Efectos del alcohol en

sistema digestivo
LABORATORIO 3
Equipo 1

El alcohol es una sustancia txica con

efectos en todo el organismo.
El primer sistema en contacto directo con el
etanol es el sistema digestivo.

Alteraciones en:
- Boca
- Esfago
- Estmago
- Intestino delgado
- Hgado
- Pncreas

BOCA
Contacto directo con alcohol.
Componentes a mxima concentracin.
Aumenta permeabilidad = atrofia epitelial
= ms susceptibilidad ante accin de otros
carcingenos

Alteraciones en membrana.
- Afeccin a componentes lipdicos
- Reordenamiento de elementos sin
afectar lpidos.

ACETALDEHIDO
Etanol per se NO es cancergeno.
Acetaldehdo es fuertemente carcoingeno.
Mutaciones en ADN.

ETANOL

ADH en
Microflora Oral

ADH en clulas
epiteliales de
mucosa oral

ACETALDEHDO
ALDH

ACETATO

ADH en
citocromo P
4502

AHD en Microflora
Streptococcus salivarius, Streptococcus viridans
hemoltico var., Corynebacterium sp., Stomatococcus
sp., hongos. con mayor cantidad de acetaldehdo
salival.
Deficiente higiene bucal.
Acciones sobre la mucosa (permeabilidad, membrana,
ADN)
Homann = Ms replicacin

ADH En mucosa Oral

Etanol atraviesa
membranas por
difusin simple

ADH en clulas
los transforma a
acetaldehdo

Alta constante de afinidad =

menor afinidad de ADH por etanol.
En consumo crnico y elevado,
factores genticos. Alto riesgo
gentico para alelos ADH3

Acumulacin de
Acetaldehdo
intracelular
Afeccin a ADN
epitelial

ADH en citocromo P450

Etanol 50-80 mg/dl
Incremento de acetaldehido asociado a
las variantes de alelos C2 y c, que
aumentan actividad enzimtica.
Activa pro carcingenos y radicales
txicos.

ACTIVIDAD DE ALDH
Disminuye actividad = Aumenta
concentracin en mucosa oral .
Isoformas de la enzima las ALDHI y ALDHII.
si tienen ALDHII 2 metabolizan menos
acetaldehido.

RETINOIDES
Consumo crnico con niveles disminuidos
de retinoides.
Vit A y sus derivados, regulan crecimiento
y diferenciacin de muchas clulas.
Retinol a c. retinoico.
Receptores en ncleo. Control.
Alcohol, inhibidor competitivo.

Se ha visto asociado con orgen y severidad

de enfermedades gingivales y
periodontales.
Leucoplasia
Carcinoma epidermoide.
Cncer de cavidad oral y faringe

- Higiene bucal deficiente

- Disminucin del flujo salival o
Xerostoma.

ESOFAGO
DOSIS ELEVADAS DE ALCOHOL (>30 g) REDUCEN DE FORMA TRANSITORIA:
PRESIN BASAL DEL EEI
AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES DEL ESFNTER ESOFGICO INFERIOR (EEI)
FRECUENCIA DE RELAJACIN DESPUS DE UNA DEGLUCIN.
DESARROLLO DE TOLERANCIA
ALCOHLICOS CRNICOS

SUJETOS SANOS

PRIMER EFECTO DE REDUCCIN DE LA PRESIN DEL

EEI SEGUIDO DE GRAN AUMENTO DE LA PRESIN EN
LOS DAS SIGUIENTES

EFECTOS MS INTENSOS

ESOFAGO
GRAN AUMENTO DE LA AMPLITUD DE LAS ONDAS
PERISTLTICAS DEL TERCIO MEDIO DEL ESFAGO
ALCOHLICOS CRNICOS

ESFAGO EN CASCANUECES
DISFAGIA LEVE REVERSIBLE TRAS VARIOS MESES
DE ABSTINENCIA

SUJETOS SANOS

ADMINISTRACIN DE ALCOHOL REDUCE

FUNCIN MOTORA DEL CUERPO MEDIO DEL
ESFAGO
DISMINUYE FRECUENCIA Y AMPLITUD DE LAS
ONDAS PERISTLTICAS

ESFNTER ESOFGICO
SUPERIOR (EES)

