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ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER (AD)
GISSEL OCHOA
IVETTE MONTENEGRO
FERNANDA MOLINA

QU ES ?
La enfermedad de alzheimer es un trastorno neurodegenerativo de
carcter progresivo y mortal que desemboca en una deficiencia de las
capacidades de una persona para realizar sus actividades cotidianas,
asi como en una diversidad de sintomas neuropsiquiatricos y problemas
del comportamiento durante las etapas finales de su evolucion.
Los pacientes con una enfermedad de Alzheimer suelen necesitar unos
cuidados continuos en un plazo de pocos aos desde su comienzo.
La enfermedad de Alzheimer es la forma mas frecuente de demencia
en el anciano.

ALZHEIMER
La enfermedad de alzheimer se define como el envejecimiento
prematuro del encefalo que suele comenzar al llegar a la mitad de
la vida adulta y progresa con rapidez hasta una enorme perdida de
las capacidades mentales , semejante a la que se observa en las
personas muy ancianas.

Una observacion constante en la enfermedad de Alzheimer es la


desaparicion neuronal en aquel componente de la via limbica que
se encarga del proceso de la memoria. La perdida de esta funcion
de la memoria tiene unas consecuencias devastadoras.

RASGOS CLNICOS
Afectacin de la memoria de tipo amnsico
Deterioro del lenguaje
Dficit visoespacial

CAUSAS
Es difcil determinar quin va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, puesto que se trata de una alteracin
compleja, de causa desconocida, en la que, al parecer, intervienen mltiples factores. He aqu algunos de los
elementos que pueden aumentar las probabilidades de padecer esta patologa.
Edad: suele afectar a los mayores de 60-65 aos, pero tambin se han dado casos entre menores de 40. La edad
media de diagnstico se sita en los 80, puesto que se considera que el mal de Alzheimer es una enfermedad
favorecida por la edad.
Sexo: las mujeres lo padecen con ms frecuencia, probablemente, porque viven ms tiempo.
Razas: afecta por igual a todas las razas.
Herencia familiar: la enfermedad de Alzheimer familiar, una variante de la patologa que se transmite
genticamente, supone el 1 por ciento de todos los casos. No obstante, se estima que un 40 por ciento de los
pacientes con EA presentan antecedentes familiares.
Factor gentico: varias mutaciones en el gen de la protena precursora de amiloide (APP), o en el de las
presenilinas 1 y 2. Tambin podra asociarse con mutaciones en el gen de la apolipoprotena E (ApoE). Esta
protena est implicada en el transporte y eliminacin del colesterol. estas investigaciones, la nicastrina activara
la produccin del amiloide beta.
Factores medioambientales: El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patologa, al igual
que las dietas grasas. Por otra parte, pertenecer a una familia numerosa tambin parece influir en el riesgo de
Alzheimer.

SNTOMAS DE ALZHEIMER
En un principio, surgen pequeas e imperceptibles prdidas de
memoria, pero con el paso del tiempo, esta deficiencia se hace
cada vez ms notoria e incapacitante para el afectado, que tendr
problemas para realizar tareas cotidianas y simples, y tambin,
otras ms intelectuales, tales como hablar, comprender, leer, o
escribir. Dependiendo de la etapa en que se encuentre el
paciente, los sntomas son diferentes:

ESTADIO LEVE:

El dao de la enfermedad todava pasa desapercibido, tanto para el


paciente, como para los familiares. El enfermo olvida pequeas
cosas, como dnde ha puesto las llaves, o tiene alguna dificultad
para encontrar una palabra. En esta etapa todava puede trabajar o
conducir un coche, aunque es posible que empiece a experimentar
falta de espontaneidad, de iniciativa y ciertos rasgosdepresivos. La
capacidad de juicio se reduce y tiene dificultad para resolver
nuevas situaciones y organizar actividades. Pueden aparecer signos
de apata y aislamiento y cambios de humor.

