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BENEMRITO HOSPITAL NACIONAL DOS DE

MAYO

PEDIATRA

DAI

Interna de Medicina

Meja De Melo, Pamela

Diarrea infecciosa aguda es un


trastorno muy comn en los nios , y
tiene un amplio espectro de gravedad
clnica . A veces toma la forma
de un episodio leve que retrocede
despus de unas pocas horas , sin
embargo , en otra
veces puede conducir rpidamente a
la deshidratacin , acidosis y potasio
agotamiento o a la sepsis , o puede
persistir durante varios das ,
causando
la emaciacin .

DIARREA AGUDA INFECCIOSA


disminucin de la consistencia de las heces (blandas o lquidas) y/o un aumento en
la frecuencia de las evacuaciones, con o sin fiebre o vmitos. La diarrea aguda suele
durar menos de 7 das y no ms de 14 das. En los primeros meses de la vida, un
cambio en la consistencia de las heces es ms indicativo de diarrea que el nmero
de deposiciones.[3] Tener en cuenta que en nios con DAI los vmitos por lo general
tiene una duracin de 1-2 das, y en la mayora se detiene en un plazo de 3 das.[

Gua de prctica clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la


diarrea aguda infecciosa en pediatra Per 2011

DIARREA AGUDA INFECCIOSA


CAMPYLOBACTER

CAMPYLOBACTER
Las infecciones por Campylobacter jejuni y
Campylobacter coli son zoonosis globales
que constituyen una de las causas ms
frecuentes de infecciones intestinales humanas.
Tras la infeccin pueden aparecer

enfermedades inmunorreactivas
graves.

Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier 2004

ETIOLOGA
Bacilos
gramnegativos
No formadores de
esporas
Poseen un flagelo
en uno o en
ambos polos

EPIDEMIOLOGA
Ingestin de agua potable
Alimentos contaminados
(AVES DE CORRAL)
Leche no procesada
Transmisin a partir de
mascotas (gatos, perros,
hmsters)
Animales de granja.
Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier

PATOGENIA
Adherencia a la mucosa intestinal
Acumulacin de lquido en la luz intestinal.
Las protenas y los glucanos de superficie de la
bacteria permiten la adhesin a las clulas de la
mucosa intestinal.
La acumulacin de lquido en la luz intestinal se
asocia a toxinas, citotoxinas y a la lesin directa de
las clulas de la mucosa debido a la invasin
bacteriana.
Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier 2004

MANIFESTACIONES CLINICAS

PI: 1-7 das.

Deposiciones: acuosas
o menos frecuente

disentricas.

La sangre aparece en las


heces 2-4 das despus
del comienzo de los
sntomas.

Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier 2004

Fiebre
Vmitos
Mialgias
Dolor abdominal, de
predominio
periumbilical.

DIAGNSTICO.

En casi el 75% de los casos se observan leucocitos fecales


y en el 50% de los casos se encuentra sangre en heces.

El diagnstico de Campylobacter se confirma por lo general


tras la identificacin del microorganismo en los cultivos.
(Medio de Skirrow o el de Butzler)

Para el diagnstico rpido de la enteritis por Campylobacter


se pueden emplear la tincin directa de carbol-fucsina en un
frotis de heces

La deteccin de los antgenos mediante inmunoanlisis


enzimtico es casi tan sensible y especfica como el cultivo.

COMPLICACIONES.
Artritis reactiva
Pacientes HLA-B27
positivos. Debuta en los
5-40 das posteriores al
comienzo de la diarrea
Grandes articulaciones
No deja secuelas.
Artritis migratoria
No se acompaa de un
cuadro febril.
Lquido sinovial estril.

Sndrome de GuillainBarr.
Se observa 1-12 semanas
despus de la
gastroenteritis por C. jejuni.

Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier


2004

TRATAMIENTO
Reposicin de lquidos
Correccin del desequilibrio electroltico

Tratamiento antibitico:
Eritromicina: 30-50 mg/kg/dia c/6h. VO
Azitromicina: 10 mg/kg/dia c/24h x 3 das
VO
Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier 2004

Gua de prctica clnica: gastroenteritis aguda en el nio - SEGNHPSEIP - 2010

PRONSTICO
Cuadro autolimitado.
Los nios inmunodeprimidos pueden sufrir
un curso grave o prolongado.
La septicemia en los recin nacidos y en
los huspedes inmunodeprimidos presenta
un mal pronstico, con una mortalidad
estimada del 30-40%.