LTIMA BARRERA FRENTE A

POSIBLE ASPIRACIN DE
MATERIAL REFLUIDO

ADMINISTRACIN
AGUDA DE ALCOHOL

REDUCE LA PRESIN DEL EES Y

DISMINUYE CONTRACCIN TRAS LA
DEGLUCIN

INCIDENCIA DE NEUMONA POR

ASPIRACIN Y ACCESOS
PULMONARES EN PACIENTES
ALCOHLICOS CRNICOS TRAS
UNA INTOXICACIN AGUDA DE
ALCOHOL

ESOFAGO
DISMINUYE
FUNCIN DEL EEI

ALCOHOL
DISMINUYEN
CONTRACCIONES
PERISTLTICAS

DISMINUYE CALCIO
INTRA CITOSLICO

FACILITA
REFLUJO DEL
CONTENIDO
GSTRICO

ESOFAGITIS

DISMINUYE FUERZA DE
CONTRACCIN DE LAS
FIBRAS MUSCULARES
LISAS

Estmago
Efectos Sobre la Funcin Gstrica
El alcohol aumenta la produccin de cido gstrico,
provocando la irritacin de las paredes del estmago, lo
que puede provocar lceras y hemorragias internas.
Gastritis Aguda.

Dosis moderadas = efecto antisptico

Estudios epidemiolgicos (2):
Alemania:

1410 personas (adultos entre 15 y 69 aos)

Se comprob que los sujetos que consuman cantidades
moderadas de alcohol tenan
una menor prevalencia de infeccin por Helicobacter pylori que las personas
abstemias.
En cambio, los sujetos que consuman cantidades elevadas de
alcohol tenan la misma prevalencia de infeccin que el grupo control
(personas abstemias).
E. Pylori: Principal bacteria responsable de causar la
mayora de la lceras duodenales y gstricas y
muchos casos de inflamacin del estmago (Gastritis
Aguda)

Estmago
Dao en la barrera
gstrica
Intoxicacin alcohlica aguda
Gastritis endoscpica con
eritema, erosiones, petequias y
exudado de la mucosa a las 6
horas siguientes
-Reversibles entre 7 y 20 dias

Estmago
Ingesta nica de 200 ml
Produce cierta inflamacin de la
mucosa gstrica
En algunos casos llega a producir
erosiones y hemorragias
-Reversibles a los tres dias

Estmago
La reversibilidad de la gastritis y la propensin a la
hemorragia depende del grado de insulto de la
barrera de la mucosa gstrica y de la concentracin
de cido que entra en contacto con la mucosa
lesionada.

Estmago
Otros irritantes gstricos
como la aspirina o los
antiinflamatorios no
esteroideos pueden
potenciar los efectos del
alcohol y aumentar el riesgo
de hemorragia.

Estmago
Motilidad Gstrica
A dosis elevadas, el alcohol disminuye
la velocidad de vaciado gstrico
As se explica porque casi todo el
metabolismo de primer paso del alcohol
tiene lugar en el estmago por la
enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)
de la pared gstrica

Intestino Delgado

Tambin puede provocar:

Hgado

Hgado
El consumo crnico del alcohol ocasiona lesin
heptica
La mayora de efectos txicos del alcohol son debidos
a la desproporcin NADH/NAD y a la accin txica del
acetaldehdo
El hgado puede sufrir una serie de cambios: a)
Esteatosis, b) Fibrosis, c) Hepatitis alcohlica, d)
Hepatitis crnica, e) Cirrosis y f) Carcinoma
hepatocelular

Esteatosis/ Hgado graso

Es la consecuencia de los cambios en el metabolismo
de los lpidos, ocasionados por el alcohol
Se caracteriza por el depsito de grasa en vacuolas de
distinto tamao en el citoplasma de los hepatocitos

Esteatosis
Estas vacuolas se van
uniendo hasta formar una
gran vacuola nica que
ocupa todo el citoplasma y
desplaza al ncleo hacia la
periferia de la clula.

Esteatosis
La esteatosis microvesicular
es una forma especial de
esteatosis
que
se
caracteriza por la presencia
de
mltiples
vacuolas
grasas de pequeo tamao
en el citoplasma que no
suele desplazar al ncleo.

Esteatosis
En ocasiones se asocia a
dao celular y se produce
una respuesta inflamatoria
con participacin de
linfocitos y macrfagos,
constituyendo los
lipogranulomas.

