Vous êtes sur la page 1sur 114

KEGAWATDARURATAN

PADA ANAK
dr. Mustarim, Sp.A
Bag. Anak RSUD Raden Mattaher
Jambi

RESUSITASI BAYI & ANAK

Resusitasi Bayi

Upaya Mempertahankan Jalan


Napas dan Memberi Bantuan
Pernapasan
Komisi Resusitasi
UKK Pediatri Gawat Darurat
Ikatan Dokter Anak Indonesia

SAFE
approach

Are you
alright
Airway opening
maneuvers
Look, listen
feel
5
breaths
Check
pulse
Start CPR
Call emergency

Perbedaan Anatomi Jalan Napas


Atas
DEWASA

ANAK

Lidah

Relatif kecil

Relatif besar

Larings

SetinggiC 4-C 5

Epiglotis

Lebar, elastis

SetinggiC 3-C 4
Lebih anterior
Sempit, kaku

Diameter terkecil Pita suara

Rawan krikoid

Panjang trakea

Bayi: 4- 5 cm
18 bulan: 7 cm

10- 13 cm

Perbedaan Anatomi
Jalan Napas Bawah
Diameter lebih kecil
Tulang rawan sedikit

Perbedaan yang
Mempengaruhi Mekanisme
Tulang yang menyusun rangka
Bernapas
dada lebih banyak mengandung

rawan
Otot napas yang menggerakan
dinding dada belum berkembang
Pernapasan terutama ditopang
oleh gerakan diafragma

Perbedaan Kebutuhan Metabolik


Pada dewasa kebutuhan oksigen 34 ml/kg/menit
Pada anak kebutuhan oksigen 6-8
ml/kg/menit

Penyangga Orofarings

Ukuran:
Panjang 4-10
cm
Pemilihan
disesuaikan
jarak bibirangulus
mandibula

Pemasangan
Penyangga Orofarings
Pilih ukuran
yang sesuai
Pasang
dengan
penekan lidah
atau teknik
memutar
Evaluasi

Penyangga Nasofaringeal
Ukuran 12-36 F

Pilih ukuran sesuai jarak hidungtelinga


Diameter harus lebih kecil dari
nares
Gunakan pelumas yang larut
dalam air
Masukkan hingga pangkal
terbenam, jangan dipaksa
Kontraindikasi:
Fraktur basis kranii
Kebocoran liquor cerebro spinalis

Kateter Penghisap
TEKNIK
Ventilasi 100 %
Steril untuk
penghisapan dalam
endotrakeal
Hisap < 5 detik
Komplikasi:
Hipoksia
Bradikardi karena
refleks vagal

Masker Resusitasi

Dari dagu hingga


pangkal hidung
Tidak boleh menekan
mata
Masker tembus
pandang dapat
mendeteksi muntah &
warna bibir anak

Teknik menggunakan
masker resusitasi

Bayi & batita: ibu jari


dan telunjuk menekan
masker, jari tengah
membuat posisi head
tilt
Anak lebih besar: ibu
jari dan telunjuk
menekan masker, jari
tengah, jari manis dan
kelingking membuat jaw
thrust dan ekstensi
leher

Teknik oleh dua penolong


Dengan

dua
tangan seorang
penolong
mempertahankan
masker dan jalan
napas, penolong
lain membantu
pernapasan

Laringoskop

Daun lurus (Miller)


Daun lengkung
(Macintosh)

Pipa Endotrakeal

Perkiraan diameter
interna jari kelingking
anak
Rumus diameter:
(usia/4) + 4
Rumus panjang:
Oral: (usia/2) + 12
Nasal: (usia/2) + 15

PEDOMAN UKURAN
LARINGOSKOP, PIPA ENDOTRAKEAL DAN PENGHISAP

USIA

LARINGOSKOP

ETT no.

