TRASTORNOS

HEMODINAMICOS Y
TROMBOSIS

Nombre: Romario Yucra Flores.

Materia: Patologa.

Principales trastornos
hemodinmicos
Edema
Congestin
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Infarto
Shock

vascular

Factores que influyen el balance de lquidos

Edema
Aumento

de lquido en los espacios

intersticiales de los tejidos
Colecciones lquidas en distintas cavidades:
hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo
(ascitis)
Anasarca: edema intenso y generalizado

Tipos de edema
Trasudado:

Trastornos hidrodinmicos
Fluido con bajo contenido de protenas
Densidad < 1.012

Tipos de edema
Exudado:

Aumento permeabilidad vascular

Fluido con gran cantidad de protenas y clulas
Gravedad especfica > 1.020
Tipos de exudados
Purulento (pus)
Fibrinoso
Eosinoflico
Hemorrgico

Causas
Aumento

presin hidrosttica
Presin coloidosmtica
Obstruccin linftica
Retencin de agua y sodio
Inflamacin

Aumento de presin
hidrosttica
Aumento

local: disminucin drenaje venoso

(TVP)
Aumento generalizado: ICC

Disminucin de la presin
osmtica
Prdida

excesiva o menor sntesis de

albmina
Sndrome nefrtico
Hepatopatas
Malnutricin proteica

Obstruccin linftica
Inflamatoria

o neoplsica

Filariasis
Reseccin

ganglios

Retencin de sodio y agua

Aumenta

la presin hidrosttica
intravascular
Insuficiencia renal aguda

Morfologa del edema

Edema

subcutneo: declive por ICC, difuso

por IR o sndrome nefrtico. Fvea

Morfologa del Edema

Edema

pulmonar: pulmones pesan 2 a 3

veces ms y los cortes muestran un lquido
espumoso, teido de sangre que
corresponde a edema, aire y eritrocitos

Morfologa del Edema

Edema

cerebral: localizado o generalizado,

surcos estrechados y circunvoluciones
ensanchadas

Correlacin clnica del edema

El

edema subcutneo puede retrasar la

curacin de las heridas o de una infeccin
El edema pulmonar favorece la infeccin y
la dificultad respiratoria
El edema cerebral puede causar herniacin

Hiperemia y congestin
Ambos:

aumento de sangre en un tejido

Hiperemia: Activo, aumento riego por
dilatacin arteriolar. Color rojizo
Congestin: Pasivo, escaso vaciamiento de
la sangre. Color azulado
El edema puede acompaarse de congestin
Congestin pasiva crnica: hipoxia crnica,
degeneracin o muerte de clulas,
macrfagos cargados de hemosiderina

Morfologa

rganos con superficie

hemorrgica y hmeda
Congestin heptica
aguda: vena central y
sinusoides distendidos con
sangre
Congestin pasiva crnica
del hgado: Aspecto en
nuez moscada. Necrosis
centrolobulillar,
hemorragias, macrfagos
cargados de hemosiderina

Congestin pulmonar
aguda: capilares llenos
de sangre, edema de
tabiques, hemorragia
intraalveolar
Congestin pulmonar
crnica: tabiques
engrosados y fibrosos,
macrfagos cargados
de hemosiderina
(clulas de la IC)

Hemorragia
Extravasacin

de sangre por ruptura vascular

Causas frecuentes de ruptura: traumas,
ateroesclerosis, erosin de la pared vascular

Hemorragia: salida al exterior

Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido
Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o
serosas. (alteracin plaquetaria, o de factores de coagulacin)
Prpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis,
fragilidad vascular)
Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 12 cm.
(trauma)
En cavidades: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo,
hemartrosis

Hemorragia
Gravedad

depende de velocidad, cantidad y

sitio
Prdidas mayores de 20% agudamente
pueden provocar shock

Hemostasia y trombosis
Hemostasia

Mantiene la sangre en estado lquido en los vasos

sanguneos normales
Tapn hemosttico, localizado a sitio de ruptura

Trombosis

Proceso patolgico opuesto a la hemostasia

Formacin de trombo en vasos no lesionados,
trombosis en un vaso luego de lesin trivial

Dependen

de la pared vascular, las

plaquetas, y la cascada de coagulacin

Hemostasia normal
Secuencia

de fenmenos:

Vasoconstriccin arteriolar: endotelina, reflejo

Hemostasia primaria: lesin endotelial
matriz
extracelular subendotelial (trombgeno)
adhiere y
activa las plaquetas
cambian de forma y vacan
grnulos, atraen otras plaquetas
Tapn hemosttico
Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas
cascada de coagulacin.
Trombina
Trombina reacciona con fibringeno
fibrina.
Trombina
recluta nuevas plaquetas.
Fibrina + plaquetas
tapn permanente.

