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ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER
DOCENTE: Dr. Jauregui Gomez
Ramiro
Catedra: Verano de
Fisiopatologia

Bases Anatomo-Fisiologicas
La corteza cerebral.- Capa externa del
cerebro, constituye un manto de
sustancia gris que cubre los hemisferios y
cuya manifestacion externa corresponde
a las circunvoluciones
Se encarga de analizar, interpretar y
almacenar la informacin que llega a ella
En esta se realizan las funciones
cerebrales superiores y representa el 40%
del peso total del encefalo

Estructuralmente se clasifica en:


Arquicorteza.- filogeneticamente la mas antigua
esta esta constituida por el hipocampo y el giro
dentado esta cuenta con 3 capas: capa
molecular, capa piramidal, capa polimorfa
Paleocorteza.- tiene 4 capas y que en el nombre
esta confromada por el subiculum, el area
vecina a la circunvolucion parahipocampal, el
uncus y la sustancia perforada anterior
Neocorteza.- ocupa la mayor parte de la
superficie que se observa en el cerebro, su
grosos varia de 4 mm en la circunvolucion
precentral a alrededor de 1.5 mm en el area 17
(profundidad de la cisura calcarina)

Siguiendo los criterios de


citoarquetectura, la corteza cerebral
se puede divider en varias regiones.
La division en 47 areas propuesta por
Brodmann es la mas difundida y
utilizada

Organizacin horizontal.- la neocorteza esta constituida por 6 laminas o capas


horizontales, numeradas desde la superficie hacia la profundidad

Capa molecular o plexiforme.- Esta capa es la mas superficial, contiene principalmente


fibras nerviosas que derivan de las dendritas apicales de las neruonas piramidaldes
subyacentes y de los axones de las neuronas piramidaldes invertidas; tambien llegan
aqu algunos axones provenientes del talamo y de fibras comisurales. Se pueden
encontrar unas pocas neuras horizontales de Cajal
Capa granular externa.- Constituida por una gran cantidad de neuronas estrelladas o
granulares y pequeas neuronas piramidales. Las dendritas de estas nueronas terminan
en la capa molecular mientras que sus axones se dirigen a las capas mas profundas y
algunos pasan a la sustancia blanca
Capa piramidal externa.- Formada por neuronas piramidales de tamao mediano y
grande. Las dendritas de estas neuronas terminan en la capa molecular mientras que
sus axones se dirigen a las capas mas pfrofundas proyectandose luego hacia otras
areas corticales especialmente del hemisferio del lado opuesto
Capa granular internta.- Formada por neuronas estrelladas distribuidas en forma muy
comparta. En esta capa existe tambien una concetracion de fibras horizontales
conocidas como banda externa de Ballarger
Capa piramidal interna.- Formada por grandes nueronas piramidales alguans neuronas
estrelladas y piramides invertidas o neuronas de Martinotti. Aqu tambien existe una
bande de fibras conocida como bando interndo de Baillanger. En la corteza motora
primaria existen neuronas piramidales gigantes que reciben el nombre de neuronas de
Betz, lo cual da origen a paroximadamente el 3% del haz corticoespinal
Capa multiforme.- Formada por neuronas de formas variadas. Entre ellas estan las
neuronas fusioformes. Las piramidaldes modificadas y las neuronas de Martinotti

Organizacin columnar vertial.- numerosos estudios han


demostrado que la corteza funcioan en verdaderos modulos
de columnas verticales que analizan aspectos dicersos de la
infromacion que llega a la corteza. Esta organizacin
columnar vertical es dificl de visualizar morfologicamente.
Las fibras de asociacion corresponden a axones de neuronas
que proyectan a otras areas corticales tanto ipsilateral como
contralateralmente. Algunas de estas fibras conectan
circunvoluciones vecinas o areas adyacentes de la misma
circunvolucion
Estas fibras cortas de asociacion pueden proyectarse sin salir
de la corteza (son intracorticales); otras de hecho salen a la
sustancia blanca (subcorticales) para luego llegar al sitio de
destino. Existen tambien largos fasciculos de asociacion para
conectar areas mas lejanas. Entre estos estan los conocidos
fasciculos: longitudinal superior, arqueado, occipitofrontal
inferior, longitudinal inferior, uncinado, occpital vertical.

