Ductus Arterioso

Persistente e
Hipertensin
Pulmonar Persistente.

OBJETIVOS
Recordar

la circulacin fetal y los

cambios de ella al nacer.
Aprender que es y por que se
produce el Ductus Arterioso
Persistente (DAP) y la
Hipertensin Pulmonar
Persistente (HPP).
Conocer sus signos clnicos y
tratamiento.

Circulacin fetal.
Tono vasomotor del DA esta
regulado por:
Factores
Vasoconstrictores:
Oxigeno
Endotelina 1
Factores Vasodilatadores:
Las prostaglandinas (PG)
PGE2
PGI2

El

incremento de la PaO2 produce

una potente vasoconstriccin
ductal, en cambio la hipoxia causa
su relajacin.
El O2 aumenta el calcio
intracelular
La permeabilidad del DA en la
etapa fetal esta condicionada por
la baja PaO2 a la que esta
sometido, a un nivel de PGs
vasodilatadoras circulantes.

Cierre del DA.

Cierre

funcional:
Ocurre dentro de las 48 hrs de
vida por vasoconstriccin.
Por aumento de la PO2.
Descenso de las PG circulantes.
Cambios hemodinmicos
neonatales.

Cierre del DA.

Cierre

Anatmico:
Se completa entre la segunda y
octava semana de vida.
Se produce porque luego de la
constriccin ocurre: hipoxia al
interior de la pared ductual.
Est capacidad est reducida en
el prematuro.

DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE (DAP).

Ductus Arterioso Persistente

(DAP).
DEFINICIN.
Es

la persistencia, despus de nacer, de la

comunicacin que normalmente existe entre
el sistema arterial pulmonar y
laAortadurante la vidafetal.

Incidencia

Mayor a menor EG

90% en RN <1000gr con

Membrana hialina y Tto.
con surfactante.

FISIOPATOLOGA.
Se

produce un cortocircuito
desde la circulacin sistmica a
la pulmonar (de izquierda a
derecha) a travs del DA, lo que
aumenta significativamente el
flujo hacia los pulmones.
Ingurgitacin vascular
pulmonar.
Aumenta la presin de filtracin
alveolo capilar; favoreciendo el
edema pulmonar e inactivacin
del surfactante.

El

cortocircuito produce un
desvo de sangre por el DA hacia
el territorio pulmonar
especialmente durante la
distole, disminuyendo el dbito
sistmico.
Hay una disminucin de la
perfusin de varios rganos, lo
que juega un importante papel
en varios de los problemas
clnicos asociados a DAP.

La

redistribucin del flujo

sanguneo sistmico se produce
incluso en la presencia de
cortocircuitos pequeos con
disminucin de los flujos
mesentrico, renal y cerebral
La presencia de DAP produce
edema e inflamacin pulmonar,
afectando su funcin y agravando
el curso respiratorio de los RN con
SDR.

Esquema de las consecuencias hemodinmicas y

respiratorias de la persistencia del DA y sus
interacciones.
Pr. Ao >Pr. Art. Pulm
Ductus abierto

Shunt de Izq. Der.

Flujo pulmonar

Pr. Sistlica
Pr. Diastlica

Ingurgitacin vascular
pulmonar

Sobre carga cavidades Izq.

PR. Venosa Pulm.

Debito
Sistemico
Rion
SNC

Edema Pulmonar
Inactv.
Surfactante
Falla Respiratoria

SIGNOS CLNICOS.
El soplo del DAP puede ir acompaado de:
Precordio

hiperactivo.
Taquicardia de >170/min.
Presin de pulso amplia.
> 25 mm/Hg en > 1000 gr.
> 20 mm/Hg en < 1000 gr.
Signo

de deterioro respiratorio.
Hemorragia pulmonar.
Acidosis metablica en los gases en sangre.
Otros signos:
Insuficiencia cardiaca secundaria (hepatomegalia,
perfusin perifrica disminuida, oliguria y galope).
Radiografa

de trax muestra cardiomegalia, signo

de edema y congestin pulmonar.

Ecografa

bidimensional con Doppler:

sta confirma el diagnstico y permite evaluar

su magnitud y repercusin hemodinmica.
Tambin permite hacer el diagnstico en un
nmero importante de prematuros que no
presentan soplo (Ductus silente), pero que
presentan otros signos que hacen sospecharlo.
Entre los signos que ayudan a evaluar su
magnitud estn:
Dimetro del shunt,
Relacin entre aurcula izq. y la aorta.
La velocidad del flujo a travs de l.

