LESIN Y MUERTE

TISULAR

Antes de iniciar
debemos recordar
que.

CELULA
Es la unidad
morfolgica

Nutricin

Energa

C
E
L
U
L
A

Funcional de todo ser

vivo

Relacin

Sensibilidad o
irritabilidad
reaccionar frente
a un estmulo
externo o interno

Reproduccin

Formacin de
nuevas clulas

LESIN Y MUERTE CELULAR

La lesin celular se produce cuando las

clulas se someten a un estrs tan
importante que no pueden adaptarse ya.
Las lesiones pueden progresar a travs de
un estadio reversible y culminar en la
muerte celular.

Clulas miocrdicas

Lesin celular

Los cambios
funcionales y
morfolgicos, son
reversible si se elimina
el estimulo lesivo.

Muerte tisular:

Cuando
persiste
la
agresin ,la lesin llega
a ser irreversibles y la
clula no se puede
recuperar y muere y
existe dos y tipo: la
necrosis y apoptosis.

Representacin
esquemtica de una
clula normal y los
cambios en la lesin
celular reversible e
irreversible.

CAMBIO MORFOLGICO:
PATOLOGA Y LESIN
Alteracin
celular

Estructura

un cambio

Causa
de
lesin
celular

Funcin

Caracterstica de una
enfermedad

Alta susceptibilidad: Neuronas (slo

sobreviven de 3 a 5 minutos sin O2)

SISTEMAS
INTRACELULARES MS
VULNERABLES:

Susceptibilidad media: Miocardio,

hepatocitos y epitelio renal (sobreviven 30
minutos sin O2)
Baja susceptibilidad: Fibroblastos, epidermis
y msculo esqueltico (varias horas)

Los puntos vitales ms vulnerables para las

clulas son los siguientes:
Sntesis de
enzimas y
protenas
estructurales.

Mantenimiento de la
integridad de
membranas

Respiracin
aerobia.

La preservacin
del cdigo
gentico

Existen varios principios importantes

para la mayor parte de las formas de
lesin celular.
*La respuesta celular frente a un estmulo
lesivo depende de su naturaleza, duracin
e intensidad.
*Las consecuencias de la lesin celular
depende del tipo, estado y capacidad de
adaptacin de la clula lesionada.
*La lesin celular se produce por diversos
mecanismos bioqumicos que actan
sobre varios componentes celulares
esenciales.
*Cualquier estimulo lesivo puede activar
de formula simultanea mltiples
mecanismos interrelacionados que
lesionen las clulas.

ALTERACIONES MORFOLGICAS EN LAS

LESIONES CELULARES.
Todos los
estmulos
estresantes y
lesivos realizan su
primer efecto a
nivel molecular o
bioqumico.

Las clulas pueden perder con

rapidez su capacidad funcional
tras la aparicin de una:

LESIONES ISQUMICA
Sufrimiento
celular causado:

Por una disminucin transitoria o permanente

del riego sanguneo.
Como consecuencia de la isquemia se
producir una depresin de estas funciones.

Si el dao
celular es
suficientemente
intenso:

Se producir la muerte de la clula y en

siguiente grado la muerte del tejido al que
pertenece (necrosis

La isquemia puede ser de dos tipos:.

La isquemia trombtica

Por la formacin de un cogulo.

La isquemia embolica
Por la fragmentacin del
trombo

As provocan la
interrupcin del riego
sanguneo

MUERTE CELULAR

Tiene una serie

de
manifestaciones
:

Enfriamiento

se inicia un
proceso de
putrefaccin
seguido de la autodigestin.

Los componentes celulares se

degradan progresivamente y se
produce un amplio escape de
enzimas al espacio extracelular y,
por
el
contrario,
entran
macromolculas
extracelulares
desde el espacio intersticial a la
clula muerta.

Rigidez de
los tejidos y
msculos

Lividez

MUERTE CELULAR:
Necrosis

Apoptosis
Es un proceso mas sutil
desde el punto de vista
morfolgico .con el de
muerte programada.