Existe otro grupo de fibras de asociacion que conectan ambos hemisferios reciprocamente: las fibras comisurales.
Enetre ellas tenemos aquelas que forman el cuerpo calloso, el fornix y la comisura blanca anterior. Las fibras de
proyeccion incluyen tanto fibras que se originan en la corteza cerebral y que se dirigen a estructuras subcorticales,
como aquellas que se generan en estructuras subcorticales y terminan en la corteza cerebral. Las fibras de proyeccion
corticofugas se dirigen a talamo, cuerpo estriado, hipotalamo, sustancia negra, nucleo rojo, formacion reticular,
coliculus, nucleo dentado, nucleos motores del tronco encefalico y medula espianl. Estas fibras de proteccion
transcurren por la capusla interna, la capsula externa y los pedunculos cerebrales. La capusla interna es la principal
estructura de sustancia blanca del cerebro que contiene las fibras de proyeccion. Tiene la forma de un abanico y un
corte horizontal muestra claramente las regioens que se distinguen en ella, que son el brazo anterior, la rodilla y el
brazo posterior. El brazo anterior contiene las fibras del lobulo frontal hacia:

La rodilla de la capulsa interna contiene las fibras:

Talamo (nucleo dorsomediano) y viceversa


Desde la corteza cingulada a nuclero anterior del talamo y viceversa
Nucleos pontinos
Hipotalamo
Cuerpo estriado (cabeza n. caudado).
Cortico nucleares
Algunas fibras cortico-reticulaes
Fibras talamo-corticales hacia corteza motora y premotora

El brazo posterior de la capsula interna contiene:

Via corticoespinal (ordenada somatotopicamente como miembro superior representado en la zona anterior, tronco en la zona
media y miembro inferior representando en la zona posterior)
Via corticorubral
Radiacion talamica suprerior (hacia la corteza parietal)
Radiacion talamica posterior que compromete el nuvleo pulvinar
Retrolenticular
Sublenticular de la capusla interna protectan hacia las cortezas visual primaria y auditiva primera respectivamente.

Areas sensitivas

La corteza somatosensorial primaria incluye la circunvolucion postecentral, y su extension medial


en el lobulillo paracentral (areas 1,2 y 3). Recibe las proyecciones del nucleo ventral posterior del
talamo ordenadas somatotopicamente, es decir, el homunculo sensitivo tiene la cabeza
representada en la region ventral cerca de la cisura lateral, luego el miembro suprerior, el tronco y
el miembro inferior hacia el lobulillo paracentral

La representacion tiene diferentes tamaos, siendo mas grande para la cara, la lengua y la mano.

El area sensitiva secundaria se localiza en el extremo inferior de la circunvolucion postecentral;


