Infarto Agudo de Miocardio

Definicin
Es una necrosis del msculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia se presenta por una
oclusin coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.

Epidemiologa
Es un problema grave de salud
pblica en los pases industrializados
y se ha incrementado
significativamente en los pases en
desarrollo. En Mxico la patologa
cardiovascular es la primera causa de
muerte en la poblacin adulta mayor
de 20aos, con una aproximacin de
500,000 casos nuevos por ao.

Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que
afecta a todo el grosor de la pared
ventricular suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y
rotura de placas.
Infarto subendocrdico: limitado al
tercio interno de la pared ventricular
y es por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte limitado.

Causas de IAM

Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Diseccin de una arteria coronaria

Fisiopatologa
Ruptura o
erosin de
la capa
fibrosa

Agregacin
de lpidos,
clulas
inflamatoria
s, radicales
libres.

Activacin
del proceso
de
coagulacin
Adhesin y
agregacin
de
plaquetas.
Formacin
de trombo
oclusivo

Trombo
oclusivo

Isquemi
Necros
a
is
Alteraci
Disminuci
ones
n del
del
volumen
ritmo
de
cardiac
eyeccin Disminucin
o
de
contractilida
d cardiaca
Insuficie
ncia
cardiaca

Clasificacin de IAM
-Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a
erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria
coronaria.
-Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria
a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin
o hipotensin.
-Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de
isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de
biomarcadores.
-Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
-Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin
coronaria.

Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan
en los factores de riesgo de la
aterosclerosis, los cuales son:
Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Estrs
Diabetes

Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es:
Dolor Torcico repentino, tipo
opresivo y prolongado, se propaga
los brazos y hombros
preferentemente del lado
izquierdo, a mandbula y cuello.
La disnea se produce por
reduccin del gasto cardiaco
izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.

 Otros sntomas incluyen la diaforesis,

debilidad, mareos (en un 10 % de los
casos), palpitaciones, nuseas de
origen desconocido, vmitos y
desfallecimiento.
Las mujeres experimentan sntomas
diferentes al del hombre, los sntomas
ms comunes son la disnea, debilidad,
fatiga e incluso somnolencia, se
manifiestan hasta un mes previos a la
aparicin clnica del infarto isqumico.
Dolor en el pecho menos predictivo.

Sintomatologa atpica:
Con ms frecuencia en ancianos
Puede presentarse con dolor en
localizaciones no frecuentes, acompaado
con disnea sbita.
Puede presentarse como sncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresin,
extrema debilidad.
Asintomticos =son aproximadamente un
cuarto de los casos de infarto:
Frecuente en personas con diabetes,
hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.
Suelen ser de menor extensin y de
localizacin diafragmtica

Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM
est basado en la presencia de al
menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardaco
(2) Alteraciones del
ECG(electrocardiograma)
(3) Aumento de los marcadores
cardacos

Examen Fsico
El paciente suele apreciarse inquieto,
plido, sudoroso, con cifras de presin
variables, habitualmente taquicrdico.
En la auscultacin puede apreciarse con
alta frecuencia la presencia de un cuarto
ruido y, un galope que manifiesta la
disfuncin ventricular. Se puede auscultar
un soplo de insuficiencia mitral por
disfuncin isqumica del msculo papilar.
La fiebre, los frotes pericardicos y otros
hallazgos generales al examen fsico, son
poco habituales.

Clasificacin de killip
Killip y Kimball describieron la evolucin de
pacientes con IAM en funcin de la presencia o
ausencia de hallazgos fsicos:
Killip I: no hay signos de insuficiencia
cardaca.
Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitacin yugular.
Killip III: presencia de edema agudo de
pulmn.
Killip IV: Presencia de shock cardiognico o
hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm
Hg) y vasoconstriccin perifrica.

Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos
especficos:
Isquemia:
Aparicin de ondas T negativas
Lesin:
Elevacin segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

 La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se
ha alterado pero sin
daar todava su ultra
estructura.
La zona de lesin:
miocardio daado de
manera reversible, pues
las alteraciones celulares
an se pueden recuperar.
La zona necrtica:
miocardio
irreversiblemente
daado.

Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energa en las clulas
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene
en el metabolismo anaerbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
participa en el metabolismo de algunos
aminocidos.
Aparecen despus de un IAM, pero no son
especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en

clulas cardiacas, las cuales son
principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa
fraccin miocardica)
la LDH1
la LDH2.
Aparicin
Mximo
Normalizacin
Se ha establecido
un
patrn
tpico:
(horas)
(horas)
(das)
CK total

6-15

24

1-4

CK-MB

3-15

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

GOT

6-8

18-24

4-5

Para valorar el dao miocardico se

realiza la determinacin de:
Troponina: permite diferenciar el dao
cardiaco reversible del irreversible. Las
especficas cardacas TnT y TnI, se
elevan 3-12 hs , valores mximos de TnI
a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs.
Permanecen durante 7-14 das. La TnT
se puede elevar en casos de
Insuficiencia Renal
Mioglobina: se eleva de forma rpida y
breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas
despus de instaurarse los sntomas.

Diagnostico Diferencial
Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin
profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse
sobre el dorso.

Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor

desgarrante, de intensidad mxima en el momento de
aparicin, con estabilizacin y posteriormente,
disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal
o en la espalda.

 Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso

retroesternal con frecuencia acompaado de
regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia
con anticido.
Espasmo esofgico difuso: El dolor puede
confundirse con el de la angina, puede ser fugaz
o durar horas; general mente aparece durante las
comidas o poco despus con la ingesta de
lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene
relacin con los esfuerzos.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural,

taquipnea, cianosis y disnea que orientan al
diagnstico. Sin embargo, si la embolia es
significativa puede provocar isquemia miocrdica
y dolor anginoso.

Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura
de msculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma
Elctricas: Arritmias ventriculares:
taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular
, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia
de la unin. Arritmias supraventriculares:
Fibrilacin auricular, flutter auricular,
taquicardia paroxstica. Bradiarritmias:
bloqueos A-V, ritmo de la unin.
Hemodinmicas: edema pulmonar agudo,
shock cardiognico.

Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
Restauracin del flujo coronario
mediante frmacos o procedimientos
invasivos.
Eliminacin de episodios isqumicos
recurrentes a travs de tratamientos
antitrombticos optimizados.
Prevenir y mitigar las consecuencias de
la necrosis miocrdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin

durante la fase aguda del infarto.
Bloquea la formacin de tromboxano
A2 produciendo un rpido efecto
antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y
poscarga, son vasodilatadores
arteriales coronarios que disminuyen
la demanda de oxigeno, incrementan
el aporte y controlan el dolor de origen
isqumico.

 bloqueadores: Interfieren en la accin

de las catecolaminas producidas por el
cuerpo en respuesta ante situaciones de
estrs. Tiene cuatro efectos benficos:
Disminucin del consumo del oxgeno al
reducir la frecuencia cardaca, la tensin
arterial y la contractilidad.
Reduccin del rea necrtica, al mejorar
la isquemia miocrdica y bloquear el
efecto txico directo de las
catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el
umbral para la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al
acelerar la accin de la antitrombina
circulante. Evita el crecimiento del
trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatacin
coronaria y reduce las resistencias
vasculares perifricas.

Digoxina: tiene accin directa sobre el

msculo cardaco, aumenta la fuerza
de la contraccin y disminuye al
mismo tiempo la frecuencia cardiaca.
Trombolticos: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el
cogulo y el mximo beneficio es
dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor
con nitroglicerina sublingual.

Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes
de llagar al hospital y la mortalidad
en los pacientes que han sido
hospitalizados varia de 8 a 15%
aproximadamente y esto depende
del tamao del infarto.

El pronstico despus de que el paciente

ha sido dado de alta depender de tres
factores principales.
1. Grado de disfuncin del ventrculo
izquierdo.
2. Extensin del miocardio isqumico
residual.
3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad despus del alta es del 6 al
8% y ms de la mitad se presenta durante
los primeros tres meses, posteriormente la
mortalidad es de 4% en promedio anual.

Incidencia y mortalidad a 30 dias

posterior a trombolisis con
estreptocinasa.
Revista Mexicana de patologa clinica. (2001).
Objetivo: Establecer la incidencia de infarto
agudo del miocardio en la poblacin mayor de 18
aos, tiempo de inicio de la tromblisis en
relacin a la sintomatologa, as como la
mortalidad a 30 das. .
-Se realizo en el servicio de Urgencias del
Hospital General de Zona (HGZ) 1 A del Instituto
Mexicano del Seguro Social del 1 de junio al 31 de
diciembre de 1999.

 se observaron 2724 pacientes que llegaron a

urgencias de sexo indistinto mayores de 18 aos
con infarto agudo de miocardio y que se hayan
trombolizado en el HGZ 1 A con estreptocinasa;
curso clnico, mortalidad y supervivencia a 30
das.
-Resultados: La incidencia de infarto agudo del
miocardio fue de 51 pacientes de los 2 724 ,
siendo trombolizados 14 (10 masculinos y 4
femeninos); promedio de tres horas desde el
inicio de los sntomas y la tromblisis, se observo
una mortalidad de 14.3% a 30 das.

