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DEFINICIN
de mecanismos procoagulantes
Dficit de mecanismos anticoagulantes
Categoras
Trombofilias
CLASIFICACIN
Hereditarias
Dficit AT III
Dficit protena S
Dficit protena C
Mutacin de factor V
de Leiden
Mutacin del gen de
protrombina
Adquiridas
Anticuerpos
antifosfolpidos
Anticoagulante lpico
Hiperhomocisteinemia
Sndromes
mieloproliferativos
Neoplasias
PREVALENCIA
Condicin
Sndrome antifosfolpidos
Resistencia a protena C activada
Prevalencia
25%
20 30%
20%
Enfermedades malignas
15%
8%
Hiperhomocisteinemia
5 10%
Deficiencia de protena C
3 5%
Deficiencia de protena S
3 5%
Disfibrogenemia
<1%
Deficiencia de tPA
<1%
Aumento de PAI-1
<1%
CASCADA DE LA COAGULACIN
PROPAGACIN
INICIACIN
AMPLIFICACIN
Complejos
Complejo
TF/VIIa se
Trombina ensamblados
activa
continuan
forma en la
plaquetas
sitio
ycascada
cofactores
de en V
la
superficie
de lade
yinjuria;
VIII; factores
la subsecuente
plaqueta activada; el
activacin dey factor
IX
coagulacin
cofactores
complejo protrombinasa
y factor
se
ensamblan
X generan
en la
convierte protrombina en
pequeascon
superficie
cantidades
delalas
trombina
de trombina.
plaquetas
(VIIIa,
Va, IXa);
consecuente
conversin
el fibringeno
proceso se en
amplifica
de
fibrina;
por es
feedback.
esto
seguido por la
estabilizacin del cogulo
CASCADA DE LA COAGULACIN
C y Protena S
Antitrombina
III
Episodios de
trombosis
recurrentes
Trombosis sin
factores
desencadenantes
Historia familiar
de trombosis
Trombosis en
sitios atpicos
Asociacin de
trombosis y
prdida fetal
recurrente
ESTUDIO DE LABORATORIO
Hemograma
Pruebas de coagulacin
Exmenes especficos
Niveles
de AT III
Niveles de protena C
Niveles de protena S
Resistencia a la protena C activa
Mutacin G20210A de gen de protrombina
Anticuerpo antifosfolpidos
Niveles de homocistena
ESTUDIO DE LABORATORIO
MANEJO HIPERCOAGULABILIDAD
Aguda
Iniciar
MANEJO HIPERCOAGULABILIDAD
Crnica
Continuar
American
2 o ms eventos espontneos
1 evento espontneo con riesgo vital