TRATAMIENTO.
Medidas

generales:
Ambiente trmico neutro.
Adecuada oxigenacin y apoyo
ventilatorio si es necesario.
Restriccin de lquidos.
Mantener hematocrito mayor al
40%.

Medidas

especficas:
Indometacina:
Ha demostrado ser una terapia efectiva en disminuir
el cierre quirurgico de DAP.
Inhibidor de las prostaglandinas.
El tratamiento precoz disminuye la incidencia de DAP.
Se utiliza en RN < 28 semanas con Mb. Hialina severa
antes de las 15 hrs de vida.
Nios de <1000 grs. en el momento en que aparece
el soplo o diagnstico ECO.
Nios <1500 grs. en ventilacin mecnica en los
primeros das de vida son tratados en el momento en
que aparece un soplo.
En forma EV, dosis para RNPr son:
Primeras 48 hrs.: 0,2 mg/Kg, luego 2 dosis de 0,1 mg/Kg c/12
hrs.
De 2 a 7 das: 0.2 mg/Kg , luego 2 dosis iguales c/12 hrs.
Ms de 7 das: 0.2 mg/Kg , luego 2 dosis de 0.25 mg c/12 hrs.

Contraindicaciones de la
Indometacina
BUN

(Blood Urea Nitrogen) mayor

de 50mg%.
Creatinina plasmtica > 1,8 mg%.
Diuresis < 0,6 mL/kg/hr.
Plaquetas < 50.000/mm 3.
Evidencias de ditesis
hemorrgica.
Alta sospecha de ECN.

Precauciones del uso de

Indometacina
Infusin

de BIC en 30 min o >.

Suspender alimentacin
postinfusion.
Optimizar hemodinamia,
saturacin de O2, HTO.
Controlar diuresis y peso c/12hrs,
electrolitos plasmticos, 2 veces
la da, nitrgeno ureico y
Creatinina c/ 48hrs.

Cierre

quirrgico:
Segunda alternativa cuando fracasa
o est contraindicado el
farmacolgico.
Toracotoma lateral se aborda el DA
y se liga.
Se asocia a mejora rpida en la
mecnica pulmonar.

HIPERTENSIN
PULMONAR
PERSISTENTE (HPP).

Hipertensin pulmonar
persistente (HPP).
Definicin:
Sndrome

clnico grave caracterizado por

una transicin anormal de la circulacin
fetal a la neonatal, persistiendo la
presin y resistencia vascular pulmonar.
Determina la persistencia de los
cortocircuitos de sangre poco oxigenada
de der. a izq. a travs del DA y foramen
oval, mantenindose bajo el flujo
vascular pulmonar.
Afecta a RN de trmino y pretrmino.

Acompaa

a varias enfermedades
cardiorrespiratorias del neonato,
como:
Aspiracin de meconio.
Asfixia.
Bronconeumona.
Membrana hialina.
Hipoplasia pulmonar y
Hernia diafragmtica.

Factores que regulan el tono

vascular pulmonar.
xido

Ntrico:
Mediador del tono vascular.
Produce vasodilatacin .
Prostaglandinas:
Efecto

vasodilatador en la
vasculatura pulmonar.
Importante en la cada de la RVP al
nacer.

Oxgeno:
Aumento

de la PaO2 con
vasodilatacin pulmonar.
La hipoxia produce
vasoconstriccin pulmonar en el
feto y neonato.
Aumento de Po2 al nacer estmulo
para produccin de NO.

pH

Acidosis:
Aumenta la RVP y la respuesta
vasoconstrictora frente a la hipoxia.
Aumentos en el pH disminuyen la
RPV (7.6).
El cambio de pH afecta la
disponibilidad de Ca, contraccin de
la musculatura lisa.
Los cambios de RVP son
directamente proporcionales a la
PCO2.

Estrs:
Se

relaciona la vasoconstriccin
pulmonar con estmulos que
producen dolor en el nio.
Puncin venosa.
Estmulo tctil.
Fro.