Esteatosis
La esteatosis heptica aislada suele ser asintomtica y
manifestarse slo por una hepatomegalia blanda y no
dolorosa que disminuye de tamao con la abstinencia.
La alteracin ms constante es una elevacin de la
gammaglutamil transpeptidasa y un pequeo aumento
de transaminasas.

Fibrosis
Se considera que es secundaria a
profundas
alteraciones
del
metabolismo del colgeno que
incluye un aumento de la sntesis
o fibrognesis y una disminucin
de la degradacin o colagenolisis.

Fibrosis
Las manifestaciones clnicas de se caracterizan por
trastornos generales inespecficos y hepatomegalia. En
la analtica destaca una hipertransaminasemia
moderada.

Hepatitis alcohlica
El cuadro clnico se inicia con astenia, anorexia, nuseas y
vmitos. Al cabo de pocos das puede aparecer dolor abdominal
de predominio en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia y
fiebre.
La palpacin del abdomen permite comprobar una hepatomegalia
dolorosa
Lab: transaminasas ligeramente elevadas, que rara vez
sobrepasan las 300 U/l. Casi siempre la aspartato
aminotransferasa (AST) es superior a la alanino aminotransferasa
(ALT) con un cociente AST/ALT habitualmente superior a 1.5. La
gamma-glutamil transferasa (GGT) suele estar muy elevada.

Hepatitis crnica
Se detecta al practicar una biopsia heptica
Es ms frecuente que exista un aumento del volumen
eritrocitario y del cociente AST/ALT y una menor
concentracin srica de protenas totales y de
albmina.
Si las lesiones se recuperan tras la supresin de la
ingesta de alcohol, puede descartarse que sea de
etiologa vrica

Cirrosis alcohlica

Cirrosis heptica
Se caracteriza por la presencia
de ndulos de regeneracin
rodeados de tejido fibroso que
reemplazan a la estructura
lobulillar normal. En los estados
iniciales, los ndulos son
uniformes, pequeos, de unos 3
mm de dimetro, aunque en las
etapas finales el tamao de los
ndulos aumenta.

Cirrosis heptica

Cirrosis heptica
Se

presentan:
Signos de desnutricin e hipovitaminosis
Hipertrofia parotdea
Polineuritis
Trastornos de la conducta o cuadros delirantes
indicativos de un Sx de abstinencia
Hipertransaminasemia y un aumento de la GGT,
aunque principalmente hay un aumento de la
gammaglobulina, y descenso del tiempo de
protrombina.

Cirrosis heptica
Cuando la enfermedad progresa
aparecen los signos propios de
hipertensin portal como ascitis,
circulacin colateral y varices
esofgicas con la posibilidad de
hemorragia digestiva. Cuando el
grado
de
disfuncin
hepatocelular es muy marcado
son frecuentes los episodios de
encefalopata heptica.

Carcinoma hepatocelular
Entre el 5% y el 15% de los pacientes con una cirrosis
heptica alcohlica desarrollan un carcinoma
hepatocelular.
La causa de la degeneracin neoplsica no es conocida
y, aunque existen evidencias experimentales sobre el
potencial carcingeno del alcohol, es posible que los
virus de la hepatitis tengan un papel fundamental en el
desarrollo de muchos de estos hepatocarcinomas.

Pncreas

Estimulas la secrecin pancretica

Precipitacin de protenas en conductos pancreticos, esto

conlleva a una obstruccin, por aumento de presin, se
rompen los conductos y se liberan las enzimas.

pancreatitis aguda o crnica, con destruccin de acinos e

islotes pancreticos, al destruirse los acinos, hay
alteraciones en la absorcin intestinal.

ENCEFALOPATA DE WERNICKE
La encefalopata de Wernicke (EW) es una patologa neuropsiquitrica
aguda o subaguda debida al dficit de tiamina o vitamina B1.
La encefalopata de Wernicke fue descrita por primera vez
en 1881 por Karl Wernicke
En su fisiopatologa interviene el metabolismo
de la glucosa y la tiamina.

Fisiopatologa

TIAMINA o VITAMINA B1
Vitamina hidrosoluble
Forma biolgicamente activa es la tiamina pirofosfato
Coenzima esencial en varios procesos energticos y cerebrales.

Se encuentra en la levadura, legumbres, carne de cerdo, arroz y cereales

Es absorbida
en duodeno

Pasa al torrente
sanguneo

Llega a cerebro atravesando la

barrera hemato-enceflica

Infancia, embarazo, lactancia suponen un aumento de los requerimientos de tiamina.

