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Inadecuada expansin (neonatos),o

colapso del pulmn previamente


expandido (adultos); provocando una
ventilacin inadecuada.
- Reabsorcin.
- Compresin.
- Contraccin.

Reabsorcin: obstruccin completa


de va area, por cuerpo extrao,
neoplasia, tapn mucoso (asma),
incremento de secreciones.
Compresin: presencia de aire o
lquido en cavidad pleural. Ej. ICC,
neoplasias, traumas.
Contraccin: fibrosis total o parcial de
pleura o pulmn, que impiden la
expansin.

Entidad que se caracteriza por la


dificultad que tiene el aire para
movilizarse adecuada y libremente, por
las vas areas. Entre los mecanismos
que se observan estn la disminucin
del calibre de la va (asma), o por
dificultad en la expansin del
parnquima pulmonar(enfisema).

Las entidades representativas de


estos procesos son:
Enfisema.
Bronquitis crnica.
Asma .
Bronquiectasias.

ENFISEMA: Dilatacin de los segmentos


areos distales, con destruccin y
fibrosis de las paredes. La lesin
caracterstica es posterior a los
bronquiolos terminales.
TIPOS:
Centroacinar.
Panacinar.
Para septal.
Irregular.

Enfisema centroacinar (centro


lobulillar); compromete los
bronquiolos respiratorios, y se
preservan los alveolos, es el ms
comn con un 95% de los casos. Su
ubicacin ms frecuente es en los
lbulos superiores y reas apicales.
Se relaciona con el consumo de
cigarrillo.

Enfisema panacinar (panlobulillar);


asienta en los extremos del los
bronquiolos respiratorios y los
alveolos. La ubicacin preferente en
el los niveles inferiores,
especialmente en la bases, se
relaciona con la deficiencia de alfa1antitripsina.

Enfisema acinar distal (paraseptal); en


este caso los segmentos terminales del
acino estn comprometidos,
comprometidos respetando
las partes proximales. Se aprecian bien
en la zona vecina a la pleura.
Se relacionan a zonas de fibrosis y
atelectasia, pueden llegar a medir
varios centmetros y es un alto riesgo de
ruptura y neumotrax espontneo.

Enfisema irregular; la lesin afecta en


forma irregular a diferentes
segmentos de lobulillo, y se relaciona
con mayor frecuencia con lesione
cicatriciales.

Enfisema por compensacin; es una


condicin en la que se encuentra
dilatacin alveolar pero sin
destruccin de la pared, en respuesta
a la prdida de parnquima, por
ejemplo en casos de ciruga.
Hiperinsuflacin obstructiva;
expansin pulmonar por obstruccin
de la va area y atrapamiento de
aire, Ej. cuerpos extraos.

Enfisema buloso; se forman bulas de


gran tamao, especialmente sub
pleurales y en la zona apical, algunas
veces en relacin a lesiones
tuberculosas cicatrizadas.
Pueden provocar un neumotrax
severo.

Definicin clnica: presencia de tos


constante con produccin de esputo
durante un mnimo de tres meses y por
dos aos consecutivos, sin otra causa que
pueda explicarla. El factor ms importante
es el hbito de fumar y la contaminacin
ambiental.
Puede evolucionar a EPOC.
Puede provocar un cor pulmonale e ICC.
Promover metaplasia y displasia epitelial.

PATOGNESIS:

Irritacin crnica por sustancias inhaladas.


Infecciones microbiolgicas.
Mas frecuente en hombres de edad media.
Cuatro a diez veces mas comn en
fumadores pesados.
Caracterstica temprana de la bronquitis
crnica es la hipersecrecin mucosa
bronquial.

PATOGNESIS:
Incremento marcado de las
clulas caliciformes
Hipertrofia de las glndulas
submucosas
Las alteraciones en vas areas
pequeas pueden resultar en
manifestacin temprana de
obstruccin crnica.

