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ANTICOAGULANTES

Si tiene algn tipo de enfermedad del corazn o de los vasos


sanguneos o si tiene mala irrigacin cerebral.

Estos medicamentos reducen el riesgo de sufrir un ataque


cardaco, un accidente cerebrovascular y obstrucciones en las
arterias y venas, impidiendo que se formen grumos de sangre
(cogulos sanguneos) o que stos aumenten de tamao.

Sin embargo, los anticoagulantes no pueden disolver los


cogulos que ya se han formado.

Los anticoagulantes reducen el riesgo de ataques al corazn y de ataques cerebrales al


disminuir la formacin de cogulos sanguneos en sus arterias y venas.
El mdico posiblemente le recete un anticoagulante si le han reemplazado una vlvula cardaca.

Un ritmo cardaco anormal (fibrilacin auricular)

Ciruga de vlvulas cardacas

Defectos cardacos congnitos

Fibrilacin auricular,

Flebitis

Insuficiencia cardaca Obesidad.

CMO ACTAN LOS


ANTICOAGULANTES?

Los anticoagulantes reducen la capacidad de coagulacin


de la sangre.

Debido a la menor capacidad de coagulacin, se forman


menos cogulos peligrosos que podran e obstruir los
vasos sanguneos.

CULES SON LOS EFECTOS


SECUNDARIOS?
Efectos secundarios comunes:
Distensin abdominal y gases intestinales
Diarrea
Nuseas o vmitos
Prdida del apetito
Efectos secundarios menos comunes:
Tos con sangre o vmitos de sangre
Materia fecal oscura
Sarpullido, urticaria o comezn
Dolor de garganta
Cada del pelo
Hematomas ms frecuentes
Dolor de espalda
Fiebre, escalofros o debilidad
Ojos o piel amarillenta (ictericia)

ACENOCUMAROL

Mecanismo de accin: Impide la formacin en el hgado de los


factores activos de la coagulacin II, VII, IX y X y de la protena C,
mediante inhibicin de la gamma carboxilacin de las protenas
precursoras mediada por la vit. K.

Indicaciones: Tto. y profilaxis de las afecciones tromboemblicas.

Dosis: Oral. Ads.: habitual inicial: 1-3 mg/da; mantenimiento:


individualizar dosis segn el INR. El INR a alcanzar est entre 2,0 y
4,5. Monitorizar.

Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier rgano. Necrosis de


piel.

WARFARINA

Mecanismo de accin: Impide la formacin en hgado de factores


activos de la coagulacin II, VII, IX y X por inhibicin de la gamma
carboxilacin de las protenas precursoras mediada por vit. K.

Indicaciones teraputicas: Profilaxis y/o tto. de trombosis venosas.


Embolismo pulmonar. Profilaxis y/o tto. de complicaciones
tromboemblicas asociadas con fibrilacin auricular y/o sustitucin
de vlvulas cardiacas.

Dosis: Inicial, 2-5 mg/da; mantenimiento, 2-10 mg/da.


Individualizar dosis segn el INR. El INR a alcanzar est entre 2,0-3,5
segn patologa.

Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier rgano.

HEPARINA

Mecanismo de accin: Neutraliza la trombina evitando la conversin del


fibringeno a fibrina. Previene la formacin de un cogulo estable por
inhibicin del factor estabilizador de la fibrina.

Indicaciones teraputicas: Afecciones del sistema venoso superficial,


tromboflebitis superficial y flebitis causada por catter IV.

Dosis: Tpica. 1-3 aplic. (3-10 cm gel o pomada)/da.

Reacciones adversas: Dermatitis por contacto, irritacin local, fenmenos


alrgicos locales y prurito.

ENOXAPARINA

Mecanismo de accin: Inhibe la coagulacin potenciando el efecto inhibitorio


de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad antiXa y dbil actividad anti-IIa.

