UNIVERSIDAD AUTNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREN

Nefrologa

Sndrome Nefrtico

Sndrome Nefrtico
Una de las formas
clnicas de
presentacin ms
frecuentes de las
glomerulopatas.

Proteinuria
masiva

Hipoalbumine
mia

Edema generalizado

Hipercolesterolemia

Lipiduria

Hipercoagulabilidad

>3.5 gr/da

<3 g/dl

Proteinuria
masiva

Hiper
lipidemia

Hipo
albuminemia

+ Edema

Etiologa
Glomerulopatas primarias
Glomerulopata membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Enfermedad de cambios mnimos
Glomerulonefritis membranoproliferativa

70%

Enfermedad renal
primaria:
glomerulopatia
idioptica

Causas de SN Secundario

SN

Diabetes
LES
Amiloidosis
HIV
Linfomas
30%
Carcinomas
Anemia falciforme
Frmacos
Infecciones

Enfermedad
renal
Sfilis, malaria
secundaria: Enf.
sstemica

<15 aos
GEFS

15- 40 aos

>40 aos

GEFS
ECM
Nefropatia diabtica
Preclampsia

Glomeruloesclerosis
diabetica
Amiloidosis
primaria

Etiopatogenia
Clona anormal de linfocitos T mediador qumico circulante
IL-2, IL-4, INF, TNF
Produccin inadecuada de IL-10 Aumenta el Factor de
Permeabilidad Vascular
HLA: A3, DR4, DR7
Complemento: C3 Y C4
Inmunoglobulina G
Antgenos: malaria, hepatitis

Fisiopatologa
Estado de salud

PROTEINAS EN ORINA
Filtra protenas de
*Recoleccin
bajo peso nocturna de 12 hrs:
<4 mg/h/m2 de S.C.
molecular
Reabsorbidasalpor
*ndice de protenas/creatinina
azar:
<0.2T. proximal

Sx Nefrtico

Proteinuria

Aumento en la carga filtrada

Reduccin en la reabsorcin tubular
Ambas

Protenas en orina
semejantes a las
protenas plasmticas

Perm.
Glom.

Secrecin de
Aldosterona,
<PNA

Retencin de Sal
y Agua

> Permeabilidad
a protenas
plasmticas

<Filtrado
glomerular

Edema
Generalizado
ANASARCA

Hipoalbuminemia

Hipovolemia

Deterioro de
pared capilar
glomerular

< Presin
coleidosmtic
a plasmtica

Edema

Blando/
Fvea

Defecto en excrecin
de Na+

Colesterol
Albumina

Hipoalbuminemia compensada por aumento en la

sntesis heptica de albmina y globulinas
Desvo de aminocidos del ciclo de Krebs

Aumenta lipolisis

Hgado aumenta
sntesis de
Lipoproteinas

Transporte anormal
de partculas
lpdicas circulantes

Deterioro de la
fragmentacin
perifrica de
lipoproteinas

HIPERLIPIDEMIA

Hipo
Gammaglobulinemia

infecciones

<Antitrombina III y
F. IX,XI

Hiper
coagulabilidad

<F. complemento

Deficit de
opsonizacn

Hipoproteinemia

Hiperlipidemia

Correlaciones Clinicopatolgicas

Glomerulopata
membranosa

Glomeruloesclerosis
focal y
segmentaria

Enfermedad de
cambios
mnimos

Glomerulonefritis
membranoproliferativa

Enfermedad de Cambios
Mnimos
inicia
con edema palpebral hasta la
Benigno
anasarca

Es la ms frecuente en nios
Proteinuria
(1-7deaos)
>1 g/L
Relacin con hipersensibilidad
Sedimento urinario es normal
a la
leche,
y trigo
Puede
existirhuevo
eritrocituria
50%
Hematuria macroscopica
5%
Glomrulos
de apariencia
normal
Hipercolesterolemia >300mg/dL
Hipoalbuminemia
Borrado difuso
de pedicelos
<2.5g/dL
Proteinuria selectiva
Pacientes propensos a infecciones
(albumina)
cutneas,
gastrointestinales y respiratorias
Funcin renal conservada
Causa de muerte en el Sx nefrotico