MORFOLOGA:
Hiperemia, tumefaccin y edema de
mucosas
Secrecin muco purulenta excesiva.
Hipertrofia glandular (Indice de Reid ,
mayor de 0.4 : grosor glandular sobre
el grosor de la pared que va del
epitelio al cartlago.
Metaplasia escamosa y displasia.
Estrechamiento bronquiolar
(b.obliterante)

Dilatacin irreversible de
bronquiolos y bronquios, posterior a
una infeccin que ha provocado
necrosis tisular, daando tejido
muscular y elstico.
El dao es permanente.
Condicionantes: procesos congnitos,
infecciosos (hongos, aspergilosis,
TBC., VIH, virus.); obstrucciones
crnicas, enfermedades auto inmunes.

PATOGENIA:
La obstruccin y la infeccin son
los principales factores.
Cambios irreversibles: obstruccin
persistente, infeccin (inflamacin
de la pared bronquial y dao
bronquial con obstruccin y
atelectasias)
Sndrome de Kartagener o defecto en
la motilidad de los cilios del epitelio.

MORFOLOGIA:
Usualmente afecta ambas bases y ms
severo en zonas ms distales.
Vas areas dilatadas a veces 4 veces el
tamao normal.
Forma cilndrica, fusiforme o sacular.
Bronquios dilatados que se abren hasta la
superficie pleural.
Seudo estratificacin del epitelio
columnar , metaplasia escamosa.
Fibrosis de la pared bronquial o abscesos.

El asma es una enfermedad crnica del


aparato respiratorio caracterizada por
vas areas hiperreactivas, es decir, un
incremento en la respuesta
broncoconstrictora del rbol bronquial.
Las vas areas ms finas disminuyen
de calibre al contraerse su musculo liso
o por ensanchamiento de su mucosa al
inflamarse y producir mucosidad,

Por lo general el fenmeno se presenta


en respuesta a uno o ms factores
desencadenantes como la exposicin a
un medio ambiente inadecuado (fro,
hmedo o alergnico), el ejercicio,
esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o
el estrs emocional.
Estos cambios provocan sibilancias,
disnea, opresin torcica, tos
especialmente en las maanas.

Este proceso de inflamacin crnica


puede que conduzca a cambios
estructurales, tales como la fibrosis,
el engrosamiento o hipertrofia del
msculo liso bronquial, hipertrofia
de las glndulas mucosas y la
angiognesis, lo que puede dar lugar
a una obstruccin irreversible de la va
area.

Incremento de la incidencia en el
mundo occidental durante las 3 ltimas
dcadas.
Asma atpica (hipersensibilidad de tipo
I inducida por la exposicin a un
alrgeno ambiental).
Asma no atpica (iniciada por diversos
mecanismos no inmunes como aspirina,
infecciones virales, fro, estrs, ejercicio

Asma provocada por frmacos: (cido


acetil saliclico).
Asma profesional.

MORFOLOGIA.
Hiperinsuflacin.
Tapones mucosos.
Engrosamiento de la membrana basal.
Edema e inflamacin (eosinfilos,
mastocitos).
Aumento de las glndulas submucosas.
Hipertrofia del msculo de la pared
bronquial.
Espirales de Curschmann.
Cristales de Charcot-Leyden.

Aspergilus

Cristales de Charcot-Leyden

Cuerpos de Creola
Cristales de Charcot-Leyden
Curschmann

Espirales de

La caracterstica principal es la falta de


distensibilidad y por consiguiente menor
capacidad respiratoria.
Dos mecanismos con el mismo
resultado:
Alteraciones e la pared torcica
(Polio, obesidad, deformaciones del
trax, engrosamiento pleural).
Procesos intersticiales e
infiltrantes crnicos (neumoconiosis,
fibrosis intersticial).