 Conclusin: La incidencia de IAM en

el HGZ 1 A fue baja, ya que el
nmero de pacientes es muy
reducido y deber esperarse el
anlisis en un nmero mayor de
pacientes. La supervivencia a 30 das
observada en nuestro estudio fue de
85.7%.

Estrategias de Reperfusin en el infarto

agudo de miocardio con elevacin del
segmento ST

Revista Espaola de Cardiologa. (2009).

En los pacientes con SCACEST que acuden a un
hospital con servicio de cardiologa intervencionista la
angioplastia primaria debe ser el tratamiento de
eleccin. Esta estrategia es independiente del tiempo
de infarto (o inicio de los sntomas), siempre que el
paciente est dentro de las primeras 12 h del infarto.
Durante las primeras 3 h de aparicin de dolor torcico
u otros sntomas, la fibrinlisis es una buena alternativa
a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que
la fibrinlisis est contraindicada o el paciente tenga
alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato
del paciente para realizarle una angioplastia primaria.

 Angioplastia primaria
Se define como una intervencin del vaso
causante del infarto durante las primeras 12 h de
la presentacin del dolor u otros sntomas, con o
sin implantacin de stent, y sin utilizar
previamente terapia tromboltica u otro
tratamiento para la disolucin de trombos. Esta
estrategia debe realizarse tambin en los infartos
de ms de 12 h de evolucin con evidencia clnica
o electrocardiogrfica de isquemia e inestabilidad
hemodinmica. Puede considerarse en pacientes
estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h
del inicio de los sntomas y est contraindicada en
infartos de ms de 24 h de evolucin en ausencia
de signos de isquemia en pacientes estables.

 Angioplastia facilitada
La angioplastia facilitada hace referencia a la
administracin de tratamiento antitrombtico y/o
fibrinoltico antes de la realizacin de la angioplastia
primaria. Debe diferenciarse de la angioplastia primaria
con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa durante el
intervencionismo, la angioplastia de rescate y la
angioplastia tras fibrinlisis. Este concepto surge con la
intencin de disminuir el efecto del retraso que supone
la derivacin de un paciente que llega a un centro sin
laboratorio de hemodinmica disponible 24 h y se basa
en que los pacientes tienen mejor pronstico cuando
se lleva a cabo la angioplastia primaria con flujo
epicrdico normal. Se han elaborado estudios con
tratamiento fibrinoltico a dosis plenas, con mitad de
dosis y con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa en
combinacin con fibrinolticos.

 Angioplastia tras fibrinlisis o pronstica

Angioplastia tras fibrinlisis o pronstica se define como la
realizacin de angiografa sistemtica e ICP (cuando es
preciso) poco tiempo despus (entre 3 y 24 h) del
tratamiento fibrinoltico en los pacientes en que el
fibrinoltico haya sido eficaz. La fibrinlisis, pues, aun en el
caso de que sea eficaz, no debe considerarse como el
tratamiento final.

 Angioplastia guiada por isquemia

La angioplastia guiada por isquemia se define como
angiografa coronaria y revascularizacin, si procede,
que se realiza a los pacientes con SCACEST tratados
con fibrinolticos que presentan isquemia espontnea o
inducible antes del alta, con independencia de que
reciban tratamiento farmacolgico mximo. El estudio
DANAMI24 fue el primer ensayo clnico, y el nico
prospectivo y aleatorizado, en que se compar una
estrategia invasiva (ICP o ciruga) con una estrategia
conservadora en pacientes que presentaban isquemia
miocrdica inducible antes del alta hospitalaria y
despus de haber recibido tratamiento fibrinoltico por
un primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del
objetivo primario (muerte, reinfarto e ingreso por
angina inestable) se redujo significativamente a corto,
medio y largo plazo.

 Aunque la angioplastia primaria es el

tratamiento de reperfusin ideal en
el SCACEST, sta todava no es
accesible en condiciones ptimas
para la mayora de los pacientes con
infarto, por ello se contemplan otras
estrategias de reperfusin. A nuestro
parecer la mejor estrategia de
reperfusin es la aplicable a las
situaciones temporales y logsticas
del paciente con SCACEST.