Oral

PENGHISAP
(F)

NKB

Miller 0

2.5, 3.0 tanpa balon

5-6

NCB

Miller 0-1

3.0, 3.5 tanpa balon

9-10

6-8

6 bl

3.5, 4.0 tanpa balon

10

1 th

4.0, 4.5 tanpa balon

11

4.5, 5.0 tanpa balon

12

4 th

5.0, 5.5 tanpa balon

14

10

6 th

5.5 tanpa balon

15

10

6.0 dgn/ tanpa balon

16

10

6.5 dgn/ tanpa balon

17

12

2 th

8 th
10 th

Miller 2

Miller 2
Mcintosh 2

Teknik melakukan
intubasi1
Lakukan oksigenasi dengan balonmasker
Persiapan alat dan uji fungsi
masing-masing alat
Prosedur aseptik

Teknik melakukan
intubasi2

Masukkan daun laringoskop


dari sudut mulut kanan
Buat aksis mulut, trakea
dan farings segaris
Pada dugaan trauma leher,
harus dilakukan stabilisasi
kepala dan leher pada
posisi normal segaris

Teknik melakukan
intubasi3

Penekanan krikoid
(manuver Sellick)
dapat membantu
visualisasi glotis

Teknik melakukan
intubasi4

Ujung laringoskop berdaun


lurus diletakan di bawah
epiglotis dan digerakan
dengan teknik
mengangkat
Ujung laringoskop berdaun
lengkung diletakkan di
valekula dan digerakan
dengan teknik mengungkit

Teknik melakukan
intubasi5

Upayakan melihat epiglotis,


liang glotis dan pita suara
Masukan ETT sampai batas
marka pita suara
(kembangkan balon
penyekat)
Hubungkan dengan balon
resusitasi dan berikan
ventilasi (sampai tahap ini
waktu maksimal 30 detik)
Nilai posisi ETT dan fiksasi

Menilai Posisi ETT

Gerakan dada simetris


Terdengar suara napas pada ke dua
lapangan paru
Perbaikan denyut jantung, warna kulit,
perfusi
Tak terdengar suara napas di lambung
(bila diberikan tekanan balon resusitasi)
Melihat langsung pita suara saat intubasi

Fiksasi ETT:
Catat marka ETT pada batas mulut
(dapat pula diikat dengan benang)
Jangan rekatkan di mandibula
Auskultasi ulang (konfirmasi)
Foto Roentgen

Intubasi Endotrakeal
Persiapan
Tindakan
Evaluasi

Komplikasi Intubasi:

Aspirasi
Bradikardi
Kinking pipa (kegagalan alat)
Pneumotoraks
Salah letak (ke esofagus, endobronkhial)
Hipoksia
Obstruksi ETT (mukus)
Trauma (bibir, gigi, lidah, jaringan lunak
orofaring)

Beberapa tips1

Anak biru, suara napas (-) Cabut


ETT, ventilasi dengan masker, coba
intubasi ulang
Suara napas di paru kanan saja
Tarik ETT
Bradikardi (bayi<80;anak<60)
hentikan tindakan, ventilasi dengan
masker

Beberapa tips2

Bila posisi benar, tetap biru


kemungkinan:
Balon bocor ganti balon
Teknik pompa tidak adekuat
Compliance paru tekan
katup pembatas balon resusitasi
ETT terlalu kecil ganti

KEJANG DEMAM

DEFINISI
Kejang demam :
Kejang terkait dengan demam
Terjadi antara umur 3 bulan 5 th
Tidak didapatkan kelainan
intrakranial

Kejang Demam :
Sederhana
Kompleks
Patogenesis - Demam
- Umur
- Genetik

Indikasi Pengobatan rumat =kejang


demam menunjukkan ciri SBB:
Kejang lama lebih dari 15 menit.
Anak mengalami kelainan neurologis yang
nyata sebelum atau sesudah kejang,
misalnya:
hemiparesis, paresis Todd, Cerebral Palsy,
retardasi mental, hidrosefalus, mikrosefali.
Kejang fokal atau parsial.
Konsensus 1980
Kesepakatan Saraf Anak

Prognosis :
Sembuh sempurna
Kejang demam berulang
Sembuh dengan cacat
Epilepsi
Gangguan mental

KEJANG PD NEONATUS

KEJANG PD NEONATUS
=kegawatan
Keadaan emergensi dan tanda bahaya
dapat hipoksia otaksekuele/kematian
Etiologi: asfiksia, hipoglikemia, gangguan
metabolik atau sebagai tanda meningitis/
gangg SSP

DD
Kejang metabolik: hipoglikemi,
hiponatremi, hipokalsemia, hipernatremia
Kejang ec infeksi: meningitis
Spame: tetanus neonatorum
Kejang pasca asfiksia: ensefalopati
hipoksik iskemia