Endotelio
Propiedades

antitrombticas:

Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con

matriz extracelular. Produce prostaciclina y xido
ntrico
impiden adhesin plaquetaria.

Anticoagulante: -Molculas afines a la heparina, se

unen a antitrombina III
inactivan Trombina y factor
Xa. Trombomodulina se une a trombina activa la
protena C. Protena C + protena S
inactivan los
factores Va y VIIIa

Fibrinolticas: sintetiza t-PA

degrada fibrina

Endotelio
Propiedades

protrombticas:

Efecto plaquetario: produce factor de von

Willebrand, cofactor para adhesin de plaquetas al
colgeno.
Efecto procoagulante: produce el factor tisular que
activa la cascada de la coagulacin.
Efecto antifibrinoltico: produce inhibidores del
activador del plasmingeno (inhiben fibrinolisis)

Plaquetas
Discos

lisos en la circulacin
2 tipos de granulaciones:
Alfa: selectina P, fibringeno, fibronectina,

factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF,

TGF-B
Delta o cuerpos densos: nucletidos de adenina,
calcio, histamina, serotonina y epinefrina
Al

contactar la matriz EC, las plaquetas

sufren 3 cambios: adhesin y cambio de
forma, secrecin y agregacin.

Plaquetas
Adhesin:

mediada por vWF,

puente entre
receptores de superficie de la plaqueta y el colgeno.

Secrecin:

liberacin del contenido de los grnulos.

Agregacin

plaquetaria: ADP y tromboxano A2

agregado de plaquetas
Tapn hemosttico
primario (reversible).
tapn hemosttico
secundario (irreversible)

Plaquetas
El

fibringeno es un cofactor en la agregacin

plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y
conecta mltiples plaquetas.

La

aspirina acta inhibiendo la sntesis de

Tromboxano A2.

Cascada de la coagulacin
Reacciones

que convierten proenzimas

inactivas en enzimas activas y que termina
en la formacin de trombina
La trombina convierte el fibringeno en
fibrina
Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un
cofactor, sobre un complejo de fosfolpidos,
que se mantienen juntos por iones de calcio

Cascada de la coagulacin
Anticoagulantes

naturales

Antitrombina III se une a molculas afines a la

heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa,
XIa y XIIa.
Protenas C y S: dependientes de vitamina K,
inactivan Va y VIIIa. La protena C es activada por
la trombomodulina
Inhibidor del factor tisular: Secretado por
endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.

Sistema fibrinoltico
Plasmina:

Degrada la fibrina, deriva del plasmingeno (PA)

Activado por: Va del factor XII; Activador del
plasmingeno tisular (t-PA), producido por el
endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina
Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano
Dmero D (producto de la degradacin), til en
diagnstico de estados trombticos (CID, TVP)

En

estados coagulantes el endotelio produce

el inhibidor de PA que inhibe al tPA

Sistema fibrinoltico

Patogenia de la trombosis
Trada

de Virchow:

Lesin endotelial
Estasis o turbulencias
Hipercoagulabilidad

Lesin endotelial
Factor

ms frecuente
Importante en el corazn y la circulacin
arterial
Exposicin de la matriz subendotelial,
adhesin de plaquetas, liberacin del factor
tisular.
No es necesaria la prdida completa del
endotelio solo una prdida del balance entre
los efectos pro y antitrombticos.

Alteracin del flujo sanguneo

Estasis

y turbulencias:

Alteran el flujo laminar.

Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.
Impiden dilucin de factores de la coagulacin
activados y retrasan llegada de inhibidores de la
coagulacin

Alteracin del flujo sanguneo

Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral,

sndromes de hiperviscosidad, anemia drepanoctica

Hipercoagulabilidad
Primarios:

Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el

factor V por parte de la proteina C
Carencia de anticoagulante: antitrombina III,
protena C o S
Homocistena: efectos inhibidores sobre
antitombina III y trombomodulina

Secundarios:

edad avanzada,
traumatismos, neoplasias, tabaquismo,
obesidad, anticonceptivos orales, embarazo

Sndrome de anticuerpos
antifosfolpidos
ACs

contra fosfolpidos aninicos (cardiolipina)

Idioptico o asociada a LES, frmacos, infecciones
Falso positivo en VDRL (cardiolipina)
Mecanismo desconocido: inhibicin prostaciclina,
activacin plaquetas, interferencia con la protena C
Clnica: trombosis venosa o arterial, vegetaciones,
trombocitopenia, infartos, embolias, hipertensin
pulmonar, insuficiencia renal; abortos a repeticin.

Morfologa de los trombos

Los

trombos arteriales o cardiacos se inician

en un punto del endotelio lesionado, o
sometido a turbulencias
Los trombos venosos aparecen en los sitios
de estasis
Los trombos estn fijos al endotelio
Trombos arteriales crecen retrgradamente,
y los venosos anterogradamente

Morfologa de los trombos

La

cola de un trombo puede desprenderse y

causar embolia
Lneas de Zahn: alternancia de capas claras,
formadas por plaquetas y fibrina y capas
oscuras formada por hemates

Morfologa de los trombos

Trombos

Suelen ser oclusivos

Sitios ms frecuentes: coronarias, cerebrales,
femorales
Se forman en placas aterosclerticas

Trombos

arteriales:

venosos:

Oclusivos
Formados por estasis
Trombos rojos, contienen muchos hemates
90% de los casos en venas de MI

Morfologa de los trombos

Cogulos

postmortem: gelatinosos, con

una porcin de declive rojo oscura y un
sobrenadante amarillo, no fijos a la pared
Vegetaciones: masas trombticas en
vlvulas cardacas: infecciosas, trombtica
no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

Trombo mural en ventrculo y

aneurisma

Destino del trombo

Si

se sobrevive a la obstruccin aguda:

Propagacin: Acumula plaquetas y fibrina,

lleva a obstruccin total.

Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.
Disolucin: Por actividad fibrinoltica.
Organizacin y recanalizacin.
Aneurisma

mictico: infeccin bacteriana

en un trombo con degradacin central

Relevancia clnica
Obstruccin

de arterias y venas

mbolos
Trombos

venosos: congestin, edema y

mbolos
Trombos arteriales: obstruccin y mbolos
Aumentan riesgo de TVP: edad avanzada,
encamamiento, inmovilizacin, cncer

EMBOLISMO
Un trombo es un cogulo de plaquetas, protenas de la
coagulacin y desechos celulares que acaba taponando
un vaso sanguneo. Una embolia es un trombo que ha
viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeo
donde se enclava como un mbolo. Trombosis y embolia
son, pues, trminos equivalentes.
Los mbolos pueden ser nicos o mltiples, pequeos o
masivos. Pueden poner en peligro la vida, como cuando
ocurre una embolia cerebral, o pueden llevar a poner en
peligro una extremidad entera, como cuando ocurre un
embolismo arterial en una pierna

Tipos de embolia
Embolia

pulmonar.
Tromboembolia sistmica.
Embolia de grasa y medula sea.
Embolia area.
Embolia de liquido amnitico.

INFARTO
Un

infarto es un rea de necrosis isquemica

causada por la oclusin del
riego sanguneo arterial o del drenaje
venoso de un tejido concreto. El infarto
implica distintos rganos y es una
causa comn y extremadamente importante
de enfermedad clnica.

 El

infarto pulmonar es
una complicacin frecuente en una serie
de contexto clinicos, el infarto intestinal
frecuentemente mortal, y la necrosis
isquemica de las extremidades es un
problema importante en
la poblacin diabetica.

 Cerca

del 99% de todos los infartos se producen

a partir de acontecimientos trombticos o
emblicos, y casi todos son consecuencia de
una oclusin arterial. En ocasiones, el
infarto tambin puede estar causado por otros
mecanismos, como el vaso espasmo local, aun
ateroma causado por una hemorragia dentro de
una placa

Shock
Es

una via final comn de varios

acontecimientos clnicos potencialmente
mortales que incluyen hemorragias graves,
traumatismos o quemaduras extensos,
infartos de miocardio geandes, embolia
pulmonar masiva y sepsis microbiana.

Tipos de shock
Shock

cardiogeno.
Shock hipovolmico.
Shock sptico.
Shock neurogeno.
Shock anafilctico.

Gracias