman ATP y ADP
* Sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas
* Factor estabilizador de la fibrina ( protena: F. XIII )
* Factor de crecimiento (multiplicacin y crecimiento) de clulas
endoteliales vasculares, clulas musculares vasculares lisas y
fibroblastos (proliferacin vascular y reparacin de paredes
vasculares lesionadas)

* Una cubierta de glucoprotenas en la membrana celular ( evita su


adherencia al endotelio normal y preferencia por superficies lesionadas)

* Abundante fosfolpidos

MECANISMO DEL TAPON DE PLAQUETAS:


A.1. Cambio drstico en sus caractersticas:
a. Se hinchan, adoptan formas irregulares con numerosos seudpodos.
b. Gran contraccin de protenas contrctiles y liberacin de factores activos
c. Adquieren consistencia pegajosa (se adhieren a las fibras de colgeno)
d. Secretan grandes cantidades de ADP y forman Ac. Araquidnico y
Tromboxano A2, este acta sobre otras plaquetas. (crculo cerrado)
A. 2. Cierre de agujeros vasculares:
a. Es importante para injurias menores y forma una membrana de
clulas endoteliales adicional por fusin con estas para lograr el
cierre de mltiples agujeros.

Los factores de la coagulacin pueden ser


categorizados como:
* Factores dependientes de la Vitamina K :
II, VII, IX, X
* Factores de contacto: XII, XI
* Factores trombina sensitivos: I, V, VIII, XIII

ACCIONES DE LA TROMBINA
* Procoagulante:
- Fibringeno a fibrina
- Activa XI, VIII, V, XIII
- Estimula la activacin de plaquetas
* Anticoagulante:
- Activa a la protena C, la cual inactiva
a VIIIa y Va

PAPEL del CA++ en la HEMOSTASIA


Excepto en las 2 primeras fases de la va
intrnseca
La [Ca++] plasmtico nunca disminuye lo
suficiente para alterar la coagulacin
Antes muerte por otras causas:
Ej. Tetania msculos respiratorios

Se evita la coagulacin de la sangre fuera del


organismo extrayendo el Ca++ =
a) Etilendiaminotetraactico ( EDTA )
b) Citrato

RETRACCION DEL COAGULO


* Mecanismo:
Trombina liberacin Ca++ intra plaquetas =
contraccin protenas contrctiles
emisin de pseudpodos por plaquetas =
fijan los filamentos de fibrina intra cogulo =
contraccin suero

Haga click sobre


la figura

VITAMINA K
* Acta como cofactor para la carboxilasa en la
conversin de NH2 ac. Glutmico a
carboxi glutamato.
*Modifica los factores de la coagulacin:
- F. II (protrombina), VII, IX y X ( se
sintetizan en el hgado como preproenzimas)

- Protenas reguladoras del plasma: C y S

FORMACION de COAGULO en el TORRENTE


CIRCULATORIO

a) Lesiones pared vaso


b) Estasis sangunea
c) Alteracin de componentes de la sangre
TROMBO Coronaria, vaso cerebral =

isquemia

Necrosis tisular
Causa:
Ateroesclerosis= placas en ntima de grandes arterias
Trombo mbolo ( en pequeos vasos= embolia.
Ej. Pulmonar

SISTEMA FIBRINMOLITICO
PLASMINA
Activador del Plasmingeno:
a)Intrnseco: XII, pre calikreina, ciningeno de alto peso
molecular, pro urokinasa

b)Extrnseco:
activador del plasmingeno tisular, urokinasa, estrepkinasa

Es una proteasa serina no especfica


Degrada al fibringeno
Degrada : fibrina, Prot. Procoagulantes: V, VIII, XII

DISOLUCION DEL COAGULO


F. XII : estimula produccin CALICREINA
Plasmingeno = PLASMINA digiere
la fibrina = disuelve el cogulo
CLINICA:

Activadores del Plasmingeno =


a) Estreptocinasa ( bacterias )
b) Activador del Plasmingeno (tPA ) =
endgeno e ingeniera gentica

