ALUMNA: GALLOSO URQUIZO KATHERINE

SEDE: HOSPITAL ALBERTO SABOGAL

SOLOGUREN

Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por

la existencia de placas que protuyen en la luz vascular,
compuestas de lpidos, clulas de msculo liso, tejido
conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolucin
puede dar lugar a la aparicin de dficits isqumicos en
los territorios irrigados por los vasos donde asienten
estas lesiones.

Lipdica
Una proliferacin celular de la ntima era una forma de
inflamacin de bajo grado, como reaccin de un aumento
de la filtracin de protenas y lpidos plasmticos desde la
sangre.

Incrustacin
Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos
se acumulan sobre focos de lesin endotelial. El
crecimiento de estos trombos dan lugar a la formacin de
la placa

Biognica
Se asocia con la participacin activa de las clulas
musculares lisas de la pared arterial.

Mutagnica
Considera que la mutacin de una sola clula muscular
lisa de la pared arterial inicia las alteraciones morfolgicas
propias de la aterosclerosis, desconocindose la causa de
la mutacin.

Bioqumica
Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad
del endotelio vascular responsable de la entrada en el tejido
arterial de las lipoprotenas o de otras substancias
plasmticas.

Trombognica

La formacin de un trombo a nivel del endotelio en el

interior de la pared arterial es el inicio de los
acontecimientos que establecen la acumulacin de lpidos
y las alteraciones morfolgicas propias de dicho proceso.

Hemodinmica
La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas
de presin lateral reducida, producida por las fuerzas
generadas por la sangre en movimiento
Mesenquimatosa
Indica que diversos factores lesivos (hipertensin, estrs,
diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleracin del
metabolismo del mesnquima y una proliferacin de las
clulas de la pared arterial.

Enzimtica
La masiva incorporacin lisosomal de steres de colesterol
en las clulas presentes en la lesin aterosclertica puede
dar lugar a la formacin de cristales de colesterol.

Monoclonal
Sostiene que las lesiones aterosclerticas son respuestas
hiperplsicas o neoplsicas a factores bioqumicos locales.

Infecciosa
Infeccin por virus altera las clulas musculares lisas y el
metabolismo celular de los lpidos, constituyendo este
hecho el mecanismo que inicia el desarrollo de la
aterognesis

Inmunolgica

Sugiere la posibilidad de que un dao alrgico de la pared

arterial sea la causa de algunos casos de aterosclerosis

Factores de Riesgo
Tabaco

Hipertensin
arterial

Obesidad
Alteracin
lipdica

Alcohol

Diabetes Mellitus

Factores hereditarios

Alteraciones hematolgicas

Hbitos de vida

La aterosclerosis se considera una

respuesta inflamatoria crnica de
la pared arterial que comienza
por alguna forma de lesin de la
clula endotelial.

Dao endotelial
Respuesta protectora lleva a la produccin de
molculas de adhesin celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a
La superficie pegajosa de las clulas endoteliales
Migracin hacia espacio subendotelial
Macrfagos atrapan LDL-colesterol oxidado

Clulas espumosas ricas en lpidos

Estra lipdica y placa aterosclertica

La disfuncin endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por

una serie de cambios tempranos que preceden a la formacin de
lesiones
Regulacin (+) de
molculas de adhesin
endotelial

Adhesin
de leucocitos

Aumento de
permeabilidad
endotelial

Migracin de
leucocitos
dentro de
pared arterial

La "estra lipidica" es la primera lesin reconocible de la aterosclerosis y es

causada por la agregacin de clulas espumosas ricas en lpidos, derivada de los
macrfagos y los linfocitos T, en la ntima, la parte ms interna de la pared arterial.
Adherencia y
entrada de
leucocitos

Migracin de
clulas de
msculo liso

Formacin
clulas espumosas

Activacin de
clulas T
Adherencia y agregacin
de plaquetas

Los monocitos penetran la ntima y se transforman en macrfagos y,

finalmente en clulas espumosas ricas en colesterol.

La estra lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el ncleo

lipdico, que queda aislada por la formacin progresiva de una

acumulacin de lpidos da como resultado la muerte celular (apoptosis

Excesivas
Excesivas lipoprotenas
lipoprotenas aterognicas
aterognicas penetran
penetran en
en la
la ntima
ntima de
de la
la circulacin
circulacin sangunea
sangunea y
y se
se oxidan
oxidan por
por
los
los radicales
radicales libres
libres en
en el
el subendotelio.
subendotelio.

Grados I - IV: la acumulacin de lpidos, dentro de la clula;

Grado V: La fibrosis alrededor del ncleo de lpidos forman la placa
aterosclertica;
Grado VI: placa complicada (ruptura, o cogulo de sangre) que lleva a un

Formacin de la
cpsula fibrosa

Acumulacin
de macrfagos

Formacin del
centro necrtico

La cpsula fibrosa es un componente crucial de la placa

aterosclertica madura, ya que separa el ncleo altamente
trombognico rico en lpidos de la circulacin de las plaquetas y
otros factores de la coagulacin.

