DISLIPIDEMIAS

PAT R I K G A L O O S O R N I O - C E N T E R W A L L

COLESTEROL
El colesterol, lipido, cuya estructura se basa en el
ester ciclo-pentano-perhidro-fenentreno, posee
una extremo polar, hidroxilo, y una cola apolar,
dndole una capacidad hidrfoba, soluble en
disolventes apolares.

BIOSINTESIS DEL COLESTEROL

El Acetil-CoA se
convierte en Mevalonato
El Mevalonato en
Escualeno
El Escualeno en
Lanosterol
El Lanosterol en
colesterol despus de
21 reacciones sucesivas
enzimticas catalizadas.

TRASPORTE LIPIDICO
1. Va Exgena: Lpidos de los alimentos son llevados al tejido
adiposo y muscular por los quilomicrones y los restos son
metabolizados por el hgado.
2. Va Endgena: El Colesterol Y triglicridos son llevado a tejidos
perifricos por la VLDL, precursoras de la LDL. Receptores
especficos de lipoprotenas LDL en las membranas celulares
hepatocitos otras clulas extra hepticas tienen la funcin de
remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.
3. Transporte reverso: El Colesterol de tejidos perifricos se
devuelve al hgado a travs del HDL. Esta es la nica va de
excrecin del colesterol, pues el organismo no tiene manera de
degradarlo, solo eliminar lo como sales biliares.

VIA EXOGENA Y ENDOGENA

TRANSPORTE REVERSO

CLASIFICACION DE LIPOPROTEINAS

Quilomicrones
VLDL (Lipoproteinas de muy baja densidad)
IDL (Lipoproteinas de densidad intermedia)
LDL (Lipoproteinas de baja densidad)
HDL (Lipoproteinas de alta densidad)

De acuerdo a contenido de apoproteinas:

LpB
LpA-I
LpB:E
LpA-I:A-II
LpB:CIII

NIVELES NORMALES

FISIOPATOLOGIA

DEFINICION
Dislipidemias:
Alteracin en las concentracin plasmticas de lpidos,
tanto por defecto (hipolipidemias), como por exceso
(hiperlipidemias)que traduce un aumento de las
lipoprotenas circulantes, produciendo un aumento en el
colesterol, trigliceridos (TG) o de ambos. Estas se asocian
con riesgo para la salud, especialmente en
ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular.

EPIDEMIOLOGIA
Entre el 40% y 66% de la poblacin mundial tiene
niveles de colesterol o de algunas de sus
fracciones en cifras por fuera de las deseables.
Riesgo aumentado de ECV( Enfermedades
Cerebrovasculares).
4.4 millones de muertes por dislipidemias
18% de los accidentes vasculares cerebrales
56% de las enfermedades Cardiovasculares globales.

HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipercolesterolemia es un FRCV (Factor de riesgo
cardiovascular) modificable e independiente para
el desarrollo de ECV y se asocia con un aumento
del riesgo de:

Cardiopata isqumica
Infarto a repeticin
Ictus
Mortalidad por ACV(Accidente Cerebrovascular)

HIPERCOLESTEROLEMIA VS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Estudio de Framingham

CLASIFICACION
La Organizacin Mundial de Salud (OMS) publico
en 1970 una clasificacin fenotpica que
modifican la de Fredickson y Levy de 1963, y q
teniendo en cuenta la lipoprotena y el lpido
aumentado, estableca seis categoras.

CLASIFICACION
Desde el punto de vista etiolgico son:
Primarias: Hipercolesterolemia familiar, Hipercolesterolemia
poligenica, Hiperlipidemia familiar combinada,
Hipertrigliceridemia familiar, hiperquilomicronemia familiar y
dficit de HDL.
Secundarias: Diabetes, obesidad, hipotiroidismo, nefropata,
colestasis, disglobulinemias; dieta inadecuada y frmacos
(tiazidas, Beta-bloqueadores, corticoides)
Mixtas: Un defecto gentico del metabolismo de las VLDL
asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas
saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que
desarrolla una diabetes.

FORMAS SECUNDARIAS
Diabetes: Valores elevados de insulina, defectos en el
catabolismo de quilomicrones y VLDL.
Obesidad: Mayores cantidades de lpidos en la circulacin, y
valores elevados de insulina lleva a la sntesis de Ac. Por el
Hgado.
Hipotiroidismo: Disminucin del receptor LDL y depuracin lenta
de las LDL
Nefropatas: IRC(Insuficiencia Renal Crnica) depuracin lenta de
VLDL y aumento de la produccin de LDL.
Colestasis: Bloqueo de la va excretoria de la bilis, aumenta el
aso de colesterol y fosfolpidos al plasma.
Alcohol: Estimula la secrecin de VLDL por parte del hgado y
sntesis heptica de triglicridos.
Estrogenos: Conlleva a una mayor sntesis de VLDL y HDL.

FORMAS SECUNDARIAS

EVALUACION CLINICA
Historia clnica
Anamnesis
Antecedentes familiares de ECV prematura y de otros FRCV:
Diabetes, Dislipemia, HTA

Antecedentes personales
Presencia de ECV o pancreatitis, presencia de FRCV
convencionales.
Caractersticas de Dislipemia
Grado de intensidad
Edad de diagnostico
Respuesta al tratamiento
Actividad Fsica
Hbitos Dietticos
Consumo de tabaco y alcohol

EVALUACION CLINICA
Historia clnica
Exploracin fsica
Presin arterial, frecuencia cardiaca, peso, talla, calculo de
IMC, permetro de la cintura abdominal, bsqueda de
xantomas, xantelasmas, arco corneal, bocio, latidos
carotideos, PV (presin venosa) yugular, exploracin
cardiopulmonar y de soplos vasculares, exploracin de pulsos
perifricos, edemas, focalidad neurolgica.