Anamnesis
Kapan, berapa lama,KU
Riwayat persalinan: prematur, tindakan,
penolong,asfiksia?
imunisasi ibu, ibu narkoba,ikterik, malas
minum?
Penurunan kesadaran pasti

PF
KEJANG
Gerakan abnormal mata, wajah, mulut,
lidah dan ektremitas
Gerakan spt mengayuh sepeda, mata
berkedip, berputar, juling
Tangis melengking dg nada tinggi, sukar
berhenti
Penurunan kesadaran,UUB membonjol,
suhu tak normal

Spasme
Tetap sadar, nangis kesakitan, trismus,
kaku otot mulut, mulut tak dapat dibuka,
bibir mencucu, opistotonus, kekakuan pd
ektremitas, perut, kontraksi otot tak
terkendali .
Dipicu oleh kebisingan, cahaya, prosudur
dx.
Inf talipusat

PP
To cari ec
DR, LF, GDS, elektrolit, bilirubin
USG, CT, EEG

Terapi
Medikamentosa to potong kejang
Bebaskan jalan nafas dan Oksigenasi
Infus
Tx. Sesuai ec.
penobarbital 20mg/kgBB im ato iv dlm 5
mnt.
Dpt diulang 10mg/kgBB 2x selang 30
mnt. penitoin 20mg/kgBB iv dlm nacl dg
kecepatan 1mb/kgBB/mnt

Tx Rumatan
Fenobarbital 3-5mg/hari. Dosis tunggal ato
terbagi tp 12 jam iv ato oral sampe bebas
kejang 7 hr.
Fenitoin 4-8mg/kgBB iv ato peroral.dosis
terbagi 2-3
Tx hipoglikemia
Perbaiki ventilasi, curah jtg, tekanan darah

KEJANG PADA ANAK

Etiologi :

Delapan puluh persen ispa

Pengelolahan

Saat sakit

80% - virus

Pengobatan suportif
Memotong kejang
Mengatasi demam
Pengobatan suportif lain
Pengobatan kausatif

Penobatan profilaksi jangka panjang


kontinu

intermiten

Phenobarbital
Sodium valproat

phenitoin

diazepam

carbamazepin

Non Cerebral
(selama kejang
sadar)

Tetanus
Keracunan
Botulismus
Tetani

KD simpleks
Ekstrakrania
l
Infeksi

KEJANG
Akut sesaat

Cerebral
(selama kejang
tak sadar)
Kronik berulang

KD Kompleks
Intrakranial

Gg metabolik
Gg elektrolit
Gg kardiovaskuler
Keganasan
Malformasi
Keracunanbahan toksik
Withdrawl obat
Epilepsi :
- umum / general
- partial
- tak terklasifikasi

Gangguan
membran sel

Gangguan
keseimbangan ion

Gangguan
pompa Na - K

Depolarisasi
Potensial aksi
Pelepasan neurotransmiter
di ujung akson
Reseptor GABA & As. Glutamat
di pre sinap
Eksitasi > Inhibisi
Depolarisasi
post sinap

KEJANG

KEJANG
Kardiovaskuler

Respirasi

Metabolisme

Suplai O2

Konsumsi O2

( 30 menit )

- Hipertensi
- Takikardi

Glukosa uptake

Kardiak output
Hipoksia
ATP

CBF
( 30 60 menit )

- Autoregulasi rusak
- Hipotensi
- CPP
- CBF

Asam laktat
Udem serebri
Glutamat ekstra sel
Sintesa makromolekul, lipid
Sel mati

TIK
Hipertermi
Kejang
Free radikal

Infeksi intrakranial
Meningitis

Purulenta / bakteri
Serosa

klinis

virus
tuberkulosis
aseptik lain

Ensefalitis

virus
bakteri
jamur
parasite

Meningoensefalitis
Abses otak

LP
Warna
Sel
Protein
glukose

Manifestasi klinik infeksi intrakranial


Tanda infeksi : panas,lemah,rewel,gelisah ,nafsu makan berkurang dll
Tanda radang : rangsangan meningeal , kejang, gangguan reurologis
Tanda peningian tekanan intrakranial : tumpah,pusing,penurunan
kesadaran,papil udem,UUB
menonjol