HEPARINA
* Mucopolisacrido, es un pentasacrido
* Tiene actividad anticoagulante
* Mamferos: pulmones, hgado, mucosa
intestinal.
* Vida media 30
* Peso molecular 12-15 kDa

ACCIONES DE LA HEPARINA NO FRACCIONADA:

*Refuerza la accin (cofactor) de la Antitrombina III


(ATIII) sobre la proteasa serina en los factores de la
coagulacin (IIa, Xa, XIIa, IXa y XIa): previene la
agregacin de la fibrina
* Reduce la agregacin plaquetaria
* Incrementa la permeabilidad vascular
* Liberacin de lipoprotenas lipasas dentro del plasma.

MECANISMOS QUE PREVIENE LA COAGULACION


INTRAVASCULAR EN EL HUMANO NORMAL
* Flujo de sangre

* Inhibidores en el plasma que ocurren naturalmente:


Ej. antiproteasas circulantes, mecanismo Sulfato Heparina-ATIII

* Mecanismos Protena C trombomodulina - Protena S


* El sistema fibrinoltico: plasmina
* Actividad endotelial: produccin de prostaciclina, NO;
actividad ADPasa, liberacin de tPA
* Clearence heptico y fagoctico de los Fact. Coagulc. activados
* Inactivacin por ATIII ( excepto VIIa ), protena C ( V y VIII )
* Eliminacin de los factores coagulantes desde la sangre

PREVENCION NORMAL DE LA SANGRE


En endotelio vasos sanguneos:
1. PROSTACICLINA: antagonista del Tromboxano A2
inhibe la agregacin plaquetaria
2. HEPARINA: a) inhibe la agregacin plaquetaria
b) interacciona con la Antitrombina III
inhibe la accin de la Trombina
3. TROMBOMODULINA ( TMD ): + Trombina ( T )
= activa a Protena C
a) Inhibe a la accin de Factores Va y VIIa
b) Estimula la produccin de plasmina ( plasmingeno)

FRACASO DE LOS MECANISMOS


NORMALES DE LA COAGULACION
1. Alteracin de plaquetas
2. Factores de la coagulacin
3. Integridad vascular
A) TROMBOCITOPENIA: < N = 20,000 mm3
Equimosis, petequias, hemorragia de las membranas mucosas
Frmacos, anemia aplsica, leucemia
B) TROMBOCITOPATIA: deficiencia de la funcin
Hereditario: Enfermedad von Willebrand: adhesin

ENFERMEDADES HEREDITARIAS de la
COAGULACION de la SANGRE
a) Hereditaria
b) Menor sntesis de F. coagulacin
HEMOFILIA:
Deficiencia F. VIII, 1c/ 10,000
Herencia recesiva ligado al sexo
Hemorragia espontneas en articulaciones, tejidos blandos,
Apto. gastrointestinal
Tratamiento= F. VIII puro (ADN recombinante )
ENFERMEDAD de Von WILLEBRAND:

Prdida F. VIII + prdida de la adhesin plaquetaria

BAZO
Contiene = 5% de gasto cardaco

PULPA BLANCA:
* linfocito T,
*clulas que presentan antgenos,
* ndulos linfoides

PULPA ROJA:
Comprenden sinusoides: fagocitos fijos y libres,
macrfagos

FUNCIONES DEL BAZO


* Filtracin:
Capturar destruir eritrocitos con fisiologa- patolgica
Remocin de inclusiones citoplsmicas
Remodelacin de membranas celulares
Remocin de bacterias

* Inmunolgica:
Atrapan y procesan antgenos citoplsmicos
Transformacin y proliferacin de linfocitos

* Reservorio: plaquetas, granulocitos, hierro, eritrocitos.


* Hematopoytica

Vous aimerez peut-être aussi