EVALUACION CLINICA
Estudios Complementarios
Hemograma
Bioqumica(Glucemia, creatinina, Acido rico,
Transaminasas y GGT)
Perfil Lipdico (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicridos)
Parcial de Orina, pruebas de funcin renal.
Pruebas de funcin tiroidea (TSH)
ECG (Valoracin de HVI[hipertrofia Ventricular Izquierda],
signos de isquemia, bloqueos de rama, arritmias, etc.)
Bsqueda de artropatas subclnicas (placas calcificadas
en arterias)

RECOMENDACIONES TECNICAS PARA LA

DETERMINACION DE LIPIDOS

ATP III CLASIFICACION DE LIPIDOS Y

LIPOPROTEINAS

FACTORES DE RIESGO
Mujer post menopasica sin THR(tratamiento
hormonal restitutivo).
Tabaquismo
Hipertensin arterial ( 140/90 mmHg).
Diabetes Mellitus: equivalente a CHD (Coronary
heart disease.)
HDL bajo < 40mg/dl (HDL >60, protector).
Historia familiar de Enf. Coronaria (EC) temprana.
EC en hombres fam. Primer grado < 55 aos
EC en mujeres fam. Primer grado < 65 aos

Edad (hombres 45 aos, mujeres 55 aos)

FACTORE DE RIESGO

Elevacin de lipoprotena
Hiperhomocisteinemia
Aumento de fibringeno
Infecciones
Estrs Oxidativo

FACTORES DE RIESGO

TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

I. Tratamiento no farmacolgico

Dieta
Actividad fsica
Disminucin de peso
Consejos sobre hbitos txicos.

II. Tratamiento farmacolgico

TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

I. Tratamiento no farmacolgico
Dieta:
Realizar encuesta alimentaria
Reduccin de las colesterolemia de un 3-10 %, segn los
distintos estudios, y de la hipertrigliceridemia de hasta un
50%.

COMPOSICION DE LA DIETA DENTRO DE

LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA. ATP-III

COMPOSICIOIN DE LA DIETA SEGUN

AHA.

TRATEMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

I. Tratamiento no Farmacolgico
Actividad Fsica:
Recomendar en la prevencin primaria, el ejercicio aerbico,
durante 30 minutos, 3 das o mas por semana, (mantener del
60-85% de la FC mxima: 220-edad del individuo).
Prevencin secundaria, en funcin de su capacidad funcional,
previa prueba de esfuerzo.
Disminuyen los TG, Aumenta el HDL y la sensibilidad a la
insulina.

TRATEMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

I. Tratamiento no Farmacolgico
Disminucin de peso:
Tiene un efecto beneficioso sobre la mayora de los FR.
Disminuye el LDL y aumenta el HDL y la tolerancia a la
glucosa.

TRATEMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

I. Tratamiento no Farmacolgico
Consejos sobre hbitos txicos
En fumadores insistir en el abandono del tabaco .
Eficacia en tanto en prevencin primaria como secundaria.
El tabaco aumenta los cidos grasos libres, LDL, VLDL y la
permeabilidad vascular, y disminuye el HDL.
En los bebedores abandonar el consumo, permitiendo uno o
dos vasos de vino con las comidas (preferible no consumir).
El abuso de alcohol aumenta los TG y el colesterol.

TRATEMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

II. Tratamiento Farmacolgico
Primera lnea: Estatinas

Hidroxi-metil-glutaril Co-enzima A reductasa.

Lovastatina, simvastatina, prevastatina, atorvastatina
Disminuye 20-60% colesterol, LDL y TG en 10-30%.
Reaccin adversas: Hepatotoxicidad (1-2%), Miopata (0.1%).

TRATEMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

II. Tratamiento Farmacolgico
Segunda Lnea: Resinas Secuestradores de cidos
biliares.
Adsorben sales biliares a nivel intestinal y aumenta su
excrecin fecal.

Colestiramina, Colestipol, Colesevelam

Disminuye hasta 30% en Colesterol y LDL
No absorbible indicada en nios y adolescentes.
Reacciones adversas intestinales: Meteorismo, flatulencia,
hipertrigliceridemia.

TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

II. Tratamiento Farmacolgico
Tercera lnea:
Fibratos: Catabolismo perifrico de las VLDL (+LPL)

Bexafibrato, Ciprofibrato, Gemfibrozilo

Reduccin hasta en 20% en colesterol, LDL
Disminucin de TG en 20-50% y Aumento de HDL en 10-25%
> indicacin en hiperTG y Colesterol, HDL bajo.
Reacciones Adversas: Miopata, dispepsias, hepatitis.

Derivados del Ac. Nicotnico (Acipimox):

Disminuye la llegada de Sc. Grasos no esterificados al hgado
Disminuye secrecin de VLDL
Disminuye TG, LDL en 20-25% y Aumenta HDL en 10-40%
No indicada en: Px. Con enf. Pptica y gota.

NCEP-III OBJETIVO TERAPEUTICO Y TIPO

DE TRATAMIENTO

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

CONLUSION
Individualizar el tratamiento, tanto al inicio en su
evolucin
Marcar los objetivos
Emplear los frmacos necesarios para alcanzar los
objetivos
Emplear los frmacos a las dosis necesarias
Emplear combinaciones de hipolipemiantes

Actuar precozmente
Controlar otros factores de riesgo cardiovascular

MUCHAS GRACIAS
MEDICINA INTERNA III