Meningitis Tuberkulosa
Stadium I :

tanda infeksi ,panas subfebril,gelisah,lemah

Stadium II : terdapat tanda rangsangan meningeal,kejang


penurunan kesadaran
Stadium III : koma dalam,reaksi pupil negatip,defisit neurologi

Rangsangan meningeal

Kaku kuduk
Brudzinski I dan II positip
Tanda Kernig positip

Gambaran LCS
Meningitis bakteri

Meningitis serosa
TBC

Warna

Keruh

virus

xanthocrom jernih

jernih

meningkat ( normal 10 /mm3 )

Jumlah sel
Jenis sel

PMN dominan

Protein

Tinggi sekali

glukose

Ensefalitis

Turun

M N dominan
tinggi sekali tinggi
turun

normal

MN dominan
tinggi
normal

Etiologi meningitis
Neonatus : Escherichia
Streptococcus pneumonia
Staphylococus
Salmonella sp
Anak 2 bl 4 th : Hemophilus influezae
Streptococcus pneumonie
Neisseria meningitidis
Anak di atas 4 th : Streptococcus pneumonia
Neisseria meningitidis

STATUS KONVULSIVUS

Kejang status/ Status konvulsivus


1. Serangan kejang lebih dari 30 menit
2. Di antara dua serangan kejang tanpa
pulihnya kesadaran
Etiologi :

1. Infeksi intrakranial
2. Gangguan metabolik / elektrolit
3. Hipoksi Iskemik
4. Ensefalopathi
5. Hiperpireksi
6. With drawl obat

Pengelolaan kejang status


1. Mencari penyebab
2. Menjaga tanda vital optimal
3. Pasang I V line, periksa glukosa darah,elektrolit,
analisa gas darah
4.Pemberian antikonvulsan :
- Pemberian IV
- Terdiri dua paduan obat
- Perhatikan depresi pernafasan

Membebaskan jalan nafas :


Posisi kepala
Lateral dicubitus
Isap lendir
Mencegah hipoksi :
oksigen 100% dengan masker
Mencegah hipoglikemi dan koreksi elektrolit
glukose 25% 2 4 cc / kkBB
Mencegah udem otak
Pemberian kortikosteroid
Menjaga tanda vital baik :
suhu, tensi, nadi, irama nafas

Diazepam rektal 0,5 mg/ kg BB

Diazepam 0,5 mg/KgBB


Kejang (+)

Fenitoin 10-20 mg /KgBB


Kejang ( - )
Kejang ( + )

Phenetoin 5-7mg/kgBB/hari

Phenobarbital 5 15 mg/Kg BB dilanjutkan 1-6 mg/ mnt drip


atau Midazolam 0,2 mg/KgBB dilanjutkan 0,1-0,4 mg/
KgBB / Jam

Diazepam 0,3 0,5 mg/KgBB (> 2 mg/menit)


Kejang 5

Kejang (-)
5- 20

Phenytoin 10 mg/kgBB
(> 25 mg/menit)
Kejang (+)
Kejang (-)
1 jam

Kejang
(+)

Phenytoin 5 mg/kgBB
PICU
Phenobarbital
15 20 mg/kgBB

Oral
Phenytoin
10 mg/kgBB/hr

Diazepam
0,3 0,5 mg/kgBB
Piridoksin 100 mg
Diazepam drip
5 7 mg/kgBB/hr
PICU
Diazepam drip
10 24 mg/kgBB/hr

Kejang (-)

Phenobarbital
8 10 mg/kgBB/hr
24 jam
Phenobarbital
5 mg/kgBB/hr

KOMPLIKASI
Gangguan elektrolit
Gangguan metabolik
Dehidrasi
Hipoksi
Udem otak
Hipotensi
Mioglobinuria

PROGNOSIS
Kematian 3 11%
Cacat 9,1% : Intractabel epilepsi
defisit neurologi

TATALAKSANA
DEMAM BERDARAH DENGUE

dr. Mustarim
Ilmu Kesehatan Anak

DEMAM BERDARAH DENGUE


Penyebab :
Virus dengue
Den 1, den 2, den 3, den 4
Den 3
Dominan
Kasus berat

Penularan :
Aedes Aegypti
Inkubasi ekstrinsik
(8-10 hari)
Infektif selamanya

Manusia
Inkubasi intrinsik
(4-6 hari)