Los factores que

desempean un
papel clave en el
aumento de
vulnerabilidad de
la placa.

Los macrfagos activados producen citocinas, que reclutan ms monocitos y clulas T en la

ntima, inducen la produccin de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferacin de la
CML) e inducen la sntesis de formas reactivas de oxgeno (que pueden oxidar LDL)

Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de steres de colesterol (EC).

Cuando los macrfagos estn llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNFa) que, a su vez, inducen la inflamacin vascular, el reclutamiento de clulas, y el
debilitamiento de la capa fibrosa.

Los macrfagos debilitan la capa

fibrosa por la liberacin de
metaloproteasas

La degradacin de la capa fibrosa alrededor del ncleo

lipdico;
La degradacin del tejido conectivo en el ncleo lipdico.

Formacin de la placa tambin puede causar el endurecimiento de las

arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del
vaso, dando lugar a un aneurisma y posiblemente hemorragia.

Adelgazamiento
de la cpsula fibrosa

Hemorragia desde
microvasos
de la placa
Ruptura de la
cpsula fibrosa

Las placas vulnerables se

caracterizan por capas de
tejido fibroso, un ncleo
rico en lpidos y
macrfagos, y poca
evidencia de la
proliferacin del msculo
liso.

La placa estable tiene

una cubierta fibrosa
relativamente gruesa
protegiendo el ncleo
lipdico del contacto
con sangre.

Los macrfagos activados llevan a un aumento de produccin TF, que se traduce en:
Reclutamiento de clulas nuevas (monocitos y plaquetas);
Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis;
Mayor predisposicin a la rotura de la placa.

La ruptura de la placa produce

trombosis oclusiva. La oclusin puede
ser parcial y dan lugar a la angina
inestable o infarto de miocardio

LESION INICIAL

ESTRA GRASA

PLACA ATEROMA

Acumulacin de LDL
oxidadas

Aumento de clulas
musculares lisas y
colgeno

FIBROATEROMA

Fibrosis/ruptura/trombosis

La formacin de la placa
aterosclertica comienza desde
la ms temprana adolescencia

Angina de
Pecho

Infarto del
Miocardio

Muerte Sbita de causa Cardiaca


1.Tablas de factores de riesgo
2.Anlisis de sangre
3.Biomarcadores sricos de aterosclerosis
4.Indice tobillo-brazo
5.Electrocardiograma
6.Ecocardiograma
7.Ultrasonografa doppler
8.Cateterismo cardiaco
9.Angiografa
10.Ultrasonidos intravasculares
11.Resonancia magntica
12.Tomografa por emision de positrones

La estimacin del riesgo cardiovascular es una

aproximacin indirecta a la carga aterosclertica de un
sujeto.

Hipercolesterolemia
LDL: 70 - 130 mg/dL
HDL: superior a 40-60 mg/dL (lo
deseable son nmeros mayores)
Colesterol total: menos de 200
mg/dL
Triglicridos: 10 - 150 mg/dL
VLDL: 2 - 38 mg/dL

Anlisis de Sangre
LDL
Colesterol
total

(continuacin)

Asociado fuertemente al desarrollo de enfermedad

aterosclertica.
Se comporta como un poderoso e independiente
factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

HDL

No tienen efecto directo sobre la aterosclerosis

Trig.

No estn asociados tan directamente con

aterosclerosis, pero si con DM y obesidad

VLDL

Cuando estn elevadas representan una

sospecha de aterosclerosis

Relacin de Lipoprotenas con

Asterosclerosis

La concentracin de PCR puede ser un

marcador de aterosclerosis subclnica, ya que

su concentracin se correlaciona con el grosor
ntima-media y con el grado de calcificacin
de las arterias coronarias
Aterosclerosi
s
Se ha sugerido que la PCR es un
predictor de riesgo ms potente que
los valores de colesterol unido a
lipoprotenas de baja densidad (cLDL).

Protena C
reactiva

ITB=

Presin arterial sistlica mxima en el tobillo o el pie

Presin arterial sistlica mxima en el brazo

Se obtienen 2 valores de ITB,

uno para cada miembro
inferior, seleccionando como
definitivo el ms bajo de los
dos

- ITB > 1,3: vaso no compresible (calcificado).

- ITB 1-1,29: normal.
- ITB 0,91-0,99: resultado equvoco.
- ITB 0,41-0,89: enfermedad arterial perifrica ligera-moderada.
- ITB 0-0,4: enfermedad arterial perifrica grave.

> 60 aos con un riesgo

cardiovascular intermedio.
Diabticos > 50 aos por su alto
riesgo

Ultrasonografa Doppler:
Estudia el flujo sanguneo mediante el eco de
ondas de ultrasonido.