Se caracterizan predominantemente
por una inflamacin y una fibrosis del
tejido conjuntivo pulmonar, sobre todo
el intersticio ms perifrico y delicado
de las paredes alveolares.
La causa no es muy bien conocida y
comparten muchos rasgos
histolgicos, radiolgicos y fisiolgicos.

Al inicio es posible diferenciar entre


las condiciones o factores
desencadenantes de algunas de
ellas, pero en etapas finales no es
posible y se designan como pulmn
terminal o pulmn en panal.
Se clasifican segn caractersticas
histolgicas y clnicas.

FIBROSANTES
Neumona Intersticial Usual (fibrosis
pulmonar idioptica)
Neumona Intersticial inespecfica.
Neumona organizativa criptognica.
Asociada a enfermedades del tejido
conectivo.
Neumoconiosis.
Reacciones frente a frmacos.
Neumonitis por radiaciones.

GRANULOMATOSA:
Sarcoidosis.
Alveolitis alrgica.
EOSINOFILICA.
RELACIONADA CON EL TABACO.
Neumona intersticial descamativa.
Neumopata intersticial ligada a una
bronquiolitis respiratoria.
Otras:

NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL


Fibrosis Pulmonar Idioptica:
sndrome clnico patolgico, con
patrn histolgico similar a otras
entidades.
De causa desconocida, pero el
resultado final es la fibrosis, luego se
eventos repetidos de inflamacin y
cicatrizacin.

Fibrosis Pulmonar Idioptica, Morfologa:


La pleura luce engrosada.
Aspecto empedrado.
Al corte se evidencia fibrosis pleural y
del parnquima, especialmente a nivel
de tabiques.
La histologa es de zonas de fibrosis en
forma parcheada.
La fibrosis va en relacin al tiempo de
lesin.

Neumona organizativa criptognica: Se


le conoce como Neumona
Organizativa con bronquiolitis
Obliterante.
De causa desconocida.
Histolgicamente se caracteriza por
tapones de tejido conectivo laxo en los
alveolos, sacos alveolares y bronquiolos.
No tiene fibrosis.

Lesin Pulmonar en Enfermedades


del Tejido Conectivo:
LES.
AR.
Esclerodermia.
Dermatomiositis.
Pueden comprometer el tejido
conectivo pulmonar.
Las lesiones tiene similitud con otras.

Reaccin no neoplsica como


respuesta a la inhalacin de polvos
minerales en el lugar de trabajo.
(incluye partculas orgnicas, humos
qumicos y vapores).
Se agrava con la contaminacin
atmosfrica.

Patogenia: depende de:


Cantidad de polvo inhalado.
Tamao y forma de las partculas.
Solubilidad y reactividad fisicoqumica.
Efectos adicionales de otros irritantes.
Las partculas ms peligrosas miden
entre 1 y 5 micras porque alcanzan los
alveolos.

Neumoconiosis de los trabajadores


de minas de carbn:
La antracosis es una forma ms leve
de lesin pulmonar inducida por el
carbn.
Forma simple : mculas de 1 a 2mm
y ndulos de carbn.
Forma complicada : cicatrices
negruzcas mayores a 2 cm

SILICOSIS:
Enfermedad pulmonar secundaria a la
inhalacin de dixido de silicio en forma
cristalina(slice).
Tiene varias formas pero la cristalina es
la ms agresiva.
Alta prevalencia mundial.
Se presenta despus de varios aos de
exposicin.
Neumoconiosis fibro nodular progresiva.

SILICOSIS MORFOLOGIA:
Ndulos plidos o grisceos que
pueden desarrollar cicatrices fibrosas
Cavitacin necrtica intra nodular
Capas concntricas de colgeno
hialinizado rodeado por colgeno
denso
Partculas de slice birrefringentes.

Asbestosis: Familia de silicatos

hidratados cristalinos que forman fibras


Placas pleurales fibrticas, derrame
pleural; fibrosis intersticial; carcinoma
broncognico; mesoteliomas; carcinoma
de laringe, colon ,etc.

