Tto de falla cardiaca con

IECA/ARAII
HPN
Irigoyen Martin
Clnica Medica Noviembre 2011

Caso 1
O Paciente de 67 aos, extabaquista,

hipertenso de larga data sin tto, ERC

estadio 1, que es trado por sus
familiares al consultorio derivado del
centro de salud para adecuar tto, el
paciente niega sntomas
cardiovasculares, trae Eco cardiograma:
dilatacin moderada del VI, con FEY
35%.

Dudas

O Esta recomendado comenzar

con IECA o comienzo con otra

droga?
O Inicio directamene con ARAII?
O Terapia combinada??

Caso 2
O Paciente de 86 aos, dx de insuficiencia

cardiaca terminal, con buena adherencia

al tto y controles frecuentes, medicado
con AAS, IECA + B bloqueantes,
estatinas y espironolactona ..estas de
guardia, son las 3am: ingresa con EAP
hipertensivo, con saturacin 74% AA, TA
90/45, fc:90inciaste el tto de
emergencia con adecuada respuesta.

Dudas

O Continuo con IECA?

O Si suspendo, cuando inicio?

Caso 3
O Marcos de 56 aos, tabaquista 5 cigarrilos/da

Sndrome metablico, (la ultima consulta medica

fue OMA a los 7 aos) reciente IAM anterolateral
con buena evolucin, (4 dias) DBT con mal control
glucmico que pasa a CM para
reacondicionamiento metabolico. Urea:60mg/dl
Cr:1.3
O Q terapeutica esta recomendad para este tipo de
pacientes?
O Con que dosis inicio?

Dudas
O Inicio temprano con IECA?
O Cuan temprano?

OHay buena evidencia que en la

insuficiencia cardiaca con FEY

disminuda (con antec o reciente), se
deben prescribir IECA en TODOS los
pacientes a menos que haya
contraindicacin.
OHay evidencia que por mecanismos
similares la accion de los ARA II es
beneficiosa en aquellos pacienes que
por alguna razon no toleran los IECA

VENTAJAS
O Los Inhibidores de la Enzima

Convertidora de Angiotensina
enlentecen la progresin de la
falla cardaca y mejoran la
supervivencia en estos pacientes.
O Varios estudios demostraron que
mejoran la sintomatologa en falla
cardaca con disfuncion sistlica,
acortan las internaciones, mejoran
supervivencia.

VENTAJAS
O Los Antagonistas de los Receptores de

Angiotensina son una buena

alternativa a los IECA, en aquellos que
no los toleran, inclusive se puede
considerar la adicin al tto con IECA
en los pacientes que aun con tto
continuan persistenmente
sintomticos y tienen FEY reducida a
pesar de la terapeutica convencional.

Mecanismo de Accin
O No es del todo conocido, ya que otros

vasodilatadores no mejoran la
sobrevida (o menos que los iECA) o
inclusive podran empeorar la funcin
cardaca como el caso de algunos
bloqueantes clcicos. Actuaran en
algn mecanismo diferente que
disminuir pre y postcarga.

Mecanismo de Accion
OSistema Renina-Angiotensina

intracardaco: en IC hay down regulation

selectivo para AT1 y B1, lo que aumenta
actividad de Ang II, contribuyendo a
hipertrofia y remodelado en detrimento de
FV, los IECA modularan esta accin en tto
crnico; estabilizando el tamao cardaco
(evitando el remodelado visto contra
placebo) y minimiza la progresin no
uniforme del remodelado en falla cardiaca
y disfuncin diastlica.

Mecanismos
O Disminuye la accin simpaticomimtica

cardaca mejorando la respuesta al

ejercicio y disminuyendo sensibilidad
adrenrgica, la administracin crnica
disminuye estimulacin simptica.
O Aumenta Quininas, sobretodo

bradiquinina quienes producen efecto

vasodilatador mediado por secrecin
endotelial de ON (no para ARA II)

Mecanismos
O Disminuye sntesis de Citoquinas

proinflamatorias (TNF, IL-6, IL-1), estudio

demostr mejora de la hipertrofia del tabique
IV con altas dosis de Enalapril (40mg/d)
O Mejorara estado hipercoagulabilidad,
disminuyendo FVW y Fibringeno.
O Funcin Pulmonar y capacidad de difusin
Alveolo-Capilar (estudio que comparo ICC vs no
ICC)
O No ha sido usado para IC con disfuncion
diastlica por riesgo de hipotensin, pero en
pacientes con cardiopata hipertensiva
disminuye la hipertrofia VI y mejora funcin
diastlica

Mecanismos
O Funcin VI severa generalmente se

asocia a compromiso del VD y aumento

de las presiones de fin de distole, en
algunos pacientes tratados con IECA
pueden normalizar la funcin del VD
asociado a la regresin de la restriccin
el VI y mejoras en la funcin diastlica.
O Mejoras en respuesta al ejercicio y

msculo esqueltico.

ARA 2
O Losartan, Valsartan, Irbesartan,

Candesartan.
O Bloquean la unin Angiot II al receptor de

AT I, como no interrelaciona con las vas de

las bradikininas podra ser la causa por la
que no produce tos; frecuente complicacin
de IECA.
O Evidencia que tendran mismos efectos

sobre HTA, IC, IRC aunque solamente sobre

AT tipo I.

Mecanismos
O Disminucin del tono simptico
O Remodelado Ventricular (la terapia

combinada con ambos tendra mejor

efecto con droga de clase nica)

Terapia Combinada
O La combinacin de IECA y ARAII tendran

efectos aditivos en la funcin ventricular

y hemodinmica, distensibilidad arterial
y sobre la postcarga.
O Mejoraran los resultados obtenidos

nicamente con una droga, sobretodo en

el remodelado postIAM (demostrado en
Val-Heft y CHARM trials)

Falla cardiaca Aguda

O En el paciente tratado crnicamente, se

podra mantener la terapia VO

CAUTELOSAMENTE en ausencia de
inestabilidad hemodinmica; reducirse o
suprimirse si:
O Hipotensin, IRA o hiperkalemia
O Algunos pacientes con severo compromiso
del VI toleran TA bajas (90mmhg)
O EAP hipertensivo se deben evitar en las
primeras horas por su efecto hipotensor no
titulable.

Post-IAM
O La administracin crnica de IECA

luego del IAM est asociado a

estabilizacin del tamao cardaco vs
el aumento del remodelado en
pacientes con placebo.
O 3 trials de 12000 pacientes luego del

infarto demostraron mejoras en la

mortalidad total, menos tasas de
readmision por IC y menos reinfartos .

Para terminar . . .
O Todos los pacientes con o sin sintomas

asociado a deterioro de la funcin VI

(<40%), sin importar la etiologa, deberan
iniciar IECA recomendacin clase 1 (2005
ACC/AHA, 2008European Society of
Cardiology)
O Se inicia antes de BB, 2,5mg cada 12hs para

evitar complicaciones sobretodo renales,

hasta llegar a 10mg c/12hs (altas dosis),
control TA, FR las primeras semanas.