Se refiere a los cambios

morfolgicos que sufren
las clulas al morir como
consecuencia de una
lesin grave.

Caractersticas
morfolgicas:

Lesiones que dependen

del dao causado por dos
membranas :
La mitocondria y la
membrana plasmtica

Afectan a
todas las
estructuras
subcelulares

Ejemplo
s
Necrosis:
muerte accidental
(asesinato)celular

Apoptosis:

muerte programada
(suicidio)celular

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS
Las lesiones que aparecen en este tipo de muerte
celular depende del dao causado a dos estructura:
Mitocondria: Priva a la clula de energa para el
mantenimiento de la homeostasis normal.

Membrana plasmtica: altera la capacidad

osmorreguladora y como consecuencia ,la clula se
edematiza y finalmente estalla.

CAMBIOS MORFOLGICOS EN
NECROSIS:

LA

TIPOS DE
NECROSIS

Coagulat
iva

Caseos
a

Licuefac
tiva

Gangren
osa

Grasa

Fibrino
ide

NECROSIS COAGULATIVA
Es una forma de
necrosis en la que se
conserva la arquitectura
de los tejidos muertos
al menos durante unos
das.

NECROSIS LICUEFACTIVA
Se caracteriza por la
digestin de las clulas
muertas que condiciona
que
el
tejido
se
transforme en una masa
viscosa de liquido.

NECROSIS GANGRENOSA
No se considera un patrn
especifico de muerte celular, pero
este termino se emplea mucho en
la practica clnica. se suele aplicar
para un miembro, sobre todo la
parte distal de la pierna

NECROSIS GASEOSA
Se produce sobre todo en los
focos de infeccin tuberculosa

NECROSIS GRASA
Se refiere a reas focales de
destruccin de la grasa que se deben
de forma caracterstica a la liberacin
de lipasas pancreticas actividad hacia
el parnquima y la cavidad peritoneal.

NECROSIS FIBRINOIDES
Es una forma especial de
necrosis que se suele encontrar
en las reacciones inmunitarias
en la que participan en los
vasos sanguneos.

CAUSAS DE LA APOPTOSIS
Reproducirse durante el
desarrollo y toda la edad
adulta, y permite eliminar las
clulas no deseadas,
envejecidas o potencialmente
dainas.

Se trata de un
acontecimiento patolgico
cuando las clulas
enfermas sufren lesiones
no susceptibles de ser
reparadas y se eliminan.

APOPTOSIS EN SITUACIONES
PATOLGICAS:

INFLAMACIN
Este complejo proceso produce el acumulo de
fluidos y leucocitos en el espacio extravascular.

Cuando se produce una rotura de la piel o de las

mucosas, los microorganismos pueden pasar
del medio externo al interno. Como reaccin y
en un intento de localizar al agente invasor, se
produce una reaccin en el tejido conectivo
vascularizado que se denomina inflamacin.

 La inflamacin puede ser

originada por:
factores
endgenos
(necrosis tisular o
rotura sea)

factores
exgenos como
lesiones por
agentes
mecnicos (corte,
etc.)

fsicos
(quemaduras)

qumicos
(corrosivos)

isquemia
(reaccin
inflamatoria
tras un infarto
visceral)

biolgicos
(microorganism
os)

neoplasia
(componente
linfocitario en
neoplasias de
mama o
nasofaringe)

inmunolgicos
(reacciones de
hipersensibilida
d)

Es una
respuesta
protectora
que trata de
restaurar los
tejidos
lesionados

atenuar

destruir

Evitar que las

infecciones se
propaguen
incontroladame
nte.

mantener el
agente patgeno

AUNQUE EN ALGUNOS CASOS, COMO LA

HIPERSENSIBILIDAD, LA INFLAMACIN
PUEDE TENER CONSECUENCIAS NOCIVAS:

Tras un proceso inflamatorio

puede ocurrir lo siguiente:
Resolucin con retorno a una estructura y
funcin normales.
Persistencia del agente causante, hacindose
el proceso crnico.
Hinchazn con regeneracin de tejido
especializado o fibroso formando una cicatriz.
Supuracin con formacin de absceso.

