THE ROLE OF WEIGHT LOSS AND EXERCISE IN CORRECTING SKELETAL

MUSCLE
MITOCHONDRIAL ABNORMALITIES IN OBESITY, DIABETES AND AGING
EL ROL DE LA PRDIDA DE PESO Y EJERCICIO EN LA CORRECCIN DE
LAS ANOMALAS MITOCONDRIALES DEL MSCULO ESQUELTICO EN LA
OBESIDAD, LA DIABETES Y EL ENVEJECIMIENTO

Integrantes:
Jos Ahumada Zapata
Katherine Carvajal Pinto
John Grin Pastn
Ibhar Valerdi Lozano
Asignatura:
Actividad Fsica en Pacientes Crnicos KIN-050
Profesor:
Felipe Eduardo Ruiz-Tagle Idiaquez
Fecha:
18/11/2014

INTRODUCCIN
Las mitocondrias del msculo esqueltico proporcionan energa para realizar contraccin
muscular, movilidad, durante la actividad fsica. Al mismo tiempo son cruciales en otras
funciones miocelulares, tales como el almacenamiento, la utilizacin de combustible (glucosa
y cidos grasos), as como la sealizacin celular y la modulacin del estrs oxidativo. Por lo
tanto se ven involucradas en el envejecimiento, la resistencia a la insulina en obesos y DMT2.
Centrarse en las funciones mitocondriales podra ser una estrategia para prevenir o tratar
enfermedades metablicas y en el envejecimiento.
El propsito de esta revisin es relacionar lo efectos de la prdida de peso y el ejercicio en las
mitocondrias del msculo esqueltico, junto con su relevancia en trastornos del metabolismo
de la energa, principalmente en la insulino resistencia, obesidad, DMT2 y envejecimiento

EL ROL POSIBLE DE LAS MITOCONDRIAS EN LA FISIOPATOLOGA DE

LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL MSCULO ESQUELTICO
La resistencia a la insulina se debe a multliples factores, tanto genticos como
factores adquiridos los cuales trabajan en conjunto para la modular la sensibilidad a
la insulina en rganos como el hgado y el msculo, los cuales son responsables de
la homeostasis de la glucosa en plasma.
A nivel celular la caracterstica comn de la insulinorresistencia es la presencia de
un aumento en la acumulacin de lpidos en los tejidos sensibles a la insulina
(Hgado y SKM)
cuando la capacidad del tejido adiposo para almacenar lpidos es subptima, los
lpidos se almacena ectpicamente en SKM y el hgado, pero esta grasa ectpica
interrumpe la utilizacin de sustratos en estos tejidos (glucosa), lo que lleva a la IR.
Por lo tanto, la capacidad mitocondrial se reduce, favoreciendo la acumulacin de
lpidos, agravando la Insulinorresistencia
Disfuncin mitocondrial vs capacidad mitocondrial reducida

