Proceso Inflamatorio y

reparación de tejido

Presentado por: Dr. David Reyes

 Mecanismo de Defensa
1ra
línea
no
específica

2da
línea
no
Proceso por el cual específica
neutrófilos y fagocitosis e
macrófagos inflamación
destruyen la
bacteria o
sustancia extraña.
 Inflamación
es la respuesta
del cuerpo al Aguda Crónica
daño del
tejido
a Causas: cortaduras, ácidos,
ogí
ol químicos, isquemia, reacciones
t
opa alérgicas, cuerpos extraños,
si
Fi infección y agentes físicos Cuando
la causa no es
Liberación de mediadores químicos (histamina, serotonina, prostaglandinas completamente
y leucotrinas – afectan los vasos sanguíneos y nervios, hay vasoconstricción erradicada
pasajera- liberación químicos-vasodilatación-hiperemia-permeabilidad
membrana celular aumenta- proteínas plasmáticas permiten
liberación de más líquido al intersticio. Respuesta Celular – leucocitos Mas linfocitos,
atraídos por quimiotaxis-liberan al área-neutrófilos (PMN)- luego macrófagos,
monocitos y macrófagos-se mueven por diapédesis al área intersticial- fibroblastos y
destruyen y remueven el material extraño. colágeno
Curso de la inflamación y curación
 Respuesta
Inflamatoria
y la
comparación
de
intercambio
capilar
normal
 Mediadores que intervienen en la
respuesta inflamatoria
Leucocitos Actividad

Neutrófilos Fagocitosis
Basófilos
Eosinófilos Liberación de histamina
Reacciones alérgicas

Linfocitos Actividad

Linfocitos T Respuesta celular mediada

Linfocitos B Produce anticuerpos
Monocitos Fagocitosis
Macrófagos Fagocitosis, monocitos
 Efectos del proceso
inflamatorio
■ Efecto local ■ Efecto sistémico
– Enrojecimiento – Malestar, fatiga, dolor
– Edema de cabeza y anorexia
– Dolor – Fiebre - grados bajos
– Pérdida de función o leves
– Fiebre alta con
■ Exudado: inflamación severa.
– Seroso-líquido y – Leucocitos elevados
proteínas en WBC
– Fibrinógeno-escara
– Purulento-leucocitos,
microbios, células
desbridadas
– Abscesos-pus, tejido
sólido
 Efecto local de la
inflamación

Can
muc didías
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t án e
o
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( cel
p e la
si
Eri
Curso de la fiebre
 Exámenes, complicaciones y
tratamiento
■ WBC – leucocitosis (bacterial). ■ Potencial complicaciones:
■ ESR – sedimentación de – Infección
eritrocitos (ayuda a confirmar
diagnóstico, no es específica). – úlceras, perforación
■ AST – aspartato – Complicación local
aminotrasferasa (hígado). – Espasmo
■ SGOT – transaminasa músculoesqueletal
glutàmico – oxalacètica sèrica
(hígado y corazón).
■ CK-MB – isoenzima de ■ Tratamientos
creatinina kinasa (corazón). – ASA
■ ALT – alalina aminotrasferasa – Acetaminofen
(higado).
– NSAIDs
– Esteroides y
Glucocorticoides
(prednisone)
 Tipos de cicatrización de heridas

Regeneración
Resolución El tejido es reemplazado
ocurre cuando hay por tejido idéntico,
daño mínimo al tejido hay mitosis
Ej. Quemadura 1er grado Ej. Fibrosis de
tejido en hígado

Re-emplazamiento
ocurre cuando
el daño al tejido es extenso,
no hay mitosis
Ej. Daño cerebral y miocardio
 Proceso de cicatrización
1ra 2da
Reparación intención
intención
se detiene bordes grandes
bordes mínimos
el sangrado cierran
cierran,
rápidamente progresivamente

Inflamación

Remueve
el tejido
por fagocitosis Granulación
3–4d tejido conectivo
color rosa,
luego rojo, Tejido
células Conectivo
epiteliales Proteína
de la piel
 Proceso de cicatrización
■ Factores que ■ Factores que
promueven: afectan:
– Edad – Edad avanzada
– Buena nutrición – Pobre nutrición
– Hemoglobina – Anemia
adecuada – Problemas
– Higiene circulatorios
– No complicaciones – Hemorragia, excesivo
movimiento
– Infección, deficiencia
de insulina, cuerpos
extraños, radiación
 Complicaciones
Pérdida de función
resultado de pérdidas de
células normales
Ej. Re-emplazo del tejido normal
Adhesión
Contracturas y obstrucción Previene el movimiento
escara del tejido, acortamiento normal de la estructura
del tejido ej. hernia hiatal Ej. área de intestino
Ej. Inflamación y
Cicatrización

Quemaduras
Hipertrofia del tejido Ulceración
Sobre crecimiento de Flujo de sangre disminuye al
tejido fibroso área
Ej. queloides Ej. úlceras del estómago
Contracturas y obstrucción
Hipertrofia del tejido
Complicaciones
 Referencias
■ Gould, B. (2002). Pathophysiology for
the Health Professions, (2da.ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.
■ Porth, M. (2007). Essentials of

Pathophysiology, (2da.ed.).
Philadelphia: Lippincott.