UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO I
SHOCK CARDIOGENICO
ASIGNATURA

: MEDICINA INTERNA I

RESPONSABLE DEL CURSO

: Dr. LAMILLA V. MIGUEL

CICLO

: VII

SEMESTRE

:2015 - I
HOSPITAL MILITAR CENTRAL
LIMA PER
2015

EXPOSITORES:

CAMARENA ROMERO, SARA

VICTORIA
CASTILLO PERALTA, ESTEFANY TANIA
CHIPANA CHAICO, REIDY JAIR

SHOCK

SHOCK CARDIOGNICO
Estado de hipoperfusin severa secundaria a falla miocrdica
originada mayormente por infarto miocrdico agudo.
Prdida de funcin miocrdica: 35-40%.
Mortalidad: 70-80%.
7-20% de shock.
Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.

SHOCK CARDIOGNICO
Hipotensin arterial, sistmica, severa y
prolongada, que
no responde a la administracin de volumen.
Hipoperfusin perifrica.
Piel fra.
Estado mental alterado.
Disminucin del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h
<30 ml / h

SHOCK CARDIOGNICO
Datos hemodinmicos
Presin arterial sistlica:(PAS):<90 mmHg al menos durante 30
Presin arterial media (PAM) < 30 mmHg de cifras habituales (
< 60 mm Hg).
Presin capilar pulmonar >18 mmHg.
ndice cardaco < 2.2 l / m2.

SHOCK CARDIOGNICO
Causas de falla ventricular izquierda
Disfuncin primaria de VI, 80%.
Complicaciones mecnicas, 15%.
Insuficiencia mitral, 4%.
Comunicacin interventricular, 4%.
Disfuncin primaria de ventrculo derecho, 2%.
Taponamiento cardaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).

FACTORES AGRAVANTES

Hipoxemia.
Hipovolemia.
Arritmias.
Acidosis metablica.

VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGNICO

EN PACIENTES NO REPERFUNDIDOS

Edad : > 65 aos.

DM
Infarto previo.
CPK mb> 160 UI/L
FE < 35%
Arteria culpable persistentemente ocluda.
Falta de hiperquinesia compensadora en reas no infartadas.

VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGNICO ,

POST REPERFUSIN TROMBOLTICA

Edad.
Clase Killip y Kimball
Presin arterial sistlica
Frecuencia cardaca.

INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDACA SEGN

CLASIFICACIN DE KILLIP
Clase

I
II

Definicin

Sin ICC
R3 crpitos

Killip y
Kimball (%)

Mortalidad

33

5%

38

10%

III

Edema pulmonar
(>50% CPs)

10

40%

IV

Shock cardiognico

19

90%

Catecolaminas y otras drogas

simpaticomimticas
Nombre

Adrenalina
Noradrenalina
Isoproteren
ol

Efectos
Agonista y no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.;
produce broncodilatacin.
Agonista y 1;
predomina la vasoconstriccin.
Agonista no selectivo; aumenta la contractilidad y
la F.C.; produce broncodilatacin.

Agonista 1
con mayor efecto sobre la contractilidad
Dobutamina que sobre la F.C. Produce vasodilatacin moderada.

Dopamina

Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis

predomina vasodilatacin renal y esplcnica; a
mayores dosis produce aumento de la contractilidad

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Taponamiento cardaco.
Embolia pulmonar.
Hipovolemia.
Sepsis.
Ruptura de aneurisma de aorta abdominal.
Diseccin artica.

LOCALIZACIN DEL INFARTO

Anterior : 51%
Inferior:

38%

Lateral:

24%

Posterior: 11%

IMA ANTERIOR DE 2 H DE EVOLUCIN

IM INFERIOR EN FASE AGUDA

IM INFERIOR EN FASE CRNICA.

Falla cardaca despus de IMA

Injuria cardaca
IMA
Prdida de tejido contrctil
Expansin cardaca
Remodelacin
Excesiva sobrecarga de miocitos

Enfermedad arterial
coronaria

Aumento de stress de pared

Isquemia
Arritmia
Estimulacin
neurohumoral

Dilatacin

Hipertrofia

Disfuncin

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO

PAS >80 mmHg

IC >2,2l / m/m2
RVS <1200 dInas/seg/m 1.7 unidades Wood
PCP <18mmHg
Diuresis >0.8 ml/kg/h.

TRATAMIENTO

OBJETIVO PRIMARIO:
RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

MONITOREO INVASIVO

MONITOREO INVASIVO
Mantener con oxigenoterapia, saturacin de O2 superior
a 92%, en caso de no lograrlo se deber colocar al
paciente en asistencia respiratoria mecnica (ARM).
Evaluar tensin arterial media (lnea arterial)
Obtencin de muestras sanguneas arteriales.
Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
Colocar un catter de Swan-Ganz.

SOLICITAR DE URGENCIA
Gases arteriales.
Hematocrito.
Glucosa.
Electrolitos.
Creatinina.
Rx de trax.
Ecocardiograma.(ETT, ETE)

RADIOGRAFA
Por lo comn, en las radiografas de trax se advierte
congestin vascular pulmonar y a menudo edema
pulmonar, pero tales signos pueden no aparecer hasta
en 33% de los enfermos.
La silueta del corazn (tamao) suele ser normal si el
choque es consecuencia de un primer infarto, pero hay
cardiomegalia cuando en fechas pasadas hubo un infarto
del miocardio.

ECOCARDIOGRAMA
En personas en quienes se sospecha SC es
importante
practicar
inmediatamente
un
ecocardiograma bidimensional con sistema Doppler
de color para identificar su origen.
El mapeo Doppler demuestra un cortocircuito de
izquierda a derecha en individuos con VSR y la
intensidad de MR cuando surge esta ltima.
Puede identificarse la diseccin en la zona proximal
de la aorta con insuficiencia o taponamiento de ese
gran vaso, o haber signos de embolia pulmonar.

EN SALA DE HEMODINMICA

Colocacin de Baln de contrapulsacin.

Cateterismo cardaco de emergencia.

MANEJO
Optimizacin de precarga ( Presin capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores)
NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1)
Adrenalina (4 mg en 250 cc D5%
> 1-4 ug / Kg / 1 hasta PA > 80 mmHg)
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1.
Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5%
> 2-20 ug / Kg / 1
Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistmica sigue alta)
NTP Na NTG.
Cardioversin elctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catter endocavitario.

REPERFUSIN MIOCRDICA

Angioplasta directa en el IMA.

Trombolisis.
Puente aorto-coronario.

Soporte circulatorio mecnico

Hemopump (turbinas)
Cicuitos circulatorios percutneos (centrfugas)

Dispositivo
de soporte
circulatorio

TRANSPLANTE CARDACO : ULTIMA ALTERNATIVA