ESTADIO MODERADO

La enfermedad ya resulta evidente para familia y allegados. El


paciente presenta dificultades para efectuar tareas como hacer la
compra, seguir un programa de televisin, o planear una cena. Ya
no es slo una prdida de memoria, sino tambin de capacidad de
razonamiento y comprensin. En esta etapa, el deterioro avanza
con bastante rapidez y los afectados pueden llegar a perderse en
lugares familiares. Adems se muestran visiblemente apticos
ydeprimidos.

ESTADIO GRAVE
Todas las reas relacionadas con la funcin cognitiva del paciente se encuentran
afectadas. Pierde la capacidad para hablar correctamente, o repite frases inconexas
una y otra vez. No puede reconocer a sus familiares y amigos; ni siquiera se
reconocen a ellos mismos ante un espejo. La desorientacin es constante. Los
pacientes ms graves se olvidan de andar y sentarse y, en general, pierden el
control sobre sus funciones orgnicas. Se olvidad de hechos recientes y lejanos.
Permanecen horas inmviles sin actividad, y generalmente no pueden andar. Dejan
de ser individuos autnomos y necesitan que les alimenten y les cuiden. Gritan,
lloran o ren sin motivo y no comprenden cuando les hablan. En su etapa ms grave
surgen rigideces y contracturas en flexin, permanecen en mutismo y pueden llegar
a presentar trastornos deglutorios. Muchos de ellos acaban en estado vegetativo.

SNTOMAS NEUROLGICOS
La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos. Estos son los deterioros
sufridos:
Prdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva informacin.
Prdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar informacin personal como el
cumpleaos o la profesin.
Alteracin en la capacidad de razonamiento.
Afasia: prdida de vocabulario o incomprensin ante palabras comunes.
Apraxia: descontrol sobre los propios msculos, por ejemplo, incapacidad para abotonarse una
camisa.
Prdida de capacidad espacial: desorientacin, incluso en lugares conocidos.
Cambios de carcter: irritabilidad, confusin, apata, decaimiento, falta de iniciativa y
espontaneidad.

REVISIN CLNICA
Trastorno de las habilidades cognitivas que es de inicio
gradual, pero de progreso irrefrenable.
La alteracin de la memoria de acontecimientos
recientes, en tanto que se preservan relativamente
bien los recuerdos ms antiguos durante la evolucin
de la enfermedad.
Se van daando otras funciones cognitivas, (habilidad
para efectuar clculos, ejercicios, destrezas
visuoespaciales y para manipular objetos e
instrumentos comunes)

REVISIN
CLNICA
El grado de excitacin o de estado de alerta del
paciente no se afecta hasta que el trastorno est
muy avanzado, ni hay debilidad motora, aunque
las contracturas musculares son un aspecto casi
universal de las etapas avanzadas de la
enfermedad.
La muerte, ms a menudo por una complicacin
de la inmovilidad, como neumona o embolia
pulmonar, suele sobrevenir en plazo de 6 a 12
aos despus de iniciarse el trastorno.

DIAGNSTICOS
datos recabados sobre los problemas del paciente de memoria y
aprendizaje, para llevar adelante la vida cotidiana. y
preguntando a familiares o personas que conviven con el
supuesto enfermo. Los anlisis de sangre y orina descartan
otras posibles enfermedades que causaran demencia y, en
algunos casos, tambin es preciso analizar fluido de la mdula
espinal.
Entre las pruebas ms empleadas: resonancia magntica (RM),
la tomografa por emisin de positrones (conocida por su
acrnimo ingls, PET) y una combinacin de ambas. Con la RM,
se visualiza la forma y estructura del cerebro. Con la PET se
pueden detectar los primeros cambios en el tejido cerebral,
incluso antes de que aparezcan los sntomas visibles (como el
deterioro de la memoria).