EFECTOS INDEPENDIENTES DE LA PRDIDA DE PESO Y EL

EJERCICIO SOBRE LAS MITOCONDRIAS
Sujetos con sobrepeso

un realizado,
estudio en
el cual se compar
la
Se
En realiz
un estudio
el entrenamiento
fsico durante
16-20 semanas produjo una mayor
contribucin
durante
un perodoque
de super los cambios en el contenido de
actividad
en larelativa
cadenadel
deejercicio
transporte
de electrones
entrenamiento
frentey alalaactividad
prdida de
en : sintasa, lo que sugiere
Sujetos
ADNmt
mitocondrial
depeso
la citrato
que con
los resistencia
resultadosa la
de la
formacin excesiva en la capacidad oxidativa total se esperan slo de uninsulina
incremento en el
contenido mitocondrial.
Se les asignaron al azar a una prdida de peso ya sea
inducida por la dieta, o a la prdida de peso inducida por la
dieta combinada
entrenamiento
ejercicios.
Sin embargo,
se lleg a lacon
conclusin
de quede
la funcin
mitocondrial intrnseca no mejora con el
ejercicio fsico.
Ambos grupos experimentaron grados comparables en cuanto a: prdida total de peso
corporal, prdida de masa grasa y mejoras comparables en la sensibilidad a la
Se utiliz como sujetos de estudio
a personas
diabticas, las cuales se inscribieron en un
insulina
del SkM.
programa de ejercicios por 12 semanas. La funcin mitocondrial se evalu mediante
respirometra
alta resolucincon
en la
fibras
musculares.
Slo el grupo que
combin eldeentrenamiento
restriccin
calrica experiment
FINALMENTE,
se observaron
mejoras y
enen
la la
funcin
mitocondrial
despus
del
una
mejora en no
el contenido
mitocondrial
actividad
enzimtica
de la cadena
fsico.
respiratoria, demostrando que entrenamiento
el ejercicio de entrenamiento,
no la prdida de peso,
es el factor clave responsable de plasticidad mitocondrial.

Estudios realizados concluyeron

que:
La disminucin de la capacidad mitocondrial asociada con la obesidad y la DM2 no es
una lesin irreversible: la plasticidad considerable de la biognesis mitocondrial es
conservada en el estado de resistencia a la insulina. Sin embargo, la prdida de peso no
parece afectar significativamente esta respuesta, incluso cuando la prdida de peso es
extrema.
En contraste, aumentando la actividad fsica puede mejorar el contenido mitocondrial y
quizs la funcin oxidativa individual de las mitocondrias tambin.

La funcin mitocondrial intrnseca no siempre mejora, pero puede hacerlo en

determinadas circunstancias, dependiendo del tipo y duracin del
entrenamiento y de la frecuencia e intensidad de las sesiones de ejercicio.

Simoneau et al. estudi muestras de biopsias muscular de obesos voluntarios

4 Efectos de la prdida de peso y el ejercicio sobre las
quienes experimentaron significativa prdida de peso (14-16 kg del peso inicial)
y no observaronmitocondrias
mejoras en marcadores
enzimtica, es decir,
endeelmitocondria
envejecimiento
citrato sintasa y CPT-1 lo que sugiere ningn efecto sobre la mitocondria
(Simoneau et al., 1999).
Losdisminucin
sujetos obesos
con
a lade
insulina
perdieron 10,8%
Una
ennoeldiabticos
contenido
y /resistencia
o la funcin
las mitocondrias
a
de su peso inicial con moderada restriccin calrica, que fue asociado a una
menudo
es paralela la prdida de masa muscular y la funcin con la edad.

mejora de casi un 30% en la sensibilidad de la insulina. Los sujetos fueron

instruidos
cambiar
susde
niveles
de actividad.
A pesar
de estos
Un
enigma para
parano
los
mayores
esa edad
los hombres
y las
mujeres obesas
cambios, el contenido mitocondrial no cambio (nmero de copias de ADN
esmitocondrial
que los programas
de prdida de peso inducida por la dieta tradicionales
y contenido de cardiolipina).Otro hallazgo importante de este
pueden
encapacidad
no slo la
prdida deoxidativa
tejido adiposo,
sino
tambin
estudioresultar
fue que la
mitocondrial
no cambio
a pesar
de launa
reduccin
de contenido
(lpido(Chomentowski
intramiocelulares).
prdida
significativa
deIMCL
msculo
et al., 2009).

Hemos informado a una prueba aleatoria de que la prdida de peso inducida

Alternativamente,
el mismo resultado
podra ser
como
una
por
la dieta no aumenta
los marcadores
de interpretado
la capacidad
oxidativa
indicacin de que tal vez mayores grados de restriccin calrica son
mitocondrial
en sobrepeso
a obesidad
de los hombres y mujeres mayores
necesarios para
la recuperacin
mitocondrial.
(Dube et al., 2011).