Cateterismo Cardiaco:
Determina si existe una enfermedad en las
arterias Coronarias

Electrocardiograma
Se utiliza para observar lesiones isqumicas debido a
las placas de ateroma en las arterias coronarias.

Ecocardiograma:
Se observan calcificaciones de las vlvulas (artica y
mitral) y el anillo valvular.

Imagen por ultrasonido intravascular que muestra el interior

de una arteria coronaria.
IC=catter, L=luz vascular, P=placa

Regresin de placa aterosclertica en aorta torcica

descendente en humano tras inicio de tratamiento
hipolipemiante.

Imgenes axiales obtenidas in vivo mediante tomografa por emisin

positrnica (PET) que muestran la captacin de tratamiento para la
aterosclerosis en la aorta torcica de conejos

Prevencin factores de riesgo

Modificables

Obesidad
Tabaquismo
Sedentarismo
Dislipidemias
HTA
DM-2

No

Modificables

Sexo varones/ mujeres menopusicas

Edad directamente proporcional

IECA enalapril, lisinopril, ramipril captopril,

otros

ARA II Irbesartan, losartan, valsartan,

candesartan, otros

Acido Acetilsaliclico (ASPIRINA)

Estatinicos pravastatina, atorvastatina,

lovastatina, simvastatina, otros

OTROS

Prevencin Primaria:
Evitando factores de riesgo como la
hipercolesterolemia o la hipertensin arterial.

Promover estilos de vida saludables

Cambios en la dieta
Aumentar la actividad fsica
Evitar el consumo de tabaco.

Prevencin Secundaria
Administracin de frmacos
Volver a un estilo de vida saludable cuando los
factores de riesgo han aparecido.

Medicamentos utilizados para el tratamiento de la

ateroesclerosis:
ESTATINAS:

Molculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la

sntesis de colesterol endgeno.
Disminuye colesterol total y LDL.
E. Adv: Estreimiento, flatulencia, nuseas, diarrea, Dolor de
cabeza, mareo, parestesias, erupcin cutanea, prurito.
Contraindicado: hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
Atorvastatina, Lovastatina, Pitavastatina, Pravastatina,
Simvastatina, Rosuvastatina.

COLESTIRAMINA:

Inhibe la absorcin intestinal de las sales biliares, lo que

desinhibe la conversin heptica del colesterol en sales
biliares.
Reduce el colesterol LDL.
E. Adv: estreimiento,diarrea, nuseas, vmitos,
hipoprotrombinemia asociada con la carencia de vitamina
K (causa hemorragias).
Contraindicado: insuficiencia heptica, embarazo y
lactancia. Obstruccin biliar completa.

CIDO NICOTNICO (Vit. B3)

Hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicridos).

E. adv:
Enrojecimiento

facial, Piel seca, Piel con

erupciones que incluyen acantosis nigricans
Dispepsia(indigestin)
Fallo heptica fulminante, Hiperglicemia,
Arritmias cardacas.

EZETIMIBE:

Inhibe la absorcin intestinal de colesterol de la dieta y de la

bilis, sin afectar los triglicridos y cidos liposolubles.
Reduce colesterol total y LDL.
Se recomienda el uso con estatinas y fibratos bajo supervisin
mdica.
E. Adv:
Sola: Diarrea y angioedema de labios y prpados.
Ezetimibe + estatina: Cefalea, fatiga, dolor abdominal,
estreimiento, diarrea, flatulencia, nusea, mialgia.
Ezetimibe + fibrato: Dolor abdominal.
Contraindicaciones: hipersensibilidad

GEMFIBROZIL:

Activa el factor de transcripcin PPAR-, modificando la

expresin de genes implicados en el metabolismo de las
lipoprotenas:
Aumento de la lipoprotena lipasa
Disminucin de la secrecin heptica de VLDL
Controla las altas concentraciones de colesterol y
triglicridos.
E. Adv: dolor de estmago, acidez estomacal, dolor,
sensibilidad o debilidad en los msculos, visin borrosa.

 ORLISTAT

Inhibidor de las lipasas, inhibe la absorcin intestinal

de las grasas.
Mejora en el colesterol total, en el nivel de LDL, en la
presin sangunea y en las concentraciones de glucosa
e insulina.
E. Adv: diarreas, esteatorrea e incontinencias.

Prevencin terciaria:
Es

el tratamiento especfico de cada una de las

enfermedades que provoca el sndrome de
ateroesclerosis.

Florez-Tascon FJ, Laher E, Mencias E, Gonzlez JA, GoyaJ, Caso J, Ramos P.

Aterosclerosis: epidemiologa, prevencin, factores de riesgo. Geriatrika
1990;6:240 -53. disponible en:
http://www.nexusediciones.com/pdf/cv2004_5/ac-10-5-003.pdf

Katzung, B.G.; et al. (2009). Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia, Basic &
Clinical Pharmacology, 11th edicin, The McGraw-Hill Companies.