FISIOPATOLOGIA
La enfermedad de Alzheimer (AD) se
caracteriza por atrofia notable de la
corteza enceflica y prdida de neuronas
corticales y subcorticales.
Los datos patolgicos clave de la AD son
placas seniles, acumulaciones esfricas de
la protena amiloide aunadas a procesos
neuronales en degeneracin, y maraas
neurofibrilares compuestas por filamentos
helicoidales pares y otras protenas

Aunque pueden observarse cantidades pequeas de placas seniles y de


maraas neurofibrilares en individuos con intelecto normal, son mucho
ms abundantes en la AD, y la gran cantidad de maraas es casi
proporcional a la gravedad del trastorno cognitivo. En caso de AD
avanzada, son muchas las placas seniles y las maraas neurofibrilares.
Hay mayor abundancia en el hipocampo y en las regiones de asociacin de
la corteza, en tanto que estn relativamente indemnes reas como las
cortezas visual y motora.

Esto concuerda con los aspectos clnicos de


un trastorno notable de la memoria y del
raciocinio abstracto, con preservacin de la
visin y los movimientos.
No se han identificado los factores
subyacentes de la vulnerabilidad sensible de
las neuronas corticales particulares en
relacin con los efectos patolgicos de la
enfermedad de Alzheimer.

NEUROQUIMICA
Se han estudiado de manera intensiva los trastornos neuroqumicos
que se originan en caso de enfermedad de Alzheimer.
El anlisis directo del contenido de neurotransmisores en la corteza
cerebral pone de manifiesto una reduccin de muchas sustancias
transmisoras que es paralela a la prdida neuronal; hay una
deficiencia impresionante y desproporcionada de acetilcolina.

Las bases anatmicas del dficit


colinrgico son la atrofia y
degeneracin de las neuronas
colinrgicas subcorticales, en
particular las de la parte basal del
cerebro anterior (ncleo basal de
Meynert), que brindan inervacin
colinrgica a toda la corteza
cerebral.

La deficiencia selectiva de acetilcolina en caso de AD, lo mismo que la observacin de


que los antagonistas colinrgicos centrales como atropina pueden inducir un estado de
confusin que guarda cierta similitud con la demencia de la AD, han dado lugar a la
hiptesis colinrgica, segn la cual la deficiencia de acetilcolina tiene importancia
crtica en la gnesis de los sntomas de esta entidad patolgica.
En paralelo al sndrome de deficiencia dopaminrgica de la enfermedad de Parkinson,
ofrece una estructura valiosa, en el caso de la AD, el dficit es bastante ms complejo,
pues abarca mltiples sistemas neurotransmisores, como:
> serotonina
> glutamato
> neuropptidos
En la AD hay destruccin no slo de las neuronas colinrgicas, sino tambin de objetivos
corticales y del hipocampo que reciben estimulacin colinrgica.

Funcin del amiloide


Mayor cantidad de peptido P-amiloide. ENCEFALO
Esta sustancia se acumula en las placas amiloides,
y estan distribuidas por amplias regiones del
encefalo, que abarcan la corteza cerebral, el
hipocampo, los ganglios basales, el talamo e
incluso el cerebelo.
la enfermedad de Alzheimer parece ser un proceso
degenerativo de tipo metabolico.

EL PAPEL QUE CUMPLE LA ACUMULACION EXCESIVA DE PEPTIDO


P-AMILOIDE EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
QUEDA APUNTADO POR LAS SIGUIENTES OBSERVACIONES
1) todas las mutaciones conocidas en la actualidad que se
asocian a la enfermedad de Alzheimer aumentan la
produccion de peptido P-amiloide;
2) los pacientes con trisomia 21 (sindrome de Down) poseen
tres copias del gen para la proteina precursora del amiloide
y adquieren las caracteristicas neurologicas de la
enfermedad de Alzheimer a una edad intermedia;

3) los pacientes con alteraciones de un gen que controla la


apolipoproteina E, una proteina de la sangre que transporta
colesterol hacia los tejidos, presentan un deposito acelerado de
amiloide y un riesgo mucho mayor de contraer la enfermedad de
Alzheimer;
4) los ratones transgenicos con una hiperproduccion de la proteina
precursora del amiloide humana padecen un deficit de aprendizaje y
de memoria vinculado a la acumulacion de placas de amiloide, y
5) la generacin de anticuerpos antiamiloide en las personas con
enfermedad de Alzheimer parece atenuar el proceso patologico.