DIARREA AGUDA INFECCIOSA


SHIGUELLA

ETIOLOGA
La disentera bacilar est producida por
cuatro especies de Shigella:

S.
S.
S.
S.

dysenteriae (serogrupo A)
flexneri (serogrupo B)
boydii (serogrupo C)
sonnei (serogrupo D)

EPIDEMIOLOGA
Meses clidos
Climas templados
Temporada de lluvias en los climas
tropicales.
Es ms frecuente durante el segundo o el
tercer ao de vida.

TRANSMISIN
El agua y los alimentos contaminados
Transmisin de persona a persona es el
principal mecanismo de infeccin en la mayor
parte del mundo.
La propagacin rpida dentro de la familia, en las
prisiones o en las guarderas demuestra la
capacidad que tiene un pequeo nmero de
microorganismos de contagiarse de persona a
persona.
Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier 2004

ETIOPATOGENIA
Capacidad de invasin de las clulas intestinales.
Esta caracterstica se halla codificada en un
plsmido de gran tamao (220 kb) que es el
responsable de la sntesis de un grupo de
polipptidos encargados de la invasin y
destruccin celular.
Las shigellas que pierden el plsmido de
virulencia dejan de ser patgenas.

ETIOPATOGENIA
Algunas Shigella sintetizan toxinas: la toxina
Shiga o las enterotoxinas ShET-1 y ShET2.
La toxina Shiga, una potente exotoxina
inhibidora de la sntesis proteica, es
producida en cantidades elevadas por el
serotipo 1 de S. dysenteriae.
Esta toxina provoca la grave complicacin
del sndrome hemoltico-urmico.

ETIOPATOGENIA
Alteraciones anatomopatolgicas: Colon distal, aunque puede
haber pancolitis.
Estos microorganismos atraviesan el epitelio del colon a travs
de las clulas M en el epitelio asociado a folculos situado sobre
las placas de Peyer.
Macroscpicamente: edema de la mucosa localizado o difuso,
mucosa friable, ulceraciones, hemorragias y exudados.
Microscpicamente. ulceraciones, seudomembranas, muerte de
las clulas epiteliales, infiltracin de polimorfonucleares y de
clulas mononucleares extendindose desde la mucosa hasta la
capa muscular de la mucosa y edema en la regin submucosa.

MANIFESTACIONES CLNICAS

PI: 12 HORAS Y VARIOS DAS.


Inicialmente la diarrea es

acuosa y de gran
volumen, para luego

evolucionar a un ritmo de
deposiciones frecuentes y de
menor volumen con heces

mucoides y
sanguinolentas.

Dolor abdominal intenso


Fiebre elevada
Vmitos
Anorexia
Toxicidad generalizada
Tenesmo

Exploracin: distensin
abdominal con
hipersensibilidad
Ruidos intestinales
aumentados
Tacto rectal doloroso.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La complicacin ms habitual de la
shigelosis es la deshidratacin.
La secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica con hiponatremia intensa puede
complicar la disentera, sobre todo cuando el
agente etiolgico es S. dysenteriae.
Puede haber hipoglucemia y enteropata con
prdida de protenas.

COMPLICACIONES
Entre las complicaciones frecuentes de la
infeccin por el serotipo 1 de S. dysenteriae se
incluyen la hemlisis, la anemia y el sndrome
hemoltico- urmico.
Aunque las complicaciones quirrgicas de la
shigelosis son infrecuentes, pueden ser graves;
las ms habituales son: obstruccin intestinal,
apendicitis y perforacin.

DIAGNSTICO
Leucocitos en las heces (lo que confirma la
existencia de colitis)
Leucocitosis en sangre perifrica de con
desviacin a la izquierda
Recuento leucocitario perifrico total es de
5.000-15.000 cl/mm3, aunque tambin es
posible observar leucopenia o reacciones
leucemoides.

DIAGNSTICO
El coprocultivo y el cultivo de las
torundas con exudados rectales
aumentan las posibilidades de
diagnosticar la infeccin por
Shigella.
Los medios de cultivo deben incluir
el agar de MacConkey.

TRATAMIENTO
Correccin y el mantenimiento del equilibrio
hidroelectroltico.
ATB
Ampicilina: 100 mg/kg/24 h dividida en 4
dosis al da
TMP-SMZ
cido nalidxico (55 mg/kg/24 h, dividido en 4
dosis al da, por V.O.)
Azitromicina (12 mg/kg/24 h por v.O. El primer da
seguidos de 6 mg/kg/24 h los siguientes 4 das)
Zinc (20 mg/da durante 14 das).