RESPUESTA
INFLAMATORIA
Vasos sanguneos

ESTA
Constituyentes
FORMADA POR:
celulares y
extracelulares del
tejido conectivo

Clulas circulantes

Plasma

La matriz extracelular consiste en

protenas fibrosas estructurales
(colgeno, elastina), glicoprotenas
adherentes (fibronectina, laminina,
entactina, tenascina y otras) y
Las
clulas del tejido conectivo son
proteoglicanos.
los mastocitos, que rodean los vasos
sanguneos y los fibroblastos.
Entre las clulas circulantes se
incluyen los neutrfilos, monocitos,
eosinfilos, linfocitos, basfilos y
plaquetas.

LOS CUATRO SIGNOS CARDINALES DE LA

INFLAMACIN FUERON DESCRITOS POR
PARACELSO (30 AC AL 38 DC) Y SON:

rubor (coloracin roja)

tumor (aumento de tamao)

calor

Dolor

Posteriorment
e, Galeno
(130-200)
aadi un
quinto signo:
prdida de
funcin

SE PRODUCE POR
La coloracin y el calor se deben a un aumento del
flujo sanguneo en el rea traumtica y a la
constriccin de las vnulas.
Los cambios de la microcirculacin son inducidos por
mediadores qumicos. Estos mediadores, adems,
aumentan la permeabilidad capilar con lo que los
lquidos y las clulas sanguneas pasan al espacio
extravascular provocando la hinchazn y un aumento
de la presin local que es el que origina el dolor.

FASES DE LA
INFLAMACIN
Inflamacin aguda.

Inflamacin crnica.

Inflamacin
granulomatosa.

INFLAMACION AGUDA
En la inflamacin aguda, se manifiesta a travs
de alteraciones vasculares, edema e infiltracin
por neutrfilos

FORMAS DE EVOLUCIN
1.- Resolucin completa
2.- Curacin mediante sustitucin por
tejido conjuntivo (fibrosis):
3.- Formacin de abscesos:
4.- Progresin de la respuesta tisular
hacia inflamacin crnica:

INFLAMACION CRNICA

Se considera que es una inflamacin de duracin

prolongada (semanas o meses) en la que se pueden
observar simultneamente signos de inflamacin activa,
de destruccin tisular y de intentos de curacin.
Infecciones persistentes

Exposicin prolongada a agentes

potencialmente txicos, exgenos o
endgenos.

S
e

Infiltracin por
clulas
mononucleares
m como
Destruccin
a macrfagos,
tisular inducida
linfocitos
y
n
principalmente
clulas
i
por las clulas
plasmticas,
lo
f
inflamatorias.
que
refleja
una
i
Intentos de
reaccin
e
persistente a la reparacin
s lesin.
mediante
t
sustitucin por
tejido conjuntivo,
a
es decir, con
proliferacin de
p
vasos de pequeo
o
calibre
r
(angiognesis) y,
en especial,

INFLAMACIN
GRANULOMATOSA
Es un patrn caracterstico de reaccin inflamatoria
crnica en el que el tipo celular predominante es un
macrfago activado .
Es un intento celular de contener a un agente lesivo
difcil de erradicar.

Un granuloma

Es una zona focal de la inflamacin

granulomatosa. Consiste en una
acumulacin microscpica de macrfagos
transformados en clulas epitelioides,
rodeada por un collar de leucocitos
mononucleares, principalmente linfocitos y,
en ocasiones, clulas plasmticas.

TIPOS DE GRANULOMA
Granulom
as por
cuerpo
extrao

A la presencia de cuerpos extraos

relativamente inertes.
Existen dos factores que determinan la formacin de los
granulomas inmunitarios:

Granulo

mas
inmunita
rios
En la
tuberculo
sis, se
denomin
a
tubrculo

La presencia de partculas de microorganismos no

digeribles (por Ej., el bacilo de la tuberculosis)
La inmunidad mediada por clulas T frente al agente
patgeno.