Formas de asbestos : serpentina y


anfiblico.
Fibras mayores a 8 nm de longitud y
0.5nm son ms nocivas.
Fibrosis intersticial pulmonar difusa y
cuerpos de asbesto.
Se inicia en zonas basales.
Placas pleurales.

Beriliosis:
Exposicin a polvos o humos de Berilio
metlico o sus xidos
Neumonitis aguda
Beriliosis crnica
Granulomas no caseificantes
Incremento de cncer pulmonar.

Congestin y edema pulmonar:


Disturbios hemodinmicos (edema
pulmonar cardiognico).
Incremento directo de la
permeabilidad capilar (injuria
microvascular).

Incremento de la presin Hidrosttica:


Falla cardiaca congestiva izquierda.
Pulmones pesados y hmedos.
Se inicia en las zonas basales del pulmn.
Congestin y dilatacin capilar con
precipitado rosado intra-alveolar.
Microhemorragia y macrfagos con
hemosiderina.

Edema hemodinmico:
Incremento de la presin Hidrosttica
Falla cardiaca izquierda
Estenosis mitral
Sobrecarga
Obstruccin venosa pulmonar
Disminucin de la Presin Onctica:
Hipoalbuminemia
Sindrome nefrtico
Enfermedad heptica
Enteropatas perdedoras de proteinas
Obstruccin linftica

Edema por injuria microvascular:


Agentes infecciosos
Gases inhalantes
Bronco aspiracin
Drogas : quimioterpicos, anfotericin B,
Colchicina, Oro, herona, kerosene,
paraquat.
Shock trauma y sepsis
Radiacin
Otros : pancreatitis aguda, circulacin
extracorprea, embolismo masivo, uremia,
calor, cetoacidosis diabtica, TTP, CID.

Edema por dao microvascular:


Dao de los capilares del septum alveolar.
La presin hidrosttica est conservada.
Dao primario del endotelio vascular o de
las clulas epiteliales alveolares.
Salida de lquido y protenas al espacio
intersticial y al alveolo.
Edema localizado (asociado a neumona),
edema difuso (asociado a DAD).

Edema de origen indeterminado:


Grandes alturas
Neurognico

MORFOLOGIA:
Incremento de peso tres veces lo normal.
Derrame pleural acompaante.
Edema de septums y linfticos dilatados.
Edema alveolar.
Burbujas areas.
Escasa cantidad de fibrina.
Abundantes hemates.
Macrfagos con hemosiderina.

Es comn en pases desarrollados.


Obesos, sedentarios, falla cardiaca
congestiva, post-ciruga, pacientes
con cncer o vctimas de
traumatismos mayores.
Personas que trabajan sentadas por
horas.

Mecanismos (Virchow):
Estasis vascular.
Dao endotelial.
Factores coagulantes.

Hallazgos patolgicos : gran masa


trombtica prcticamente detiene el
flujo pulmonar , restando el volumen
para llenar el lado izquierdo del corazn
y por ende el mantenimiento del flujo
sistmico y coronario.
Cavidades derechas y vena cava
distendidas.
Cavidades izquierdas contradas.
Pulmones plidos.

Oclusin de las arteria pulmonares


por cogulos sanguneos
Los trombos de grandes vasos se
producen en HT pulmonar,
arterioesclerosis pulmonar y falla
cardiaca
Origen usual de los mbolos :Trombos
de venas profundas de las piernas
(>95%).

Tromboembolismo.

Embolo tumoral

Necrosis del tejido por falta de


irrigacin.
Las lesiones dependen del nmero
de mbolos, del tamao, de la
velocidad de instalacin, del estado
general, de la integridad del
sistema circulatorio.

