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Rpublique Algrienne et Populaire

Ministre de lenseignement suprieur et


de le recherche scientifique
Universit de Mostaganem

Physiologie de la
contraction musculaire du
MSS
Prsent par Dr Benchohra
Anne Universitaire 20142015

Plan
I-Introduction.
II-Rappel sur la transmission
neuromusculaire.
III- Le couplage excitation-contraction
: la contractilit.
IV- Les sources d nergie de la
contraction musculaire.
V-Conclusion.

I/-Introduction:
Les cellules musculaires ont 2 proprits
fondamentales:
Lexcitabilit .
La contractilit.

La cellule musculaire est dite excitable car elle


rpond de faon spcifique au potentiel daction
nerveux qui va gnrer un potentiel daction
musculaire: on parle des mcanismes de
transmission neuro-musculaire.
Lapparition du PA mettra en jeu une srie de
mcanismes contractiles que lon dcrit sous le
terme de couplage excitation / contraction, qui
aboutira la cration dune tension musculaire.

II-Rappel sur la
transmission neuro
musculaire:

1/-Linnervation motrice :
Les fibres musculaires sont innerves par
des fibres nerveuses mylinises de gros
calibre et ayant des vitesses de conduction
leves, comprises entre 60 et 120 m/s.
Elles font partie des plus grosses fibres
nerveuses de notre organisme.
On appelle ces fibres nerveuses des
motoneurones A, dont le corps
cellulaire se situe au niveau de la corne
antrieure de la moelle pinire.

Au voisinage du muscle, les


motoneurones se divisent en
plusieurs branches, et chacune de
ces branches se terminera sur une
fibre musculaire. Cela forme la
jonction neuro-musculaire qui se
situe approximativement au centre de
la fibre musculaire.
Une fibre musculaire possde donc
une seule jonction neuro-musculaire;
un motoneurone innerve plusieurs
fibres musculaires, mais une fibre
musculaire nest innerve que par un

On peut dfinir lunit neuro-musculaire du muscle,


appele unit motrice qui est lensemble form par un
motoneurone et les fibres musculaires que ce
motoneurone innerve.
Les fibres musculaires dune mme unit motrice seront
actives au mme instant, de la mme faon, et elles
ont les mmes proprits mtaboliques ou encore
contractiles.
Les fibres musculaires dune mme unit motrice sont
parpilles dans le muscle. Le nombre dunits motrices
dans un muscle va dpendre de sa taille. Par contre, le
nombre de fibres musculaires par unit motrice est
variable, notamment selon la finesse du mouvement
dans lequel le muscle est impliqu. Par exemple, les
muscles oculo-moteurs sont de petits muscles qui
provoquent des mouvements fins: ils ont 10 fibres
musculaires par unit motrice. Le jumeau interne, quant

A proximit de la fibre musculaire, la branche


nerveuse perd sa gaine de myline et forme
de nombreux boutons qui sont des
arborisations terminales. Ces arborisations
terminales contiennent de lactylcholine
qui est le principal neuromdiateur du
systme nerveux priphrique; ce
neuromdiateur est de type excitateur.
Sous les arborisations terminales, le
sarcolemme est trs invagin. On appelle
cette portion de sarcolemme la plaque
motrice.
Il ny a pas de jonction directe entre les
arborisations terminales et la plaque motrice;
elles sont spares par une fente synaptique.

2/-Cration du potentiel
daction musculaire :
Le potentiel daction nerveux arrive au niveau de
larborisation terminale.
Cette arrive provoque louverture de canaux
calciques voltage-dpendants, ce qui permet au
Ca2+ de pntrer dans larborisation terminale.
Il y active le dplacement des vsicules
dactylcholine qui vont fusionner avec la
membrane de larborisation terminale pour
librer lactylcholine dans la fente synaptique.
Lactylcholine viendra ensuite sur ses rcepteurs
spcifiques intgrs au niveau de la plaque
motrice. Il y a environ 10000 20000
rcepteurs par m.

La liaison actylcholine rcepteur va


permettre louverture de canaux au Na+.
Le Na+ pntre donc lintrieur de la fibre
musculaire, entranant une dpolarisation de
la plaque motrice quon appelle le potentiel
de plaque motrice (PPM).
Cette dpolarisation se propagera ensuite de
part et dautre de la jonction neuromusculaire, ce qui va crer le potentiel
daction musculaire, qui se propagera
son tour le long du sarcolemme vers les
extrmits de la fibre musculaire.