Penderita DBD
Viremia

Vektor (aedes aegypti)

Orang sehat
di sekitarnya

Perdarahan hebat terjadi akibat kelainan


hemostatis
Vaskulopati
Trombositopenia
Koagulopati

Bagan Patogenesis
Masih kontroversi
Yang umum dipakai
1. Hipotesis infeksi sekunder
2. Virulensi Virus
Aktivasi komplemen
endotel pemb. darah
Plasma Leakage
Hipovolemi

Syok

Agregasi trombosit

Kerusakan

Trombositopenia
Kelainan fungsi
trombosit

Aktivasi faktor
pembekuan

Vaskulopati, trombositopeni, koagulopati


Perdarahan hebat

Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue


Infeksi virus dengue

Asimtomatik

Demam yang jelas


penyebabnya
( sindrom peny.virus )

Simtomatik

Demam dengue
(DD)

Demam berdarah Dengue


Terdapat perembesan plasma

Perdarahan (+)
Yang tidak lazim

Perdarahan (-)

DD

Syok (-)

DBD

Syok (+)
(DSS)

Strategi Pengobatan
Suportif
Terhadap perembesan plasma
Berlangsung 24-48 jam
Saat febris ke A-Febris (hari ke 3-5)
Cairan !

Obat-obatan
Atas indikasi

Hindarkan tindakan manipulatif

DIAGNOSIS
Kriteria WHO 1997
Klinis :
1. Panas tinggi 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan
3. Hepatomegali
4. Dengan atau tanpa syok
Lab :
1. Trombositopeni
2. Hemokonsentrasi (meningkat>=20%)

Manifestasi Perdarahan (ptechie)

Efusi Pleura

Konfirmasi diagnosis
Serologis
1.
HI Tes
2.
CF Tes
3.
NT Tes
4.
IgM Elisa
5.
IgG Elisa
Derajat penyakit
I.
Kriteria WHO (RL (+))
II.
Kriteria WHO (perdarahan spontan)
III. Kegagalan sirkulasi
IV. Syok berat

DBD
Perubahan patofisiologi membedakan :
DBD dengan DD (Homeostasis dan
perembesan plasma)
Demam
2-7 hari
Tinggi
Mendadak
Akhir demam fase kritis !

Perdarahan
RL (+) s/d spontan (melena, hematemesis)
Vaskulopati, trombositopeni,

gangguan fungsi trombosit, PIM

Hepatomegali
Syok
Saat suhu
Berkeringat
Perubahan nadi dan tekanan darah
Akral dingin
Kongesti kulit

Leukosit
Leukosit normal, dengan dominasi neutrofil
akhir demam leukosit menurun bersama dgn
neutrofil limfositosis relatif
Limfosit plasma biru meningkat > 15 %

Trombositopeni
Hematokrit ( 20%)
Ro :
Efusi Pleura : lateral dekubitus

USG
Ascites

Diagnosis Banding
Infeksi bakteri ,virus, protozoa lain

Trombositopeni dan hemokonsentrasi

Demam dengue
Cikungunya
Sepsis
Meningitis meningokokus
ITP
Leukemia, anemia aplastik
Ingat kriteria WHO 1997

Komplikasi dan manifestasi yang tidak lazim


Ensefalopati dengue
Komplikasi syok
Gangguan metabolik
Perdarahan serebral
Trombosis pembuluh darah otak
Kegagalan hati akut
Kelainan ginjal
Gagal ginjal
HUS
Udem paru
Akibat pemberian cairan yang berlebihan

DSS
Mekanisme Patogenesis

Kompleks Antigen Antibodi

Sistem Komplemen
Anafilatoksin
Permeabilitas kapiler
Ht naik
Efusi pleura
Ascites

Perembesan Plasma

Renjatan Hipovolemik

Asidosis
PaO2 turun

TATALAKSANA DBD
Strategi Pengobatan
Pada dasarnya suportif
Mengganti cairan yang hilang akibat perembesan
Jenis cairan yang tepat
Kecermatan penghitungan volume
cairan pengganti
Penting deteksi dini terjadinya perembesan cairan
Harus waspada :
- Pada fase peralihan demam ke penurunan suhu
- Pada umumnya hari sakit ke 3 sampai ke 5