Indicaciones: Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes quirrgicos


sometidos a ciruga ortopdica. Prevencin de la coagulacin en el circuito de
circulacin extracorprea en la hemodilisis. Tto. de la trombosis venosa
profunda establecida (con o sin embolia pulmonar). Tto de angina inestable e
infarto de miocardio sin onda Q, administrada con AAS.

Reacciones adversas: Hemorragia; trombocitosis; trombocitopenia; reacciones


alrgicas; aumento de enzimas hepticas (principalmente transaminasas);
urticaria, prurito, eritema; hematoma, dolor y otras reacciones en el punto de
iny. (edema, hemorragia, hipersensibilidad, inflamacin).

CLOPIDOGREL

Mecanismo de accin: Profrmaco que inhibe la agregacin


plaquetaria inhibiendo la unin del ADP a su receptor plaquetario y
la activacin subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

Indicaciones :Oral. Ads. Prevencin de eventos aterotrombticos en:


Pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio,
Pacientes que presentan sndrome coronario agudo, Infarto de
miocardio agudo con elevacin del segmento ST, Sndrome coronario
agudo sin elevacin del segmento ST.

Reacciones adversas: Hemorragia, hematoma, epistaxis, hemorragia


gastrointestinal, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, sangrado en
lugar de iny.

ANTITROMBOTIC
OS

AGENTES ANTITROMBOTICOS
Evitan

la formacin de cogulos de sangre


reduciendo la actividad de las plaquetas,
que son las clulas sanguneas que
contribuyen a la propiedad coagulante de
la sangre.

ASPIRINA

La aspirina es un tipo de medicamento denominado salicilato. La


aspirina se emplea para reducir el dolor, la inflamacin (hinchazn) y la
fiebre. Los mdicos tambin pueden recetar aspirina a sus pacientes
para tratar o prevenir laangina de pecho, losataques cardacos, los
ataques isqumicos transitorios (miniaccidentes cerebrovasculares) y
los ataques cerebrales.

Efectos antitrombticos: La COX-1 de las plaquetas genera el


tromboxano A2, un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas.

Dosis: Comprimidos, granulados, masticable, efervecente.

Efectos secundarios: Acidez estomacal, Malestar estomacal, Zumbido


de odos.

TICLOPIDINA

La ticlopidina es una tieropiridina que, al igual que el clopidogrel, inhibe


la agregacin plaquetaria inducida por el ADP y bloquea de forma
selectiva e irreversible su receptor en la superficie de la plaqueta.

Dosis: Oral. 500 mg/da, repartido en 2 tomas (comida y cena). En STENT,


asociar con AAS (100-250 mg/da).

Indicaciones: Prevencin de tromboembolismos arteriales, Tratamiento


del infarto agudo del miocardio y tratamiento post-infarto, Claudicacin
intermitente, Como alternativa de la aspirina para prevenir oclusiones en
el bypass coronario

Reacciones adversas: Neutropenia; hemorragia; diarrea; nuseas;


erupcin cutnea; aumento de enzimas hepticas, colesterol y
triglicridos.

BIVALIRUDINA

Es un inhibidor directo de la trombina que bloquea la actividad cataltica de la


enzima, tiene capacidad para inhibir tanto la trombina soluble como la ligada al
trombo, y su accin es totalmente independiente de la antitrombina III.

Tiene un efecto anticoagulante ms predecible, ya que no se liga a otras protenas


plasmticas. Tambin se atena la activacin plaquetaria debido al bloqueo de la
actividad cataltica de la trombina.

Indicaciones teraputicas: Tto. de ads. con sndrome coronario agudo,


Anticoagulante en ads. sometidos a ICP, incluidos los pacientes con infarto de
miocardio con elevacin del segmento ST sometidos a ICP primaria.

Modo de administracin: IV rpida, seguido de una perfusin IV (solucin a


goteo), en una vena (nunca en un msculo).

Reacciones adversas: Disminucin de Hb; hemorragia en el lugar de acceso,


hematoma en el lugar de puncin; equimosis; hemorragia mayor y menor.