tambien esta organizada somatotopicamente respecto de las modalidades de tacto, sentido de
poscicion, presion y color
La infromacion somatosensorial es luego procesada en areas de asociacion del lobulillo parietal
superior (areas 5 y 7) y el giro supramarginal (area 40). En estos niveles se produce la integracion
de la informacion lo que permite la percepcion de la forma, textura, tamao y la identificacion de
un objeto al tocarlo con las manos. Estas areas presentan conexin abundantes y desarroladas,
reciprocas con el pulminar del talamo. Las lesiones del area 40 producen agnosia tactil
La corteza visual primeria corresponde, como se menciono anteriormente, a las circunvoluciones
pericalcarinas suprerior e inferior (area 17). Estas reciben la radiacion optica del nucleo
geniculado lateral del talamo
La funcion principal de estas areas es fusionar la informacion que proviene de ambos ojos (vision
binocular) y analizar la informacion respecto de la orientacion de los estimulas en el campo visual
En estas areas existen neuronas detectoras de lines rectas con cierta orientacion en el espacio
La corteza visual secundaria o extraestriada corresponde a las areas 18 y 19. Ademas existen
otras areas de asociacion como la circunvolucion angular y la corteza del lobulo temporal (20 y
21) que analizan aspectos mas complejos de la informacion. La lesion del area 17 produce
ceguera completa de una zona del campo visual cuya extension dependera del tamao del area
lesionada. Por otro lado se sabe que la lesion de la circunvolucion angular del hemisferio
dominante produce en el individuo la incapacidad para comprender los simbolos y expresarse a
traves de ellos. Esta area es fundamental para la compresion de una imagen visual

La corteza auditiva primara se localiza en las


circunvoluciones transversas (Heschl) de la corteza
temporal (area 41). En esta area termina la riadiacion
auditiva proveniente del nucleo geniculado medial del
talamo, lo cual esta organizada tonotopicamente. En esta
area los tonos graves estan representados lateralmente en
la corteza mientras que los tonos agudos estan
representados en la zona medial. La funcion de esta area es
detectar los cambios de frecuencia y de localizacion de la
fuente sonora. Luego la informacion se dirige al area
auditiva secundaria (area 42), donde sigue procesandose la
informacion auditiva. Luego la informacion pasa a un area
asociativa superior (area 22), la cual resulta fundamental
para interpretar los sonidos asociados a la comprension del
lenguaje hablado. Por lo tanto una lesion del area 22 hace
que el paciente escuche sin dificultad una conversacion pero
no entiende lo que ella dice, constituyendo una afasia
auditiva receptica

La corteza del polo temporal ha sido llamada corteza


psiquica por el hecho que el, al estimularla
experimentalmente, se evocan recuerdos relacionados
con experiencias vividas anteriormente. Por ejemplo
se puede obetener recuerdos de objetos que se han
visto o de musica que se ha escuchado. Tambien se
puede obtener alucionaciones visuales y auditivas o
ilusiones similares a la vista, sentido u oido en la
experiencia cotidiana. Pueden surgir tambien
sentimientos de temor por ejemplo, pacientes con
tumores del lobulo temporal suelen tener
alucionacioens auditivas y visuales en las que se ven
escenas que parecen reales de personas que no estan
presentes o escuchan sonidos que no existen. El
paciente suele tener conciencia de sus alucionaciones
por lo tanto puede expresar sentimientos de temor

Areas motoras

La corteza motora primaria se localiza en la circunvolucion


precentral. Su estimulacion electrica directa produce movimientos
de los musculos esqueleticos. Este procedimiento ha permitido
saber que existe una represntacion de los musculos del cuerpo
humano en la circunvolucion precentral organizada
somatotopicamente. En esta, la cabeza esta representada por la
zona inferior, y luego viene el miembro suprerior, el tronco y por
ultimo el miembro inferior en el lobulillo paracentral
El area de corteza dedicada a cada region mencionada es
proporcional a la delicadeza del contro fino del movimiento
realizado por cada parte del cuerpo. La lesion de la corteza
motora primaria produce marcada paresia contralateral, flacidez,
reflejos tendinosos exagerados y signo de Babinski positivo. La
corteza motora primaria participa en la iniciacion del movimiento
voluntario, siendo muy destacadas la accion y control que ejerce
sobre los musculos distales de las extremidades contralaterales.
Simultaneamente, la corteza motora suplementaria tiene una
importante funcion en la programacion de patrones de secuencias
de movmientos que comprometen a todo el organismo

