Intracelular.

(40%)

Espacio extracelular. (20%)

Espacio intersticial.(15%)
(< protenas)
2/3=intracelular.
1/3=extracelular.

volumen plasmtico.(5%)
(> protenas)

Edema
Tumefaccin o
aumento de
volumen de
alguna parte del
cuerpo por
incremento del
volumen liquido
en el tejido
intersticial.

Causas de edema, segn la fuerza de

INCREMENTO de la P. HIDROSTTICA
Starling SANGUNEA A NIVEL
VENOSO.
Interferencia local del retorno venoso:
- Compresin venosa (tumores, abscesos).
- Trombosis venosa.
- Torsin intestinal, con torsin de su pedculo vascular.
Alteracin del retorno venoso sistmico:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.

Es mayor
que la
oncotica, no
manda
liquido de
vuelta al
capilar

DISMINUCIN DE LA P.ONCTICA SANGUNEA. (Hipoalbuminemia.)

Disminucin de la sntesis heptica de albmina.

Ej.: Cirrosis.
Incremento del catabolismo proteico:

Ej.:Sepsis.
Desnutricin.
Ej. Por: Falta de ingesta, por intestino corto o sindr. de mala absorcin.
Prdida persistente de protenas plasmticas (orina/heces).

Ej.: Nefropatas, Gastro-enteropatas como enfermedad de Crohn, etc.

Presin hidrosttica no
llega a ser menor en el
mismo lapso de tiempo
acumulacin de liquido
en el intersticio

OBSTRUCCIN DEL DRENAJE LINFTICO. (EDEMA LINFTICO)

POR LINFONODOS(Agrandamiento de ganglios linfticos.)
Ejemplos:- Tumores linfticos o metstasis ganglionares.
- Inflamaciones ganglionares.(tuberculosis, adenitis
pigenas.).
POR COMPRESIN DE VASOS LINFTICOS O SU REMOCIN EN CNCER :
Ejemplo: - Vaciamiento de ganglios axilares en Cncer de mama.
- Cicatrices (grandes heridas).que retraen y obstruyen
vasos linfticos.
POR OBSTRUCCION DE LA LUZ DE LOS LINFATICOS: FILARIASIS.

No hay
eliminacin
de desechos

INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMA

INFLAMATORIO)
POR AGRESION DIRECTA a los CAPILARES SANGUNEOS::

Ej.: Traumatismos, mordedura de serpientes, picaduras de

insectos, quemaduras severas, alergias severas.

Mayor pase de
liquido

Causas de edema, segn alteracin del

metabolismo de Na+ y agua.
Edema Generalizado

Ascitis

Anasarca
Acumulacin de liquido en la
cavidad peritoneal.

Teoria Clasica de Underfilling (falta de llenado)

Hipertensin Portal

Formacin de Linfa Remocin de Linfa

Formacin de ascitis
Reduccion del volumen plasmatico
Barorreceptores de alta y baja presion

Renina-Angiotensina-Aldosteron
Aumento de actividad
Sistema Nervioso Simpatico
Vasopresina
Retencin de sodio y
agua

Formacin de ascitis

Cirrosis
Funcion Hepatocelular
Y
Endotoxemia

Hipertension Sinusoidal
Y
Shunts Portosistemicos

Resistencia Vascular Periferica

Balance de Na
Compensado
(mediado por FNA)

Balance de Na
Descompensa
do

Encharcamiento Esplacnico
Y
Vasodilatacion Sistemica

Volemia efectiva
Asciti
s

Filtracin glomerular
Reabsorcin de Na CIRCULACION HIPERDINAMICA

Teoria de Overflow (rebalsamiento)

Hipertensin Portal Sinusoidal

Barorreceptores hepticos

Retencin primaria de agua y sodio

Expansin del volumen plasmtico

Ascitis

Reflejo Hepato-renal segn la Teoria del Overflow

Hipertensin Portal Sinusoidal

Barorreceptores hepticos

Reabsorcion de
Sodio Proximal
Activacion Simpatica
Renina-AngiotensinaAldosterona

Vasodilatacion compensatoria

Fase Ascitica
Overflo
w
Retencin de Sodio

Expansion del Volumen Plasmtico

Factor Natriuretico Atrial

Natriuresis

Vasodilatacin Perifrica

Volemia Efectiva

Activacin del
S.N.S y R.A.A

Retencin de Sodio

Derrame Seroso
Acumulacion patolgica de liquido en
una cavidad serora.
Pleural (derrame pleural)
Pericardiaca
Peritonial (ascitis)

Derrame Pleural
Acumulacin
anormal de
lquido en el
espacio pleural

Fisiopatologia

9 cm H2O

PRESION RESULTANTE

10 cm
H2O

Derrame
pleural
I.

Mecanismos
fisiopatolgicos
I
Aumento de
la presin en capilares
y
linfticos subpleurales con
transudacin o pasaje a la cavidad
pleural en:
- Insuficiencia cardaca
congestiva
- Obstruccin vena cava
superior
- Pericarditis constrictiva

Derrame
pleural
Mecanismos
II. Descenso fisiopatolgicos
de la presin osmtica
II
sangunea
- Hipoalbuminemia (nefrosis,
cirrosis, def. nutricional)
III. Compromiso anatmico pleural
- Infecciones, neoplasias,
vasculitis
o traumatismos
IV. Aumento de la presin negativa
intrapleural
- Atelectasias

Derrame Pericrdico
Presencia de
liquido en la
cavidad
pericrdica en
cantidad
superior a 50
ml.

Derrame Pericrdico
sobrepasada esta cantidad, mnimos aumentos de volumen producen grandes
incrementos en la presin intrapericrdica

Cuando esta presin iguala a la presin diastlica en

cavidades derechas es cuando comienza a
producirse repercusin hemodinmica y nos
encontramos ante una situacin de taponamiento

Ntese que cuando la presin pericrdica iguala la

presin en aurcula derecha (RA), la presin
arterial media y el gasto cardiaco disminuyen.

Fisiopatologa
Alteracin en el volumen de liquido
Aumento en la produccin - Disminuye el drenaje

Agudo

Sobrepasa
150 ml
200ml

Gran aumento en la
presin intrapericardica

Crnico

Alcanza hasta
2L

Ligero aumento en la
presin intrapericardica

Panserositis - Poliserositis
Inflamacin simultnea de varias
membranas serosas (pleura,
peritoneo, pericardio,
Variedades clnicas
poliorrhomenitis,
sndrome de Fernet y Bouillaud
sndrome cirroso-cardio-tuberculoso de
Hutinel, sndrome de Concato, etc.

Signos

ascitis muy rebelde

vientre doloroso
peritonitis localizada
pericarditis y pleuritis