Antagonistas de los receptores de la


glucoprotena IIb/IIIa

Los antagonistas de estos receptores bloquean la va final y comn de la


agregacin plaquetaria. Hay tres tipos de frmacos: anticuerpos quimricos
murinos-humanos (abciximab), pptidos sintticos (eptifibatida) y formas no
peptdicas sintticas (peptidomimticos) (tirofiban).

Dosis: Se administra un bolo de 25 mg/kg seguido de una infusin de 0,125


g/kg/min durante 12 h, que puede prolongarse hasta un mximo de 24 h.

Efectos secundarios: Puede provocar trombocitopenia severa (< 20.000


plaquetas) en el 1% de los pacientes, por lo que debe hacerse de forma
sistemtica un recuento de plaquetas en las primeras horas del tratamiento.

TROMBOLITICOS.

CONCEPTOS.

Frmacos

utilizados para romper o disolver


los cogulos de sangre, que son la principal
causa tanto de ataques cardacos como de
accidentes cerebrovasculares.

El

frmaco ms comnmente usado


para esta terapia es el activador del
plasmingeno tisular natural (tPA),
pero otros frmacos pueden hacerel
mismo efecto.

Estreptoquinasa
La

estreptoquinasa es una enzima extracelular


producida por el estreptococo beta hemoltico,
usado como medicamento efectivo y econmico
que disuelve cogulos sanguneos, indicado en
algunos casos de infarto de miocardio y
embolismo pulmonar.

Por

lo general se acostumbra administrar una


dosis inicial como bolos de 250.000 Uds y luego
una dosis de mantenimiento de 100.000 Uds/hora
cada 24 horas.

Por

lo general se acostumbra
administrar una dosis inicial como
bolos de 250.000 Uds y luego una dosis
de mantenimiento de 100.000
Uds/hora cada 24 horas.

Existen diversos frmacos empleados para la


terapia tromboltica, pero los TPA se utilizan con
ms frecuencia. Otros frmacos abarcan:
Alteplasa
Reteplasa
Estafilocinasa
Estreptocinasa
Tenecteplasa
Urocinasa

(SK)

Alteplasa.
La

alteplasa es un activador tisular del


plasmingeno obtenido por ingeniera gentica.

La

alteplasa es una enzima (una serina proteasa)


que transforma el plasmingeno en plasmina.
Cuando se inyecta, la alteplasa se fija a la fibrina
del trombo y convierte el plasmingeno atrapado
en plasmina, lo que ocasiona una fibrinolisis local
con una proteolisis sistmica muy limitada.

INDICACIONES Y POSOLOGA

Infarto

agudo de miocardio:

La alteplasa est indicada en el tratamiento del infarto


agudo de miocardio, mejorando la funcin ventricular y
reduciendo la posibilidad de un fallo cardaco.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto se desarrollen
los sntomas del infarto.

Embolia

pulmonar:

La alteplasa est indicada en el tratamiento de la


embolia pulmonar masiva con objeto de disolver las
obstrucciones de los vasos en los lbulos o en
segmentos mltiples de los pulmones, obstrucciones
que suelen ir acompaadas de una hemodinmica
inestable.
El diagnstico debe ser confirmado mediante
mtodos objetivos tales como un angiografa
pulmonar.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.

El tratamiento de infarto agudo de miocardio o de la


embolia pulmonar con alteplasa, debido al aumento del
riesgo de hemorragias, est contraindicado en las siguientes
situaciones:

Sangrado interno activo

Historia de un accidente cerebrovcascular

Ciruga o trauma intracraneales o intraespinales recientes

Neoplasma intracraneal, malformacin arteriovenosa o


aneurisma

Ditesis hemorrgica conocida

Hipertensin severa no controlada

RETEPLASA.
Mecanismo

de accin

Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno


a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

RETEPLASA
Indicaciones
Tto.

teraputicas

tromboltico ante sospecha de IAM con


elevacin persistente del segmento ST o
bloqueo reciente de rama izda., en las 12 h
tras aparicin de los sntomas de IAM.

