RESPUESTA INMUNE CONTRA

INFECCIONES POR PARASITOS

PATOGENISIDAD DE LOS
PARASITOS
DAO DIRECTO A LAS CELULAS: los

parsitos entran activamente a diferentes

clulas, toxoplasma a toda clula nucleada.
cryptosporidium a los enterocitos
nicamente
plasmodium a diferentes clulas segn la fase
de su ciclo vital, hepatocito, eritrocito,
y en los mosquitos a las clulas epiteliales del
intestino y a las de glndula salivar.

EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE

Localizacin en sitios privilegiados: El

cisticerco se ubica en el cerebro en donde la
respuesta inmune en ausencia de inflamacin,
no tiene lugar.
Variacin antignica: Muchos parsitos
cambian frecuentemente la estructura de sus
antgenos, lo que confunde la respuesta
inmune.

DEFENSA INMUNE CONTRA

PARASITOS
La mayora de los parsitos inducen una fuerte
respuesta inmune, desafortunadamente no
siempre protectora. En algunos casos esta
respuesta es mas que el mismo parasito, la
responsable de la patologa, bajo determinadas
circunstancias la respuesta inmune suprime la
enfermedad, pero no logra destruir todos los
parsitos.

El estudio de la respuesta inmune

contra parsitos ha permitido
esclarecer, al menos en parte la
dicotoma en la respuesta de LsTh(ayudadores) en Th1 y Th2 y
definir las citoquinas que se
generan en cada una de estas
lneas los protozoos inducen
respuesta Th1 Y los helmintos Th2.

INMUNIDAD INNATA
Factores genticos: se han identificado algunas

correlaciones entre haplotipos del MHC y la

susceptibilidad o resistencia contra malaria,
giardiasis y esquistosomiasis.
Barreras naturales: Algunos parsitos en su estado

larvario pueden penetrar la piel intacta, como lo

hace el nector americanus. Otros como plasmodio,
tripanosoma, leishmania y filarias, requieren de un
vector que traspase la piel y lo inocule.

NKs: Producen IL-5 y atraen eosinofilos para

iniciar un proceso de inflamacin.

Fagocitosis: Es un mecanismo muy efectivo

contra varios parsitos. Los Macrfagos

activados por citoquinas pueden destruir
tripanosomas y leishmanias. No activados, estos
mismos macrfagos sirven de refugio a estos
parsitos.
Inflamacin: La accin sinrgica de varias

citoquinas, TNF, IL-1 e IL-6, desencadenan una

reaccin inflamatoria, definitiva en la defensa
contra muchos parsitos.

Eosinofilos: Actan contra varios estados del ciclo

evolutivo de diferentes parsitos por dos

mecanismos. Facilitan la degranulacion de los
mastocitos desencadenando un proceso
inflamatorio alrededor del parasito y por otra
parte, si la degranulacion se hace directamente
sobre el parasito.
IgE: Es una clase de Acs produciodos en muchos

estados de invasion tisular por parasitos y parece

facilitar la accin citotoxica de los Eos. Estas
clulas tienen receptores Fc para las cadenas
pesadas de IgG, que les permite unirse firmemente
a las formas embrionarias de algunos parsitos.

Complemento: La activacin por la va

clsica o alterna facilita la fagocitosis y puede

destruir el parasito si la activacin es
completa, con la formacin de la unidad de
ataque a la membrana (C6-7-8-9).
Citoquinas: Varias de ellas cumplen un

importante papel en el mecanismo de defensa

contra parasitos. El IFNy, la IL-3 y el GM-CSF
activan a los macrfagos para que destruyan
parasitos que estn en su interior. Las IL-4 e
IL-10 producidas por los LsT-h2 frenan la
respuesta de los LsT-h1, como ocurre en la
leishmaniasis.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
Linfocitos T: Directamente o por medio de
citoquinas, los LsT citotoxicos pueden atacar
parasitos. Los LsT-h1 estimulan la produccin de
Acs de las clases G, M y E.
Linfocitos B: Los Acs tipo IgG e IgM facilitan la
fagocitosis y activan el complemento. Los Acs
contra esporozoitos del plasmodio lo alteran y lo
hacen no infectante para el hgado.
Acs contra merozoitos bloquean su ingreso a
eritrocitos. Acs contra gametocitos impiden su
unin y fecundacin en el mosquito interrumpiendo
la transmisin.