Fisiopatologa.
1.- Adaptacin vascular anormal:
RVP permanece elevada, produciendo
hipoxemia y/o vasoconstriccin
pulmonar:
o Asfixia.
o Acidosis.
o Aspiracin de meconio.
o Causas de fallas respiratorias severas.
o Poliglobulia.

Falta

de vasodilatacin pulmonar
apropiada despus de nacer.

2.- Hipoplasia pulmonar:

RPV elevada se debe a una
hipoplasia de sus vasos.
Hernia diafragmtica congnita.
Sndrome de Potter.
Menor

vasos.

dimetro y nmero de

3.- Mal desarrollo de los vasos

pulmonares:
Los vasos pulmonares tienen una
muscularizacin excesiva, que se
extiende hacia la periferia e
incluso algunas venas.
En varios casos se identifica un
factor que producen
vasoconstriccin in putero y
cambios estructurales en la
vasculatura.

Interaccin

cardiopulmonar en HPP.

Los cortocircuitos extrapulmonares se

asocian a sndromes que causan
cortocircuito intrapulmonares e
hipoventilacin que causan hipoxia,
hipercarbia y acidosis.
Estos favorecen la vasoconstriccin
pulmonar, agravando mas el cuadro.
Alteraciones en la contractilidad
miocrdicas, hipovolemia e hipotensin
sistmica, observadas como parte o
complicaciones de estas enfermedades.
Esto lleva a una mayor hipoxemia

Esquema de las interacciones

cardiopulmonares en la fisiopatologa de la HPP
en el RN.
RVP
RVS

Vasos
pulmonares
Constriccin
Cambios
estructurales

Shunt D I
X FO y ductus

Hipoxia,
hipercarbia,
acidosis.

Corazn
Sobrecarga
Derecha
Disfuncin
miocrdica
Hipotensin

Asfixia
Perinatal
Pulmn
Vol. Pulmonar
Distensibilidad
Shunts

Cuadro clnico y
diagnstico
Examen

Fsico:

Cianosis intensa (el ms importante).

Asociado a signo de dificultad respiratoria:

Como taquipnea.
Quejido.
Retraccin subcostal.
Y los propios de la enfermedad pulmonar.

Se puede encontrar un segundo ruido aumentado,

como tambin la presencia de soplo de insuficiencia
tricuspdea
Pulso, perfusin perifrica y P/A pueden estar
disminuidos.
Labilidad en los nios frente a mnimos estmulos
dolorosos.

Exmenes

de laboratorio:

Hipoxemia severa en gases

arteriales .
Ecocardiografa con Doppler color,
permite confirmar el diagnstico y
descartar otras cardiopatas.
Visualiza cortocircuitos de izq. a der.
A travs del Ductus y foramen oval,
y estimar grado de HP.

Por

Ecocardiografa:

Permite hacer Dg diferencial con cardiopata

estructural.
Evidencia de HTPP
Anatmica cardiaca normal.
Dilatacin de la aurcula derecha y ventrculo
derecho.
Aurcula Izquierda y ventrculo izquiredo aplastados.
Cortocircuito Derecha a izquierda o bidireccional a
nivel de ductus (60-70% de los casos).
Presin sistlica de arteria pulmonar media
>30mm/H. o > de 2/3 de la presin sistlica basad en
el jet regurgitacin tricspide.
Importante medir debito cardiaco izquierdo.

Tratamiento.
Primera

etapa: corregir y/o evitar

factores que alteran el balance de
la RVP/ RVS.
Correccin de la hipoxia e
hipercarbia alveolar.
Corregir y/o evitar acidosis.
Corregir y/o evitar la hipotensin
sistmica.
Evitar el estrs/dolor: sedacin y
analgesia.

Segunda

etapa: medidas que disminuyen la

resistencia vascular pulmonar.

ON inhalatorio (NOi).
Ventilacin de alta frecuencia (VAF).
Uso combinado de NOi y VAFO.
Terapias alternativas:

Alcalinizacin.
Hiperventilacin.
Inhibidores de la fosfodiesterasa v.
Drogas vasodilatadoras.
Prostaciclinas.
Milrinona.

Tercera

etapa: membrana de circulacin

extracorprea (ECMO).

BIBLIOGRAFA
Manual

de Neonatologa Jose Luis Tapia.

Guas Nacionales de Neonatologa Minsal
Ductus Arterioso Persistente.
Guas Nacionales de Neonatologa Minsal
Hipertensin Pulmonar Persistente