CONTRAINDICACIONES.
Hipersensibilidad.

Tto. con anticoagulantes orales.


Neoplasia intracraneal, malformacin arteriovenosa
o aneurisma. Neoplasia con riesgo de hemorragia.

HTA severa
Hemorragia

no controlada.

grave, traumatismo o ciruga


importantes en los 3 ltimos meses, parto, biopsia,
puncin previa de vasos no comprimibles

Interacciones

Aumenta riesgo de hemorragia con: heparina,


antagonistas de vit. K y frmacos que alteran la
funcin plaquetaria, administrados antes, durante o
despus de reteplasa.

TENECTEPLASA.
Mecanismo

de accin

Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno a


plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

Indicaciones

teraputicas

Tto. tromboltico de sospecha de IAM con


elevacin ST persistente o bloqueo reciente
del haz de rama izda., en las 6 h tras
aparicin de los sntomas del IAM, en
pacientes ads

Contraindicaciones

Historia de reaccin anafilctica a tenecteplasa o a gentamicina. Hemorragia


significativa actual o en los ltimos 6 meses.

Tto. anticoagulante oral.

Historia de lesin del SNC.

HTA no controlada grave. Ciruga mayor, biopsia o traumatismo significativo


en los ltimos 2 meses.

Traumatismo reciente de cabeza o crneo.

Reanimacin cardiopulmonar prolongada en las ltimas 2 sem.

Interacciones

Aumenta riesgo de hemorragia con: medicamentos que afectan a la


coagulacin o alteran la funcin plaquetaria, antagonistas GPIIb/IIIa.

Reacciones adversas

Hemorragias (gastrointestinal, epistaxis, urogenital, superficial). Equimosis.

Hipotensin, trastornos del ritmo y frecuencia cardiaca, angina de pecho.

Isquemia recurrente, insuf. cardiaca, IAM, shock cardiognico, pericarditis,


edema pulmonar.

UROKINASA

DESCRIPCION

La urokinasa es una enzima producida por los riones,


utilizndose cultivos de clulas renales humanas para
producir esta sustancia.

La urokinasa es un tromboltico parenteral indicado para la


lisis de los mbolos pulmonares, los trombos de las arterias
coronarias causantes de los infeartos transmurales y la
eliminacin de oclusiones en los catteres intravenosos.
Debido a que es un producto endgeno, las reacciones de
hipersensibilidad son menos frecuentes que con la
estreptokinasa, aunque esta ltima es mucho ms barata. La
urokinasa tambin se est estudiando en otros desrdenes
tromboemblicos como la oclusin de la arteria retinal.

Mecanismo

de accin: la urokinasa ejerce su


accin sobre el sistema fibrinoltico endgeno
para convertir el plasmingeno a plasmina
rompiendo directamente el enlace arginina-valina
en el plasmingeno. La plasmina degrada la
fibrina y el fibringeno y tambin los factores
procoagulantes V y VIII.

La conversin del plasmingeno a plasmina tiene lugar no


solo en la sangre sino tambin en el trombo. Los productos
de degradacin de la fibrina y del fibringeno ejercen un
efecto anticoagulante clnicamente significativo, que se
mantiene en la circulacin durante unas 24 horas. Como
resultado de la disminucin de los niveles plasmticos de
fibringeno, la urokinasa tambin reduce la agregacin
plaquetaria y la viscosidad de la sangre.

Tratamiento

de la trombosis de la arteria coronaria en


combinacin con la angioplasta percutnea con baln:

Administracin intracoronaria:
Adultos:

las dosis usuales oscilan entre 100.000 y 500.000


unidades que se administran i.c. en 15 a 30 minutos (es
decir a razn de 5.000 a 20.000 unidades/min). Las dosis
totales que se han administrado en diferentes estudios
oscilan entre 141.000 y 298,000 UI

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