Nefrosis lipoide
-depsitos de lpidos

95% revierte con

Corticoterapia
-2/3 recidivan
-5% IRC (25 aos)

Glomeruloesclerosis Focal y
Segmentaria
Manifestaciones clnicas iguales al sx
con lesiones
mnimasalgunos
nefrtico
Esclerosis
que Gafecta

glomrulos
y hematuria,
solo algunos
Mayor
incidencia de
HTA y
segmentos
retencin
de azoados
o Depsitos de masas hialinas
Protenas plasmticas y lpidos
Proliferacin mesangial

Ms frecuente en adultos (16-30

aos)
Presencia de HTA y hematuria
30%
o Fracaso de funcin renal

Obliteran luz capilar y

> matriz mesangial

 Proteinuria NO selectiva
o Persiste post-trasplante

Mala respuesta a corticoesteroides

50%: IR terminal a 10 aos

ASOCIADO A

1. VIH
2. Otras GN (IgA)
3. Hereditario
(mutacin nefrina)
4. Enfermedad primaria
(30% de todos los sx.
Nefrticos)

Glomerulonefritis
Membranosa
Debida a formacin insitu de inmunocomplejos
Masculino con presentacin insidiosa
Engrosamiento difuso de la pared capilar
o Depsitos granulares
IgM Y C3, C5

Causa ms frecuente en adulto 30 a 50 aos

o (30-40%)

80%: SN manifiesto ( 20% proteinuria leve)

 Proteinuria NO selectiva

Asociado a

1.
2.
3.
4.

infecciones
tumores
LES
Sales inorgnicas
(oro, mercurio)
5. Frmacos
(AINES, captopril)

Glomerulonefritis
Membranoproliferativa
Alteraciones en la endoteli y en el
mesangio
o Proliferacin de cel mesangiales
o Activacin excesiva del complemento

 Cuadro agresivo
o Combinacin de rasgos nefrticos y nefrtico

Frecuente en escolares y adolescentes

PEOR PRONOSTICO
o IRC

Hallazgos de Laboratorio
Proteinuria masiva: >3.5 g/24 hrs
Predominio de Albmina
Cilindros grasos
Hipoproteinemia: <6g/dl
Hipoalbuminemia: <3g/dl
VSG: acelerada

Biopsia Renal
Indicacin casi absoluta en el
SN
o Excepto:

Probabilidad de
amiloidosis
Diabetes Mellitus
(retinopatia, polineuropata)
Nios
o Respuesta a tto
inmunosupresor

Tratamiento
Lineamientos generales
Inmovilidad en
caso de edema
Reposo
masivo
Restriccin de
Dieta
Sodio*
Diurticos:
Espironolactona
Manejo
del edema
(K+)

 No hay tratamiento especfico

Remisiones
espontaneas
(temporal o
definitiva)

Excepto la ECM

Progresin a
IRC

ECM
-Paciente con recadas frecuentes/ corticorresistencia:
o 50% remite espontaneamente
o Corticoterapia: 95% de remisin
-mostaza
nitrogenada IV: 0.1 mg/kg/4 das
o Prednisona: 60mg/m2 por 4 semanas
+ 40mg/m2 por otras 4 sem

-clorambucil: 2mg/kg/da x 6-8 semanas

-ciclosporina-A: en SN primario
5 a 6 mg/kg/da x 8-12 meses
- Levamisol: 2.5 mg/kg/dia 2 veces pro sem / 12 18 meses

Bibliografa
Nefrologa clnica , L. Hernandez Avendao, Ed
Panamericana 2ed 2005
Pea, JC. Nefrologa clnica y trastornos de agua y
electrolitos. Mendez Editores. 4 edicin. 2009.