Muerte sbita.
Core pulmonar agudo.
Infartos (10% de los mbolos)son
hemorrgicos.
Hemorragia pulmonar : efusin
sangunea con preservacin de la
arquitectura pulmonar alveolar.
de los infartos afectan los lbulos
inferiores y 50% son mltiples (forma
triangular).
Infartos spticos.

La mayora se resuelven
completamente.
El verdadero infarto es raro porque
usualmente se requiere cierta falla
cardiaca agregada.
Es muy raro en ausencia de
congestin venosa pasiva pulmonar.

Tejido adiposo.
Clulas tumorales
Burbujas gaseosa
Sustancias extraas, drogas,
Lquido Amnitico.
Trofoblasto.
Decidua.
Parasitarios .(huevos de
esquistosoma).

Embolo tumoral

Comprometen el desarrollo de laringe,


trquea, bronquios, parnquima pulmonar,
diafragma o pared torcica.
Algunas se presentan como sndromes
clnicos caractersticos y otras se
consideran variaciones anatmicas que no
requieren tratamiento.
Clnica de dificultad respiratoria en el recin
nacido, como complicaciones o hallazgo
radiolgico a lo largo de la vida.
Hoy en da, gran nmero se sospechan o
diagnostican con ecografa ante-natal.

Lesin hamartomatosa que se


caracteriza por un crecimiento
excesivo de los bronquiolos
terminales que no se conectan
adecuadamente con los espacios
saculares (quinta semana de
gestacin).
Clasificacin de Stocker:
Tipo I: quistes de gran tamao 6070% de casos

Clasificacin de Stocker:
Tipo I: quistes de gran tamao 60-70% de
casos
Tipo II: numerosos quistes de menos de
1cm, 15-20% de casos
Tipo III: Suele comprometer el lbulo
completo, semejan bronquiolos
mezclados con alveolos. 10% de casos,
es el de peor pronstico.
Tipo IV: quistes de ubicacin perifrica.

Quistes pulmonares o mediastinales


revestidos por epitelio columnar ciliado de
tipo bronquial.
Gemacin anmala del intestino primitivo
Poseen delgada pared propia de cartlago,
musculatura lisa y glndulas bronquiales
Puede tener comunicacin con la va area,
o presentar epitelio gstrico o esofgico.
Quistes redondeados, uniloculares, de
contenido areo, seroso o mucoso
(frecuentemente nicos, en mediastino o el
lado derecho).

Existen muchas causas de dificultad


respiratoria en el recin nacido
(sedacin excesiva de la madre,
traumatismo fetal durante el parto,
aspiracin de sangre o lquido amnitico
o hipoxia intra-uterina.
La causa mas frecuente es el Sndrome
de Distress Respiratorio del Recin
nacido o Enfermedad de la Membrana
hialina.

Deficiencia de surfactante es atribuida a


inmadurez pulmonar.
Se puede ver en algunos recin nacidos
maduros como defecto hereditario por
deficiencia en la sntesis de la protena B
del surfactante.
Se han descrito anormalidades en la
protena C del surfactante.
Ausencia de cuerpos lamelares de
surfactante (deficiencia en la sntesis de
fosfolpidos).

Usualmente recin nacido pretrmino y adecuado para edad


gestacional.
En pocas horas la cianosis es
evidente.
Crepitantes finos.
Opacidad en vidrio esmerilado.

ETIOPATOGENIA :
Inmadurez pulmonar
Se produce en el 60% de recin nacidos
de menos de 28 semanas de gestacin.
Defecto fundamental es la deficiencia
del surfactante pulmonar.
El surfactante es sintetizado por las
clulas alveolares tipo II,
principalmente despus de la semana
25 de gestacin en el feto.

Exudacin rica en protenas y fibrina


en el interior de los espacios
alveolares con la formacin de
membranas hialinas.
La sntesis de surfactante est
modulada por una serie de hormonas
y factores de crecimiento incluyendo
cortisol, insulina, prolactina, tiroxina .
El papel de los glucocorticoides es
especialmente importante.