Se caracteriza clsicamente por la presencia

de necrosis caseosa central. Por el contrario.
No se presenta en todas las enfermedades
granulomatosas.

PATRONES MORFOLGICOS EN LA
INFLAMACION AGUDA Y CRNICA

La
intensi
dad
de la
reacci
n

Su
causa
espec
fica

Zona
concre
tos
implica
dos en
la
misma

El
teji
do

Dan lugar a
las
variaciones
morfolgica
s en los
patrones
bsicos de
la
inflamacin
aguda y
crnica.

PUEDE SER:
Inflamaci
n
fibrinosa
: Cuando la

lesin es ms
intensa y se
produce un
mayor
incremento
de la
permeabilida
d vascular,
las paredes
vasculares
son
atravesadas
por molculas
de tamao
mayor como
la fibrina.

Inflamacin
serosa:
La inflamacin serosa se
caracteriza por la salida de un
fluido ligero que, dependiendo
de la zona en la que se ha
producido la lesin, procede
del suero sanguneo o de las
secreciones de las clulas
mesoteliales que revisten las
cavidades peritoneal, pleural

LCERAS

Una lcera es un defecto o excavacin local en la superficie de

un rgano o tejido, secundario a la descamacin (o
desprendimiento) del tejido inflamatorio necrtico.
La ulceracin solo se puede producir cuando existe un rea
inflamatoria necrtica sobre o cerca de una superficie. Se
observan con ms frecuencia en:

La necrosis inflamatoria de la mucosa de la boca, estomago,

intestino y aparato urinario.
En las inflamaciones subcutneas de las extremidades
inferiores de los individuos ancianos con alteraciones de la
circulacin que predisponen a extensas necrosis.

EDEMA
o hidropesa, se ha definido como la
acumulacin excesiva de fluido
(lquidos, agua y sal) en las clulas,
tejidos o cavidades serosas del
cuerpo.

Signo
Clnico

Espacio
Intersticial

homeostasis
(Gr. homos, mismo o similar +
stasis, estar) Mantenimiento
de un ambiente fisiolgico
interno o de un equilibrio
interno relativamente estable
en un organismo.

HOMEOSTASIS
DE FLUIDOS
CORPORALES
La cantidad de lquido
intersticial est definido
por el equilibrio de
fluidos del organismo,
mediante el mecanismo
de homeostasis.

La distribucin de
lquidos en el cuerpo
sigue la regla

1 L de agua pesa 1 kg

60
%
Peso
corporal

40
%
intracelular

20
%
extracelular

Hay dos vas por las cuales el fluido retorna a la

sangre:
En el
segmento
final de los
capilares o en
las vnulas, la
mayor parte del
fluido se
reabsorbe

sin embargo, la
tasa de
reabsorcin de
lquidos es
menor que la
tasa de
filtracin

Vasos
linfticos, que
recogen el
excedente de
fluido intersticial
y lo vierten en
el sistema
venoso, a nivel
de las venas
subclavias.

FISIOPATOLOGA
Primario

Secundario

Desplazamiento de los lquidos a travs de los

espacios vascular e intersticial a travs de la
membrana capilar (ley de Starling).

El compromiso principal del espacio intersticial en

el edema generalizado promueve
secundariamente la participacin de los
mecanismos que regulan el metabolismo de sodio
y el agua por su relacin con la homeostasis de la
fase liquida del organismo

TIPOS DE EDEMA
Segn la temperatura

Frio
caliente

Segn la extensin

Generalizado
Localizado

Segn la localizacin

De acuerdo al
rgano

Segn su grado de magnitud

Del 1 al 4

SEGN LA EXTENSIN

EDEMA GENERALIZADO

Asociado con

INSUFICIENCIA
CARDIACA

* Fisiopatologa
La insuficiencia cardiaca es responsable del
aumento de la presin teledisatolica del
ventrculo izquierdo y, finalmente del edema
pulmonar.
* Datos clnicos
El edema se presenta debido a la retencin de
lquidos, y lo hace en forma de depresiones.
La insuficiencia grave de ambos ventrculos
pueden causar edema de la regin genital.