Un seul PA nerveux induit un potentiel de plaque motrice denviron 60


mV, ce qui est suffisant pour crer un PA musculaire.
Cette propagation du PA musculaire le long du sarcolemme est
beaucoup plus lente que celle dun PA nerveux ; elle est de 3 5 m/s.
La jonction neuro-musculaire est obligatoirement excitatrice.
Quand on inhibe la contraction dune fibre musculaire, on linhibe au
niveau du motoneurone.
Suite un PA nerveux, le potentiel de plaque motrice peut durer 1 50
ms (ce qui est plus long que les PPS au niveau dune synapse neuroneuronale). Cette dure correspond au temps de mise en jeu de
lenzyme membranaire charge de dgrader lactylcholine ; cette
enzyme est lactylcholinestrase. Cette enzyme est au niveau de la
plaque motrice environ 10 fois moins nombreuse que les rcepteurs
lactylcholine, ce qui ne permet pas de dgrader rapidement
lactylcholine.

III/-Le couplage excitationcontraction : la contractilit:


La contractilit dsigne une srie de
mcanismes initis par la propagation
du PA musculaire et qui rsultera
dans la cration dune tension au sein
du muscle, tension correspondant
la contraction musculaire.
On va dcrire ces mcanismes en
plusieurs tapes.

a/-Le couplage lectrocalcique :


Quand le PA se propage lelong du sarcolemme, il
va aussi se propager au niveau des tubules
transverses.
Cette dpolarisation des tubules transverses va
permettre louverture de canaux calciques
intgrs dans la membrane des citernes du
rticulum sarcoplasmique des tubules (triade de
Pallade).
Sachant que le Ca2+ est en grande quantit dans le
rticulum sarcoplasmique, cette ouverture des
canaux provoque une sortie massive de Ca2+ vers
les myofibrilles.
La concentration en Ca2+ augmente dans ce cas
plus de 100 fois dans le sarcoplasme.

b/-La libration des sites


dactine:
Les molcules dactine au niveau des filaments fins
possdent des sites de fixation pour les ttes de
myosine.
Au repos, ces sites sont bloqus par la tropomyosine
sur laquelle est fixe la troponine. Quand le Ca 2+
arrive au niveau des myofilaments, il vient se fixer
sur son site spcifique de la troponine.
Cette fixation modifie la configuration spatiale du
complexe troponine tropomyosine.
La tropomyosine effectue une rotation denviron 20 au
sein de la double hlice, ce qui permet de librer les
sites dactine qui sont prts recevoir les ttes de
myosine. Plus la quantit de Ca2+ libr sera
importante, plus le nombre de sites dactine librs
sera grand.

c/-Interaction actinemyosine :
La contraction se fait selon la thorie des
filaments glissants, cest--dire que la
longueur des filaments dactine et de
myosine ne varie pas, mais ils vont glisser
les uns par rapport aux autres pour
chercher raccourcir le sarcomre.
Si lors de la contraction il y a
raccourcissement de la fibre musculaire, la
largeur de la bande A reste constante,
mais celle des bandes I et H diminue.

Pour produire ce glissement des


filaments fins par rapport aux
filaments pais, il va y avoir un
renouvellement continuel des cycles
de glissement.
Le cycle de glissement correspond
la formation dun pont actine
myosine, son action mcanique et
sa rupture. La dure de vie dun cycle
de glissement est denviron 100 ms.

Au niveau de la tte de myosine, il y a hydrolyse de


lATP et donc la molcule de myosine se charge en
nergie chimique.
Cette myosine charge en nergie va pouvoir
ensuite former un pont avec lactine; ce pont est
riche en nergie.
Lnergie chimique de ce pont actine myosine est
ensuite transforme en nergie mcanique pour
permettre le dplacement angulaire de la tte de
myosine, oriente vers le centre du sarcomre de
faon rapprocher les stries Z.
Ensuite se produira la rupture du pont grce la
fixation dune nouvelle molcule dATP sur les ttes
de myosine.
Une fois le premier pont rompu, la tte reprend sa
position initiale, se retrouve face un autre site
dactine et peut se ritrer.

d/-Le relchement de la
fibre musculaire :
Bien videmment, ce relchement interviendra
quand le Ca2+ quittera la troponine.
La tropomyosine reprendra alors sa place
initiale, rebloquera les sites dactine; il ne pourra
donc plus y avoir de cycle de glissement.
Le Ca2+ du sarcoplasme subit un repompage
actif grce des ATPases intgres dans la
membrane du rticulum sarcoplasmique qui
transporte activement le Ca2+ vers lintrieur de
ce rticulum sarcoplasmique. Ce transport actif
ncessite de lnergie.
La mise en jeu de ces Ca2+ATPases se fait
lorsquil y a dpolarisation des tubules transverses
par le PA musculaire.