En el cerebro, la tiamina es utilizada por neuronas y clulas de la gla para procesos de obtencin de
energa y produccin de neurotransmisores.

Tiamina difosfotransferasa
dependiente de ATP
ENCFALO E
HGADO
Tiamina

Pirofosfato de
tiamina

Contenido total de la tiamina en el cuerpo humano es de aproximadamente 30 mg.

La mayor concentracin se encuentra en el hgado, el rin y el corazn (2-3 veces la del encfalo)

TIAMINA

Descarboxilacin
oxidativa del
Piruvato

Descarboxilacin
oxidativa del alfacetoglutarato

Formacin de
Acetil Co-A

Formacin de
succinil Co-A

Actividad
transcetolasa

Cataliza la
transcetolasa
del ciclo de las
pentosas

Dao celular.
Se necesita un dficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales
Posteriormente comienza a evidenciarse el dao orgnico.
ASTROCITOS: Alteracin de la barrera hemato-enceflica, prdida de los gradientes inicos de la
membrana celular y desregulacin de las concentraciones del neurotransmisor txico glutamato.
NEURONAS: acumulacin de lactato intracelular con dao por acidosis y estrs oxidativo.
Hasta este punto el dao es reversible con la administracin de tiamina.
IRREVERSIBLE: Despus de dos semanas de instalado el dficit de tiamina, comienza a aparecer
apoptosis por fragmentacin del DNA celular

DIAGNSTICO
a) Triada clsica

b) Criterios de
Caine

Oftalmopleja
Ataxia
Sndrome confusional
Dieta deficitaria
Anormalidades oculares (nistagmo, paresia del IV par craneal),
Disfuncin cerebelosa (ataxia)
Alteracin del estado mental o leves trastornos de la memoria.
2 de 4, positivo para encefalopata de Wernicke.

c) Manifestaciones clnicas neurolgicas de la encefalopata de

Wernicke y su correlacin anatmica

SNDROME DE KORSAKOFF
Tambin llamado psicosis de Korsakoff (PK) o Sx
amnsico de Korsakoff
Se debe a una deficiencia de tiamina
Es una enfermedad caracterizada por la prdida grave
de la memoria reciente (antergrada), generalmente
secundaria a la encefalopata de Wernicke
En la mayora de los pacientes en los que la
encefalopata de Wernicke no se recupera entre las 48
y 72 horas se desarrolla la psicosis de Korsakoff

SNDROME DE KORSAKOFF
Se caracteriza por:
Incapacidad de retener ciertos datos durante algunos
segundos
Confabulaciones
Dficit visoespaciales y visoperceptivos, amnesia
profunda antergrada y retrgrada

SNDROME DE KORSAKOFF

SNDROME DE KORSAKOFF

Sndrome de
alcoholismo Fetal

 Consecuencia del consumo materno de

etanol a niveles de slo una bebida al da.
Alcoholismo afecta a 1-2% de mujeres en
edad reproductiva
Durante toda la gestacin.
Alcohol teratognico.
1-2 lactantes/ 1000
nacimientos vivos.

Mecanismo patognico heterogneo.

- Muerte celular
- Alteraciones en
- Alteraciones en
embrin y feto
- Malformaciones
crecimiento
celular
congnitas, funcionales
- Interferencia con
(aprendizaje,
diferenciacin.
crecimiento), muerte

- Manifestaciones dependen de la cantidad

de alcohol ingerido.
Efectos del
alcoholismo fetal
(EAF)
Cuadro ms leve

Sndrome de
alcoholismo fetal
(SAF)
Cuadro completo

Trastorno del
neurodesarrollo
relacionado al
alcohol (ARND)

An no se sabe exactamente con cuanto

alcohol se producen alteraciones fetales.
Metabolismo de alcohol por la madre.
- Edad
- Periodicidad de consumo
- Caractersticas del consumo.

Etiloga
Alcohol que cruza la placenta y llega a
torrente sanguneo del feto.

Alcohol durante la gestacin

- Efectos nocivos del etanol sobre el feto,
obedecen a:
- Efectos inespecficos del etanol sobre el feto.
- Efectos directos sobre la placenta y su
funcionalidad.
- Alteraciones metablicas que produce el etanol
sobre la madre y que repercuten sobre la
disponibilidad de nutrientes al feto.