PREVENCIN
La lactancia materna disminuye el riesgo de
padecer una shigelosis sintomtica y reduce
la gravedad en aquellos lactantes que
adquieren la infeccin a pesar de la
lactancia natural.
Lavado de las manos, sobre todo tras
defecar y antes de manipular y consumir los
alimentos.

DIARREA AGUDA INFECCIOSA


SALMONELLA

SALMONELLA
ETIOLOGA
Bacteria
gramnegativa.
Anaerobios
facultativos
Flagelos
pertricos

La Salmonella typhimurium es la principal causa de


gastroenteritis de origen alimentario y una de las a mayora
de las causas comunes de intoxicacin alimentaria y la
diarrea en los EE.UU..

Jurado R, Arenas C, Doblas A, Rivero A, Torre Cisneros J. Fiebre tifoidea y otras infecciones por
salmonellas. Medicine. 2010;10(52):3497-3501

EPIDEMIOLOGA
Su reservorio habitual es el tubo digestivo de
las aves, cerdos, bvidos y muchos otros
animales salvajes o de compaa.
Las personas portadoras crnicas son
tambin fuente de infeccin.
Mecanismo de transmisin: Consumo de

agua o alimentos contaminados.


pocas de calor; ingesta de productos poco
cocidos o elaborados con huevo (helados,
mayonesas, etc.)

Jurado R, Arenas C, Doblas A, Rivero A, Torre Cisneros J. Fiebre tifoidea y otras


infecciones por salmonellas. Medicine. 2010;10(52):3497-3501

MANIFESTACIONES CLINICAS
Perodo de incubacin: 6-72 horas

SBIT
O

Nuseas
Vmitos

Dolor abdominal espasmdico (periumbilical, FID)


Diarrea acuosa moderada o grave (puede
contener moco y sangre.)
Fiebre
Tratado de Pediatra de Nelson, Ed.

DIAGNOSTICO
Coprocultivo: es el mtodo indicado para el
diagnstico de la gastroenteritis. (Medios
selectivos como el MacConkey)
Reaccin Inflamtoria en Heces: leucocitos
polimorfonucleares (Enteritis invasiva)

Otros mtodos de diagnstico rpido:


Aglutinacin en ltex y la
inmunofluorescencia, para el diagnstico
(cultivos)
PCR ofrecen una alternativa rpida a los
cultivos clsicos

TRATAMIENTO
La gastroenteritis aguda por salmonella es un cuadro
autolimitado que no precisa de tratamiento
antibitico, slo de medidas de sostn con

reposicin de lquidos y electrolitos.

Jurado R, Arenas C, Doblas A, Rivero A, Torre Cisneros J. Fiebre tifoidea


y otras infecciones por salmonellas. Medicine. 2010;10(52):3497-3501

TRATAMIENTO
El tratamiento antibitico no afecta la
duracin de la fiebre o la diarrea en nios
cuando se compara con placebo o ausencia de
tratamiento.
El uso de antibiticos da como resultado :
cultivos de heces negativos en la primera semana
de tratamiento
Mayor nmero de cultivos positivos despus de 3
semanas

Tasas de recada mayores

Gua de prctica clnica: gastroenteritis aguda en el nio - SEGNHP-SEIP

TRATAMIENTO

Gua de prctica clnica: gastroenteritis aguda en el nio - SEGNHP-SEIP -

Tratado de Pediatra de Nelson, Ed. Elsevier 2004

COMPLICACIONES
meningitis, abscesos cerebrales focales), as como
osteomielitis
en nios con drepanocitosis
Despus de una gastroenteritis por
Salmonella puede aparecer una artritis reactiva, por lo
general en adolescentes
con el antgeno HLA-B27.
pueden verse afectadas por la
coexistencia de otras enfermedades. En los nios con
SIDA la infeccin suele diseminarse y volverse
incontenible, provocando una afectacin
multisistmica, shock sptico y el fallecimiento

DIARREA AGUDA INFECCIOSA


E.COLI

E.COLI
Se han caracterizado cinco grupos
principales de E. coli diarregenos

E. coli enterotoxgeno (ECET)


E. coli enteroinvasivo(ECEI),
E. coli enteropatgeno (ECEP),
E. coli productores de toxina Shiga
(ECTS) o E. coli enterohemorrgicos
ECEH)
E. coli enteroadherente (ECEA)

E. COLI ENTEROTOXGENO
La diarrea se produce por la colonizacin del
intestino delgado y la subsiguiente elaboracin de
enterotoxinas.
CC: diarrea acuosa explosiva, no mucoide ni
sanguinolenta,dolor abdominal, nuseas, vmitos
y febrcula o ausencia de fiebre.
La enfermedad suele autolimitarse en 3 a 5 das,
pero en ocasiones puede durar ms de una
semana.
Los ECET producen pocas o ninguna alteracin
estructural en la mucosa intestinal.