La corteza prefrontal o del polo frontal (9, 10, 11 y 12) esta


muy desarrollada en el hombre. Esta corteza tiene extensas
conexin reciprocas con el nucleo dorsomediano del talamo
y con otras areas corticales del sistema limbico e
hipotalamo. La lesion bilateral de esta corteza produce
cambios permanetes en la personalidad del individuo. Este
se vuelve menos excitable y menos creativo, y desaparecen
las inhibiciones. Un individuo que era ordenado, limpio y
cuidadoso se transforma en lo contrario, desordenado, sucio
y descuidado. Durante un tiempo se practico la lobotomia
(desconexion bilareal del polo frontal en pacientes con dolor
insoportable), pero lo que pasaba ralmente era que la
angustia asociada a la percepcion del dolor se liberaba por
lo que la parte afectiva asociada al dolor desaparecia. En
otras palabras, el dolor sigue pero el paciente le otrga poca
importancia o la ignora debido a que se pierden los
sentimientos asociados con la intensidad del dolor

Dominancia cerebral.- El examen morfologico de los hemisferios


cerebrales muestra que son muy parecidos entre si. Sin embargo, es
sabido que la actividad nerviosa en relacion con determinadas destrezas
es predominante en un hemisferio respectro del otro. Por ejemplo, la
capacidad de generar lenguaje hablado es llevada a cabo por un
hemisferio que se dice dominante. Por otro lado las capacidades de
percepcion espacial, reconocimiento de rostros y expresion musical son
realizadas por el hemisferio no dominante. Se estima que el 90% de las
personas adultas son diestras, por lo que su hemisferio dominante en la
tarea de escribir es el izquierdo. Cifra similar se reporta para la
produccion de lenguaje hablado. Trabajos realizados en neonatos han
demostrado que el numero de axones del haz corticoespinal es mayor en
el lado izquierdo (antes de decurarse), lo que explicaria la dominancia del
hemisferio izquierdo. Otros investigadores han comprobado que el area
del lenguaje en la corteza cerebral adulta es mas grande en el lado
izquierdo que en el derecho. Se cree que en los neonatos ambos
hemisferios (en relacion con el lenguaje) tienen capacidades similares y
que durante la infancia uno de los hemisferios va predominando sobre el
otro. Esto explicaria por que un nio de 5 aos con una lesion del
hemisferio dominante puede aprender a usar su mano izquierda
eficientemente y hablar bien cuando es adulto. Esto no es posible si la
lesion ocurre en un adulto

Cada neurona incluye el soma celular, el axon


temrinal y las dendritas (componente receptor
de la neurona que contiene estructuras
dendritas postsinapticas). La amplitud del axon
es altamente variable: encontramos axones
ortos en interneuronas inhibitorias, las cuales
realizan solo conexin locales, mientras que
podemos observar axones de varios
centimetros de longitud en las neuronas que se
proyectan hacia la corteza, las cuales deben
llegar al hemisferio contralateral o bajar al
cordon espinal. Las neuronas se pueden
clasificar por estructuras (neuronas de
proyeccion o interneuronas locales)

Histologia
Bipolar, unipolar, multipolar; por funcion
(excitatoria, modulatoria); por
electrofisiologia (tonica, fasica) o por el tipo
de neurotransmisor. Existen diez veces mas
celulas de la glia que neuronas en el
cerebro. La palabra glia viene de glue, que
significa pegamento. Las celulas de la glia
apoyan las funcioens neuronales de muchas
maneras: aportando a la nutricion,
manteniendo la homeostasis, estabilizando
la sinapsis y mielinizando los axones. Juegan
tambien un papel importante en la
transmision de la sinapsis.

En el SNC hay 2 grandes categorias de la glia: la microglia y


la macroglia.
La microglia es un grupo de celulas pequeas y fagociticas
relacionadas con los macrofagos perifericos.
La macroglia puede ser clasificada en 2 tipos
Los astrocitos, los cuales mantienen el milieu de la sinapsis, y los
axones mielinizados oligodendrocitos, estos juegan un papel critico y
activo en la neurotransmision glutamatergica, liberando co-agonistas
requeridos para la funcion del receptor del glutamato y transportando
glutamato a sus terminaciones de accion sinaptica.