Tatalaksana DBD
Demam Dengue Rawat Jalan
Demam Berdarah Dengue Rawat Inap
DBD komplikasi Rawat Intensif
Perawatan DBD baik :
Sangat diperlukan :
-

Dokter & perawat terampil


Laboratorium yang memadai
Cairan kristaloid & koloid yang tersedia
Bank darah yang siap bila diperlukan

TATALAKSANA DBD
PERHATIAN
Perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan
Pasien masuk baik singkat buruk

KUNCI KEBERHASILAN :
Ketrampilan dokter dalam mendeteksi dini
terjadinya perembesan cairan yaitu masa
peralihan dari demam ke fase penurunan suhu
(fase kritis, fase syok)

TATALAKSANA DEMAM DENGUE


Demam Dengue
Saat suhu turun (p.u) penyembuhan
Hati-hati harus observasi 2 hari setelah
suhu turun
Pada fase demam sulit dibedakan :
Demam Dengue ~ Demam Berdarah Dengue

TATALAKSANA DEMAM DENGUE


Tanda kegawatan harus diberitahukan kepada
orang tua
Nyeri perut
berat
Berkeringat
Kulit dingin
Berak
Warna hitam

Perdarahan
Kulit & mukosa
(mimisan,
perdarahan
Gusi)

Rumah
Sakit

Pasien tanpa komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari


Tidak perlu diobservasi

TATALAKSANA DBD
Keberhasilan
tatalaksana
suhu
turun

suhu turun
fase awal
terjadinya syok

Deteksi dini
Fase kritis

Perlu :
observasi klinis, tanda vital dan
pemantauan perembesan plasma
gangguan hemostasis

TATALAKSANA DBD
PROGNOSIS DBD
Pengenalan awal terjadinya
perembesan plasma
Peningkatan Ht
Penurunan Trombosit

Penurunan trombosit terjadi sebelum


peningkatan hematokrit
Peningkatan Ht terjadi sebelum penurunan suhu

TATALAKSANA DBD
Pemberian cairan
Oral/intravena
4 6 jam I 50 cc/kgBB
Rumatan 80-100 cc/kgBB/hr

DBD

Pengawasan :
Klinis, tanda vital,
laboratorium

Supportif :
Antipiretika
antikonvulsan

TATALAKSANA DBD
Pasien Pengawasan Syok
Periode kritis demam
(hari ke 3 5 demam)
Pemeriksaan Ht berkala
gamb. kebocoran plasma

pemant. kebth. Cairan

keberhasilan pengobatan

TATALAKSANA DBD
Pemeriksaan hematokrit minimal 1 x/hari
sejak sakit hari ke 3 sampai suhu normal
Hemokonsentrasi p.u sebelum :
Perubahan tekanan darah
Perubahan tekanan nadi

TATALAKSANA DBD
Penggantian volume plasma
Harus hati-hati & bijaksana
Cairan adekuat, seminimal mungkin mencukupi
kebocoran plasma
Perembesan plasma terjadi saat fase penurunan suhu
Kebutuhan cairan awal dihitung 2 3 jam pertama
pada syok lebih sering lagi 6 30 menit
Harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, hematokrit,
dan jumlah urine
Sec. umum vol. yang dibutuhkan : rumatan + 5 8 %

TATALAKSANA DBD
Cairan intravena diperlukan bila :
1. Anak terus menerus muntah
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada
pemeriksaan berkala

HATI-HATI !!!
Penggantian cairan setelah perembesan
berhenti udema paru
Juga pada masa konvalesen

TATALAKSANA DBD
Jenis cairan (rekomendasi WHO)
Cairan Koloid

Dekstran 40
HES (Hidroxy Ethyl Starch) 6%
Plasma

Cairan Kristaloid
Larutan Ringer Laktat (RL)
Larutan Ringer Asetat (RA)
Larutan Garam Faali (GF)
D 5% dalam RL (D5/RL)
D 5% dalam RA (D5/RA)
D 5% dalam larutan GF (D5/ LGF)
(catatan : untuk resusitasi syok dipakai RL atau RA)

Tatalaksana DBD dengan Syok


1. Oksigenasi (O2 2-4 l/menit)
2. Cairan kristaloid isotonis : RL/RA/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya
Evaluasi 30 menit
Syok teratasi

Pantau tanda vital /10 menit


Balans cairan

Cairan 10 ml/kgBB/jam

Syok teratasi

Evaluasi ketat
Stabil dlm 24 jam
Diturunkan bertahap
7 ml/kgBB/jam
5 ml/kgBB/jam
3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam


setelah syok teratasi

Syok tdk teratasi

Kristaloid 20 ml/kgBB/jam
+ koloid 10-20 ml/kgBB/jam

Syok belum teratasi

Ht turun

Transf. darah segar


10 ml/kgBB
diulang sesuai kebth.