Metabolismo del etanol durante

la gestacin
Llega etanol, no acetaldehido.
Placenta sin ADH = No
acetaldehido.
Etanol inhibe sntesis proteica en
placenta, disminuye transferencia
de nutrientes.
Reduce flujo sanguneo.

Fisiopatologa
Niveles en sangre de >200mg/dl causan
muerte neuronal.
Apoptosis por:
Bloqueo de receptores N metil DAspartato (NMDA) del glutamato
Estimulacin de receptores GABA- A (cido
gammaaminobutrico).

 Deficiencia de
crecimiento pre y
postnatal.
Retraso mental.
Microcefalia
Fisuras palpebrales
cortas.
Pliegues epicnticos.
Hipoplasia maxilar.
Nariz corta
Labio superior
delgado

SIGNOS

Pliegues palmares
anmalos.
Anomalas en
articulaciones.
Cardiopatas
congnitas.
Mala coordinacin.
Hiperactividad.
Discapacidad en
aprendizaje.

Diagnstico
Actualmente no existe ningn marcador
biolgico que indique la presencia de SAF.
Clnico.

Pronstico
No favorable
Frecuente aborto
Recuperacin del proceso de crecimiento no
tiene lugar de manera satisfactoria.
Retraso mental de leve a moderado.

Tratamiento
Intervenciones ante cardiopatas.
Sin Tx especfico, ayuda en aprendizaje y
apoyo social
.

REFERENCIAS

DFICITS NEUROPSICOLGICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL UNA

APROXIMACIN MULTIDISCIPLINAR Javier Chirivella1 , Ral Espert y Marin Gadea
Universitat de Valncia y Hospital Dr. Peset, Valencia. Psicologa Conductual, Vol. 4, N 3,
1996, pp. 377-39. http://www.funveca.org/revista/PDFespanol/1996/art06.3.04.pdf
Arias Duque, Rodrigo. Reacciones fisiolgicas y neuroqumicas del alcoholismo. Diversitas:
Perspectivas en Psicologa, vol. 1, nm. 2, julio-diciembre, 2005, pp. 138-147 Universidad
Santo Toms. Bogot, Colombia http://www.redalyc.org/pdf/679/67910203.pdf
David Cceres Anillo. Urgencias en alcoholismo: abordaje desde los centros de tratamiento de
adiciones. Revista espaola de drogodependencias. 32 (2) 131-148. 2007.
http://www.aesed.com/descargas/revistas/v32n2_2.pdf
T. Casadevall-Codina, L.F. Pascual-Milln, T. Fernndez-Turrado, I. Escalza-Cortina, I. NavasVinagre, C. Fanlo-Meroo, F. Morales-Asn. Tratamiento farmacolgico de la psicosis de
Korsakoff: revisin de la bibliografa y experiencia en dos casos. REV NEUROL 2002; 35 (4):
341-345. Espaa. http://www.neurologia.com/pdf/web/3504/n040341.pdf

E. Figuero Ruiz, Ma. A Carretero Pelez, R. Cerero Lapiedra, G. Esparza Gmez, L.A. Moreno
Lpez. Efectos del consumo del alcohl etlico en la cavidad oral: Relacin con el cncer oral:
Medicina y Patologa Oral. Med oral 2004; 9:14-23. ltima revisin el 5 de Abril del 2015 en:
http://scielo.isciii.es/pdf/medicor/v9n1/03.pdf
Ramzi S.C, Vinay K, Tucker C. Robbins Patologa estructural y funcional. (2000) 6 edicin,
Mxico: Mc Graw Hill Interamericana Editores S.A de C.V
H. Ruz Candina, A. Herrera Batista, G. Puldn Segu. Enfermedades mdicas y
estomatolgicas provocadas por el alcoholismo en adultos y adolescentes. Modelos animales:
Revista Cubana de plantas medicinales. 2012; 31(1): 26-36. ltima consulta el 5 de Abril del
205 en: http://scielo.sld.cu/pdf/ibi/v31n1/ibi03112.pdf
176-177 Moore
Dobles Jimnez A.L. Lafuente Gonzlez M. Sndrome del feto alcohlico. Idental.
Informacin
recuperada
de
http://www.ulacit.ac.cr/files/documentosULACIT/IDental/volumen%202/ID07.pdf