Nuevas funciones de la glia siguen siendo descubiertas,


algunas enfermedades del humor se asocian con uan
reduccion en el numero de glia en regiones selectas del
cerebro. En la leucodistrofia metacromatica de inicio en la
edad adulta, la deficiencia de una enzima genetica produce
una destruccion difusa de la mielina; la enfermedad puede
manifestarse a la mitad de la adolescencia con sintomas
neuropsiquiatricos semejantes a la esquizofrenia

QU ES LA
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER?

Enfermedad neurodegenerativa
ms frecuente en adultos mayores
de 65 aos, la cual afecta con
mayor frecuencia a la corteza
cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia
que en los primeros estadios se
manifiesta con alteraciones del
lenguaje, falta de memoria y
desorientacin. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardos afeca
la memoria a largo plazo.

ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

QU ES LA
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER?

Enfermedad neurodegenerativa
ms frecuente en adultos mayores
de 65 aos, la cual afecta con
mayor frecuencia a la corteza
cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia
que en los primeros estadios se
manifiesta con alteraciones del
lenguaje, falta de memoria y
desorientacin. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardos afecta
la memoria a largo plazo.

Trabaj en el Sanatorio
municipal para
dementes de Frankfurt.

En 1906 describi la
enfermedad: que
produca prdida de
memoria,
desorientacin,
alucinaciones y
finalmente muerte.

Alois
Alzheimer
(1864-1915)

En 1910 el Dr. Kraepelin


la denomina Enfermedad
de Alzheimer en el
Manual de Psiquiatra.

La enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 aos,
llamada Augusta

Deter.
Fallece el 8 de abril
de 1906.
Resultados de
autopsia.

Revista
Neurogenetics
1998.

Neuropatologa de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer


en el cerebro:
Placas amiloideas
Ovillos neurofibrilares

Ovillos neurofibrilares
Compuestos por la protena

tau.

asociada a microtbulos.
en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtbulos.
la estructura celular se altera y se
pierden las conexiones neuronales.
se inicia en la regin del hipocampo
en la que reside la funcin de la
gestin de la memoria.

Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares
se encontraran
asociados a la gran
deficiencia de ACh que
presentan individuos con
EA, debido a la atrofia y
degeneracin de las
neuronas colinrgicas
subcorticales (Ncleo de
Maynert).
Dficit de
acetilcolintransferasa.
Dficit de receptores
colinrgicos.

Placas Amilodeas
Es una de las muestras de que las
clulas tienen Alzheimer.
Son depsitos insolubles
extracelulares:
-amiloide: pptido derivado de la
protena APP (de transmembrana)

AINES usados regularmente reduciran la


produccin de amiloide: ibuprofeno y la
indometacina.

Investigadores han utilizado un


compuesto qumico, el

Pittsburgh B (PiB)
-inventado por investigadores del
Centro Mdico de la Universidad
de Pittsburgh- y como tcnica de
imagen, la tomografa por
emisin de positrones (PET)

para encontrar las


placas amiloides.
El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con
los del estudio del cerebro
una vez fallecido el
enfermo.

APP

dendritas, cuerpos
celulares y axones de
neuronas
Una
sola
mutacin
El gen de la APPen
se encuentra
uno deen
tresel
genes
situado
cromosoma 21.

(localizados en los
cromosomas 1, 14 y 21)
basta para desencadenar
la forma familiar del
Alzheimer.
Lo que demuestra sin
ningn gnero de dudas
que existe una relacin
entre el metabolismo de
la APP y en la

El Alzheimer espordico, sin un patrn hereditario obvio,


podra producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formacin de protenas
anormales
o el aumento o disminucin en la produccin de una o
ms protenas como las protenas tau y amiloide.