Ht tetap

Koloid
20 ml/kgBB

TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK


(DSS)
KOREKSI ASIDOSIS
Analisa Gas Darah
Segera, o.k dapat menyebabkan kematian
Koreksi dengan larutan bikarbonas natrikus

PEMBERIAN TERAPI OKSIGEN


Oksigen dengan masker mutlak diperlukan
Kegagalan mengalirkan O2 ke organ
Hipoksia memacu DIC

TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK


(DSS)
MONITOR PERJALANAN PENYAKIT
Pemantauan tanda vital :
Kesadaran
Tekanan darah, capilary refill
Frek nadi, jantung, nafas
Pembesaran hati
Nyeri tekan hipokondrium kanan
Diuresis usahakan > 2 ml/kgbb/jam

TATALAKSANA DBD DENGAN


SYOK (DSS)
MONITOR PERJALANAN PENYAKIT
Pemantauan kadar Hb, Ht dan trombosit
Ht meningkat perembesan plasma
masih berlangsung koloid
Ht menurun perdarahan? transfusi
Monitor trombosit meramal terjadinya syok

TATALAKSANA DBD DENGAN SYOK


(DSS)
MONITOR PERJALANAN PENYAKIT
Foto dada serial
Lateral dekubitus kanan

Parameter koagulan
Transaminase

PERDARAHAN PADA DBD


Multifaktorial kompleks
Mekanisme perdarahan :

trombositopeni
vaskulopati, kelainan endothel
koagulopati (bisa DIC)

PENTING : !!! Perdarahan Saluran Cerna


fatal
terjadi mengikuti syok berat
mencegah syok mencegah perdarahan

TIPS MENGATASI PERDARAHAN


Dugaan terjadinya perdarahan :

Gelisah, kesakitan
Nyeri tekan hipokondrium kanan
Abdomen membuncit
Penurunan Hb dan Ht pada pemantauan

Pemberian transfusi darah


Lebih disukai komponen

Pengobatan lain :
Transamin, carbazochrom tak ada gunanya

KOMPLIKASI
Acute Tubular necrosis
Ensefalopati
Udema Paru
Syok berulang
Syok berkepanjangan : ???

Apakah syok telah teratasi dengan baik


Apakah cairan yang diberikan sudah cukup
Apakah telah diberikan koloid
Apakah dijumpai perdarahan

FAKTOR PROGNOSIS
Keterlambatan berobat
Keterlambatan diagnosis
Kurang mengenal tanda klinis tak lazim
Kurang mengenal tanda kegawatan
Kegagalan mengatasi kegawatan

ENSEFALOPATI DENGUE
PENYEBAB :

Akibat udema otak


Perdarahan intra serebral
Kelainan metabolik dan elektrolit
Terbentuknya trombus kapiler pembuluh darah otak

GEJALA KLINIS :
Kesadaran menurun
Disertai/tidak kejang
DBD tanpa / dengan syok

ENSEFALOPATI DENGUE
PENTING :
Ketepatan diagnosis
Pengobatan
Jumlah cairan harus dikurangi
RL segera diganti dengan NaCl 0,9% dan D5% 3:1
Tidak mengandung HCO3
Kortikosteroid
Antibiotika

Kriteria Pemulangan Pasien


Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit > 50.000 / ul
Tidak dijumpai distres pernafasan
(disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Pemberantasan Sarang Nyamuk


Fogging terfokus
Abatisasi (1 sdm/10 gram 100 ltr air)
Gerakan 3 M
Menguras

Menutup

Mengubur

KESIMPULAN
Patogenesis DBD perlu difahami dengan
baik
Seorang klinisi harus mampu :
Menegakkan diagnosis DBD
Melakukan monitor teratur
Mengatasi DBD berat

Terima
kasih

Vous aimerez peut-être aussi