P-AMILOIDE

TRATAMIENTO
Un criterio de primera importancia en la teraputica de la AD incluye esfuerzos
por incrementar la funcin colinrgica del encfalo. Uno inicial fue el uso de
precursores de la sntesis de acetilcolina, como cloruro de colina y fosfatidilcolina
(lecitina).Aunque por lo general estos complementos se toleran bien, las pruebas
efectuadas al azar no han mostrado efi cacia clnica importante.
Una estrategia que hasta cierto punto ha dado mejores resultados ha sido el uso
de inhibidores de la acetilcolinesterasa (acetylcholinesterase,AChE), enzima
catablica de la acetilcolina. La fi sostigmina, inhibidor de la AChE reversible de
accin rpida, origina reacciones mejoradas en modelos animales de aprendizaje,
y en pacientes con enfermedad de Alzheimer algunos estudios han detectado
mejora transitoria leve de la memoria despus del tratamiento con fisostigmina.

TRATAMIENTO
El uso de este frmaco se ha visto limitado por su semivida breve y
su tendencia a producir sntomas de exceso colinrgico general
con dosis teraputicas.
Cuatro inhibidores de la AChE estn aprobados por la United States
Food and Drug Administration para tratamiento de enfermedad de
Alzheimer: tacrina (1,2,3,4-tetrahidro-9-aminoacridina; COGNEX),
donepezilo (ARICEPT), rivastigmina (EXCELON) y galantamina
(RAZADYNE) (Mayeux y Sano, 1999).

TACRINA
La tacrina es un potente inhibidor de accin central de la
AChE (Freeman y Dawson, 1991). Los estudios de la tacrina
por va oral en combinacin con lecitina han confirmado que
la tacrina de hecho tiene un efecto sobre algunas mediciones
del rendimiento de la memoria, pero la mejora observada
con la combinacin de lecitina y tacrina es moderada en el
mejor de los caso
Los efectos adversos de la tacrina a menudo son importantes
y limitadores de la dosis; se observan clicos abdominales,
anorexia, nusea, vmito y diarrea en hasta 33% de quienes
reciben dosis teraputicas, y aumentos de las transaminasas
sricas en hasta 50% de los individuos tratados. Debido al
perfil de efectos secundarios importantes, la tacrina no se
utiliza ampliamente en la prctica clnica.

DONEPEZILO
El es un inhibidor selectivo de la AChE
en el SNC, con poco efecto sobre la
AChE en tejidos perifricos. Produce
mejoras moderadas de puntuaciones
cognitivas en pacientes con enfermedad
de Alzheimer (Rogers y Friedhoff,
1988), y tiene semivida prolongada
(vaseApndice II), lo cual permite
dosificacin una vez al da.

LA RIVASTIGMINA Y GALANTAMINA
se dosifican dos veces al da, y
producen un grado similar de mejora
cognitiva. Los efectos adversos
relacionados con donepezilo,
rivastigmina y galantamina son de
caractersticas similares, pero por lo
general menos frecuentes y menos
graves que los observados con tacrina;
incluyen nusea, diarrea, vmito e
insomnio. Donepezilo, rivastigmina y
galantamina no se relacionan con la
hepatotoxicidad que limita el uso de
tacrina.

Otra estrategia para tratar la enfermedad de Alzheimer es el uso


de memantina (NAMENDA), antagonista de receptor de glutamato
NMDA. El frmaco produce un bloqueo de los receptores NMDA que
depende del uso. En personas con la 540 Seccin III / Frmacos
con accin en el sistema nervioso centralforma moderada o grave
de la enfermedad, la utilizacin de memantina se acompaa de
lentifi cacin del deterioro clnico (Reisberg et al.,2003). No se ha
dilucidado si tal hecho proviene de un efecto real.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/alzheime
r

GRACIAS

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