Factores no genticos:
oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
inflamacin: las placas seniles tienen un componente inflamatorio
que contribuye a producir la lesin.
dieta alimenticia: los niveles sanguneos altos de homocistena
(muy abundante en las carnes rojas) y bajos de cido flico favorecen
la aparicin del Alzheimer.
El cido flico, que junto a las vitaminas B6 y B12,
metaboliza la homocistena, participa en el proteccin
del sistema nervioso durante toda la vida.

Inflamacin: citocinas
asociadas
Il-1, Il-6,
TGF-beta y TNF-alfa
El amiloide
puede
estimular la
microglia,
astrocitos y
oligodendrocito
s para secretar
citocinas
proinflamatoria
s, las cuales
pueden
conducir a
dao neuronal.

HALLAZGOS PATOLGICOS

EPIDEMIOLOGA

Riesgo = 65 aos 1-2%; >85 aos 20-40% de la pob


Mujeres v/s Hombres 2:1
Estas diferencias se deben a
la mayor supervivencia de la
mujer, dado que se trata de
una enfermedad que es ms
frecuente en ancianos, al
haber ms ancianas que
ancianos, hay ms enfermas
que enfermos.

Afecta a
personas de
cualquier
nivel.

> Sndrome de
Down
(Factor gentico)

Representa ms del 50% de


demencias en la tercera edad.

Muerte 5-10 aos


despus

Factores de Riesgo
Edad > a 65 aos
Sndrome de Down
Antecedentes familiares
Sexo femenino
Nivel educativo bajo
Antecedente de trauma cerebral asociado a
prdida de conciencia.

Seales de advertencia de
la EA
Confusin mental
Juicio alterado
Cambios de
comportamiento
Depresin, cuadros de
ansiedad
Problemas de comunicacin
Trastornos del sueo

DIAGNSTICO
Sigue el siguiente proceso:
Historia Clnica
Examen neuropsicolgico
Estudios de neuroimagen

Criterios histopatolgicos
Marcadores biolgicos

DIAGNSTICO
Para evaluar las demencias se
pueden utilizar gran nmero de test
de deteccin entre los que destaca
el Mini Mental State Examination
(MMSE), muy utilizado por su
sencillez y rapidez; para que los
resultados sean fiables es necesario
que se tenga en cuenta la edad y la
posibilidad de padecer otros
trastornos.

Examen neuropsicolgico
Para el diagnstico de Alzheimer se fijan
tres grados :

EA posible: Los pacientes tienen


dficit cognitivo de evolucin lenta y
progresiva sin disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metablicos o
txicos del SNC.

EA probable: Los pacientes presentan

los sntomas de EA posible con un claro


empeoramiento de la memoria, antecedentes
familiares de EA y edad de comienzo entre 4090 aos (ms frecuentemente alrededor de
los 65 aos).

AD definitiva: El paciente presenta EA

probable y, cuando muere, en la autopsia se


encuentran los elementos caractersticos de
ella. Por lo tanto, el diagnstico final de la EA
es histopatolgico.

Los criterios seguidos para evaluar el


estado de la enfermedad son los
siguientes:
AVD (Actividades de la Vida Diaria)
BGP (Escala de Valoracin del
Comportamiento para Pacientes Geritricos)
CGI (Impresin Clnica Global del Cambio)

PRUEBAS NEUROPSICOLOGCAS
EVALUACIN NEUROPSICOLGICA
MNIMA
Qu
da es hoy?o test
da -de
mes
Mini-mental
PFEIFFER

ao
Qu da de la semana es hoy?
Cmo se llama este lugar o
edificio?
Cul es su n de telfono?
Cul es su direccin?
Cuntos aos tiene?
Fecha de nacimiento: da - mes ao
Cmo se llama el rey de Espaa?
Quin mandaba en Espaa antes
que el rey?
Cmo se llamaba su madre?
Si a 20 le quitamos 3 quedan... y

Errores 0-2 Intacto


Errores 3-4
Deterioro leve
Errores 5-7
Moderado
Errores 8-10 Severo
Aadir 1 error si
estudios sup
Restar 1 error si no
estudios

Estudios de
neuroimagen:
Se utilizan para apoyar el diagnstico de EA.
Pueden clasificarse en:

Estructurales: Tomografa Computarizada


(TC) y Resonancia Magntica (RM).
Funcionales: Tomografa Computarizada de
Fotn Simple (SPECT) y Tomografa de Emisin de
Positrones (PET).