EDEMA HIPROTEINMICO
DATOS CLNICOS
suele ocurrir si la concentracin de protenas plasmticas es menor a
5g/dl (50g/L).

ETIOLOGA
puede aparecer debido a distintas enfermedades:
Sndrome nefrtico
Enfermedades hepticas graves
Gastroenteropata exudativa
Edema por desnutricin

EDEMA RELACIONADO GLOMERULONEFRITIS

*SNTOMAS CLNICOS
El edema es plido, fcilmente depresible y se encuentra con predominio en la cara.
*DIAGNOSTICO
Examen general de orina muestra hematuria, cilindros eritrocitarios y alteraciones
morfolgicas, acompaados de proteinuria moderada.

EDEMA RELACIONADO AL
SISTEMA ENDOCRINO
Mixedema el edema se
encuentra con mayor
frecuencia en el rea
pretibial.

EDEMA RELACIONADO A
HIDROELECTROLTICO
El edema
hipopotasemico suele
ser el resultado del
abuso de laxantes

El mixedema pretibial, con

frecuencia se acompaa de
enrojecimiento de la piel,
se presenta en casos de
hipertiroidismo, aunque es
raro.

DESEQUILIBRIO
El edema que ocurre
secundario al
tratamiento de
hidratacin con
lquidos hipertnicos o
hipotnicos es un
edema iatrognico.

EDEMA LOCALIZADO

Se produce en una
parte del cuerpo

se debe a la de la circulacin linftica y

al de la presin venosa en el segmento
afectado

EDEMA VENOSO

EDEMA
ASOCIADO A
LA DM

Nefropata
Diabtica

Enfermedad De Los
Riones

LINFEDEMA
PRIMARIO
GRAVEDAD
I. Linfedema reversible
II. Linfedema irreversible
III. Elefantitis
FISIOPATOLOGA
El edema generalmente aparece, en una
pierna despus de la pubertad.
El linfedema primario inicia en el 80% de
los casos, antes de los 40 aos de edad.
Si se desarrolla en la edad adulta, se le
refiere como linfedema tardo.

LINFEDEMA
Pierna blanca
inflamada

LINFEDEMA SECUNDARIO
ETIOLOGA
(CAUSAS)
Tumores del hueco
plvico
Enfermedades
malignas de los
ganglios linfticos
Linfangitis
bacteriana
recurrente
(erisipela)
Radioterapia a la
ingle o pelvis

DATOS
CLNICOS

COMPLICACIO
NES
Erisipela

Mientras que el
linfedema
secundario
normalmente inicia
en zonas
proximales Y se
extiende en
direccin distal (el
muslo se afecta
primero), en la
primaria es lo
contrario

Que se distingue
de una
tromboflebitis
superficial
mediante
exploracin local
(una rea de la piel
caliente Y
enrojecida) Y
observacin de
sntomas generales
(fiebre Y
escalofros)

LIPEDEMA

Ambas piernas se edematizan.

Es doloroso.
Piel de naranja
Se acompaa de obesidad
generalizada

Sntoma
s
Parsitos
clsicos:
como la
* rubor *
filaria Loa
calor *
dolor
EDEMA LOCAL QUE
OCURRE A GRANDES
ALTURAS

EDEMA
INFLAMATORIO

El edema de miembros inferiores, dorso de la

mano y cara pueden ser
sntoma de
enfermedad aguda de la montaa, que puede
ocurrir a altitudes mayores de 2,500 metros
sobre el nivel del mar. El edema aparece
posterior a un periodo de latencia de 6 a 12
horas (otros sntomas incluyen cefalea, nausea,
vrtigo e insomnio).