E. COLI ENTEROINVASIVO.

CC: diarrea acuosa o en un sndrome disentrico,


caracterizado por la presencia de sangre moco y leucocitos
en las heces, con fiebre, toxicidad sistmica, dolor clico
abdominal, tenesmo y defecacin imperiosa.

Los ECEI producen lesiones en el colon con ulceracin,


hemorragia, edema de la mucosa y submucosa, e
infiltracin por polimorfonucleares.

Las cepas de ECEI se comportan como las shigelas en


cuanto a su capacidad de invadir el epitelio intestinal y
producir un cuadro semejante a la disentera.

E. coli enteropatgeno
diarrea acuosa intensa, con moco pero sin
sangre, tambin es frecuente encontrar
febrcula y vmitos. La diarrea persistente
(ms de 14 das) puede provocar desnutricin
La colonizacin por ECEP provoca el
aplanamiento de las microvellosidades con
cambios inflamatorios y prdida de las
clulas superficiales de la mucosa; estas
lesiones aparecen desde el duodeno al colon.

E. COLI PRODUCTOR DE TOXINA


SHIGA

Los pacientes sufren sntomas intestinales que varan desde


una diarrea leve hasta una colitis hemorrgica grave.

La enfermedad gastrointestinal se caracteriza por dolor


abdominal con
diarrea que inicialmente es acuosa pero que en pocos das
se tie de sangre o se convierte en macroscpicamente
sanguinolenta.

Los ECTS producen la lesin colnica ms grave.

Estos microorganismos se adhieren a las clulas


intestinales y la mayora de las cepas que afectan al ser
humano producen lesiones de adhesin-borramiento
similares a las vistas con los ECEP.

E. COLI ENTEROAGRESIVA

Los ECEA se asocian a diarrea aguda y persistente en los


pases en vas de desarrollo, sobre todo en nios mayores
de 12 meses.

CC: diarrea secretora acuosa y mucoide, febrcula y


ausencia o escasa frecuencia de vmitos. Un tercio de los
pacientes presentan heces sanguinolentas desde el punto
de vista macroscpico.

Los ECEA forman una biopelcula mucosa caracterstica


sobre la capa mucosa intestinal e inducen el acortamiento
de las microvellosidades con presencia de necrosis
hemorrgica y respuestas inflamatorias

DIAGNSTICO

La presencia de este patgeno puede determinarse por mtodos


microbiolgicos clsicos, siguiendo cl siguiente protocolo:
a.- Coprocultivo en medio MacConkey -sorbitol.
b.- Caracterizacin mediante pruebas bioqumicas; las cepas
predominantes son:
Sorbitol negativo.
Beta glucuronidasa negativo.
Por otro lado las tcnicas moleculares nos abren alternativas,
que nos permiten detectar directamente la presencia de
verotoxinas, impidiendo que pasemos por alto serotipos con
caractersticas bioqumicas distintas pero inductores de la
enfermedad. Podemos utilizar tanto tcnicas inmunolgicas
como genticas (PCR), realizndolas sobre el sobrenadante del
coprocultivo o bien, directamente sobre la muestra.

TRATAMIENTO.
Reposicin hidroelectroltica adecuada
Despus de la realimentacin es adecuado continuar la suplementacin
con lquidos de rehidratacin oral para evitar la recidiva de la
deshidratacin.
Se debe fomentar la vuelta a la alimentacin precoz (unas 8 a 12 horas
despus de haber iniciado la rehidratacin) mediante lactancia materna
o bibern en los lactantes.
La suspensin prolongada de una alimentacin normal conduce con
frecuencia a la diarrea crnica y a la desnutricin.
Antimicrobianos como la trimetoprima- sulfametoxazol (TMP-SMZ) en
caso de ser sensibles a dicho frmaco.

PREVENCIN
Mantenimiento prolongado de la lactancia
materna
Correctas medidas en la manipulacin del
agua y de los alimentos.