Criterios
histopatolgicos

Cuantifican las placas seniles y los ovillos


neurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biolgicos
Detectan en el lquido cefalorraqudeo una
disminucin del amiloide y un
incremento de la protena tau.

Tratamiento
No existe tratamiento especfico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos
de
este son:
Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento,
confusin y agitacin
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras
personas que brindan cuidados

Tratamiento
Farmacolgico

Los objetivos del


tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo
menos enlentecer la
prdida
de la memoria y la
funcin cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del

Frmacos enlentecedores de la progresin de enfermedad

Antioxidantes(vitE,selegilina,ginkgoBiloba)
Estrgenos
Antiinflamatoriosnoesteroidales

Frmacos que actan sobre sntomas especficos

Inhibidoresdeacetilcolinoesterasa:
Donepezil(Eranz),Rivastigmina(Excelon)
Disturbiosdelsueo
Delusionesypsicosis
Depresin

Tratamiento de los sntomas


psicolgicos y conductuales
Antipsicticos: Para tratar la agitacin o la psicosis
en
enfermos con demencia siempre que fallen los medios de
manipulacin del entorno.

En el tratamiento de la depresin:
Antidepresivos
como los inhibidores de recaptacin de la serotonina
(fluoxetina, citalopram, paroxetina...), mejor tolerados
que
la amitriptilina, que tiene efecto anticolinrgico.

En el tratamiento de la ansiedad:
Ansiolticos siendo preferibles los de accin corta
(alprazolam) a los de accin intermedia
(bromazepam) o larga (diazepam).

En el trastorno del sueo: Benzodiacepinas


(lorazepam, lormetazepam, zolpidem o triazolam),
con clometiazol o bien con algn neurolptico
(como la levomepromazina, que es una
fenotiazina).

Tratamiento no
Farmacolgico
Preparar
un lugargratodonde el paciente se
sienta a gusto,dnde no est expuesto a
peligros para que pueda moverse con libertad.
Optimizar la seguridad, evitando que el
paciente tenga que utilizar escaleras.
Mantener una adecuada alimentacin e
hidratacin
Utilizar la menor cantidad de medicamentos
posibles.
Eliminar factores que puedan agitarlos y
precipitar conductas agresivas
Es importante el apoyo a la familia y al
cuidador.

PREVENCIN

Mantener la presin arterial normal

Permanecer activo mental y socialmente durante


toda la vida

Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios


no esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil,
Motrin), sulindaco (Clinoril) o indometacina
(Indocin).
Usados regularmente reduciran la produccin
de
B amiloide.

PREVENCIN
Consumir una dieta baja en
grasa
Reducir la ingesta de cido
linoleico que se encuentra en las
margarinas, la mantequilla y los
productos lcteos
Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los
carotenoides, la vitamina E y la
vitamina C, consumiendo muchas

Cul es el pronstico para el


paciente?
El tiempo que le resta de vida a una vctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general
reducido, aunque un paciente puede vivir entre tres
a veinte aos despus del diagnstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde
unos pocos meses hasta varios aos, durante cuyo
tiempo el paciente se vuelve cada vez ms inmvil y
disfuncional. Los prestadores de asistencia debern
comprender las fases de esta enfermedad para
ayudar a determinar sus propias capacidades para
tratar esta enfermedad tan triste.

21 DE SEPTIEMBRE
DA MUNDIAL DEL ALZHEIMER