Linfocitos asesinos naturales: No hay

evidencia de que estas clulas ataquen

parasitos, pero es posible que participen en la
defensa contra ellos
La formacin de granulomas: Es un

mecanismo que busca aislar un parasito que

no ha podido ser destruido. En su formacin
participan los LsT.h1 y los macrfagos. Estos
parasitos pueden formarse alrededor de un
parasito o de sus huevos.

TOXOPLASMOSIS

TAXONOMIA
FILO: Apicomplexa
FAMILIA: Sarcocystidae
GENERO: Sarcocystis y Toxoplasma
CLASE: Sporozoa

FASE
INFECTANTE
La forma infectante es el ooquiste, los cuales son
altamente resistente a los factores del medio
ambiente, maduran a temperatura ambiente con
suficiente humedad.

Entre 24 y 48 horas despus de haber sido

expulsado, se forman los esporozoto.

CASO CLINICO
Edad: 14 aos.
Gnero: Masculino.
Ocupacin: Estudiante.
Procedencia: Riohacha-guajira.
Residencia: Barranquilla-Atlntico.
Religin: Catlica.
Estado civil: Soltero.
Fuente de informacin: Madre.
Confiabilidad: Buena.

MOTIVO DE CONSULTA
Me siento mal, me duele la cabeza, tengo

fiebre, me siento muy dbil.

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente de 14 aos llega al servicio de urgencia

con cuadro clnico de evolucin de 2 das,

caracterizado por estado febril de tipo sptico y
dolor abdominal ubicado en la fosa ilaca derecha,
calificado en escala anloga 7/10, de frecuencia
constante, est acompaada de nuseas, vmito,
diaforesis, cefalea, astenia y anorexia.

ANTECEDENTES
FAMILIARES: Madre: Sana.
Padre: Fumador.
Hermana: Anemia perniciosa.
PERSONAL: Padeci varicela 3 meses antes de
la enfermedad actual.

EXAMEN FISICO
No refiere claudicacin, ni melena, ni pujo,

con artralgia y diarrea.

EXPLORACION FISICA
Temperatura: 39,5C.
P.A.: 120/80 mmHg.
F.C.: 80 l.p.m.
F.R.: 19 r.p.m.
Astnico.
Exploracin palpebral: plida.
Adenomegalias de 1 cm., mviles, duras, ubicadas a nivel

cervical-axilar-inguinal, de fcil palpacin (Sensible).

Abdomen distendido y dolor en fosa ilaca derecha.
Ausencia de onda asctica.
Extremidades simtricas.
Examen neurolgicos, no presenta alteraciones.

AYUDAS
DIAGNOSTICAS
Hg.: 9 g/dl.
Leucocitos: 68%
Neutrfilos: 32%
Bilirrubina: en nivel normal.
Marcados serolgico para hepatitis viral A-B-C

(-).
Serologa de VIH (-).

IMPRESIN
DIAGNOSTICA
Toxoplasma ganglionar.
Mononucleosis infecciosa.
Apendicitis.

DIAGNOSTICO
DEFINITIVO
Anticuerpo contra el virus Epstein Barr

(Negativo).
Serologa para toxoplasmosis, IgG: 560 a

1800 mg/dL
IgM: 45 a 250 mg/Dl (reactivo)

RESULTADO
A partir de los exmenes serolgicos

realizados se determin que el paciente

padece toxoplasmosis ganglionar.

TRATAMIENTO
Pirimetamina 50 mg/da (3 primeros das).
25 gr. Al da de Pirimetamina ms

sulfadiazina 4 mg/da, ms folinato de

calcio 15 mg/da completando 4 semanas
de tratamiento.

EVOLUCION
El paciente evolucion bien al tratamiento

administrado, algunos sntomas disminuyeron

y otros desaparecieron totalmente.