IV- Les sources d nergie de la


contraction musculaire:
L'nergie mcanique de la
contraction musculaire provient
directement de l'nergie chimique
(ATP). Pendant l'activit musculaire,
la rgnration de l'ATP se fait
suivant 3 voies par interaction de
l'ADP avec la cratine phosphate ,
par respiration cellulaire anarobie
et par respiration cellulaire arobie

1.

Raction couple de l'ADP avec


la cratine phosphate :

Au dbut d'une activit musculaire, l'ATP


emmagasin dans les muscles actifs est
consomm en 6 secondes environ. Un systme
de production rapide d'ATP se met en place, en
attendant que les voies mtaboliques s'adaptent
la demande accrue d'ATP. L'ADP se couple
alors la cratine phosphate (cratine
kinase), compos haute nergie emmagasin
dans les muscles. Il en rsulte un transfert
presque instantan d'nergie et la formation
d'une molcule d'ATP. Une puissance musculaire
maximale peut ainsi tre maintenue pendant 10
15 secondes .

2. Respiration cellulaire
anarobie : la glycognolyse :
Pour des exercices musculaires de plus longue dure, le
glycogne musculaire doit tre dgrad. Les rserves
de glycogne du muscle sont transformes en acide
lactique via le glucose-6-phosphate, avec production de
3 molcules d'ATP par molcule de sucre (faible
rendement nergtique). La glycolyse anarobie
commence plus tardivement que la dgradation de la
cratine phosphate (au maximum aprs 30 secondes) et
produit de l'ATP 2,5 fois plus vite que la voie
arobie. Ainsi, lorsqu'il faut de grandes quantits d'ATP
pendant de courtes priodes d'activit musculaire
soutenue (30-40 secondes), la voie anarobie en fournit
une grande partie. Ensemble, les rserves d'ATP et de
cratine phosphate et le systme glycognolyse-acide
lactique peuvent entretenir une activit musculaire
pendant presque une minute.

3. Respiration cellulaire arobie : la


phosphorylation oxydative du glucose
et des acides gras :
Pour que l'effort soit maintenu, il faut
absolument qu'il y est hydrolyse arobie du
glucose et des acides gras. Lors des
contractions lentes ou au repos, la plus grande
partie de l'approvisionnement en ATP est assure
par la respiration cellulaire arobie, qui utilise
l'nergie fournie par la dgradation des acides
gras. Lorsque les muscles se contractent de faon
plus soutenue, c'est le glucose qui devient la
principale source d'nergie. La respiration cellulaire
arobie se droule dans les mitochondries; elle
ncessite la prsence d'oxygne et fait intervenir
une suite de ractions complexes (cycle de Krebs chane respiratoire de transport d'lectrons)
appele phosphorylation oxydative.

Dans la chane respiratoire, les atomes


d'hydrogne enlevs au cours de la
dgradation des combustibles finissent par
tre combins avec l'oxygne molculaire, et
l'nergie libre est utilise pour lier les
groupements phosphate inorganique (Pi)
l'ADP.
Globalement, l'oxydation complte d'une
molcule de glucose en CO2 et en eau
fournit 36-38 molcules d'ATP
(rendement nergtique lev).

V/-Conclusion:
Dans le mcanisme assurant la
contraction musculaire, l'lment clef de la
rgulation est l'ion calcium. Mais ce qui est
frappant, c'est de voir quel point
l'organisation ultrastructurale est essentielle
dans le fonctionnement de cette cellule :
triades permettant la libration massive
d'ions calcium; organisation des sarcomres
permettant le raccourcissement de la cellule;
sans
mme
parler
de
l'organisation
ultrastructurale
de
la
jonction
neuromusculaire.