Universidad Autnoma de Chiapas

Facultad de Medicina Humana C-II

Dr. Manuel Velasco Surez
Catedrtico
:

Dr. Jos Luis Vzquez Flores

Materia:

Fisiopatologa
Tema:

Arritmias
Modulo: Tercero
Grupo : A

Tuxtla Gutirrez, Chiapas; A 18 de

SISTEMA DE CONDUCCIN CARDIACO

Mantiene la eficiencia de bombeo del

corazn.
- Clulas especializadas en generar
impulsos
- Tejido de conduccin

SISTEMA DE CONDUCCIN
CARDIACO
NODO SENOAURICULAR
VAS INTERNODALDES
NODO
AURICULOVENTRICULAR
HAZ DE HIS
FIBRAS DE PURKINJE

SISTEMA DE
CONDUCCIN CARDIACO
Controla actividad
auricular

Controla actividad
ventricular

1) NODO SA
- Frecuencia de disparo
ms rapido (60-100 lpm)
- Marcapasos normal
2) NODO AV
Regiones:

AN

NH

En un corazn sano, el
msculo auricular est
separado del ventricular
para impedir el disparo de
impulsos cardiacos
inadecuados.

1) NODO AV
2) HAZ DE HIS
3) SISTEMA DE
PURKINJE
4) VENTRCULO
COMPLETO

POTENCIALES DE ACCIN

Cambio secuencial en el potencial elctrico que ocurre a travs de una

membrana celular cuando se produce la excitacin que se conduce por
las aurculas y los ventrculos.
- Trastornos en los
conductos
- Interrupcin del
flujo
Flujo de corriente
1) Na
producido por el paso
2) K
de iones a travs de la
3) Ca
membrana.
- Arritmias
cardiacas
- Trastornos de la
conduccin

FASES
REPOSO:
- Potencial -90 a -60 mV
- Permeabilidad selectiva
al K

REPOLARIZACIN
- Restablecimiento del
potencial de membrana en
reposo
- Aumenta permeabilidad para
K (sale)
- Bomba sodio/potasio - ATPasa

DESPOLARIZACIN
- Se revierte la polaridad del
potencial de membrana.
- Permeabilidad selectiva al
Na

FASES DEL POTENCIAL DE

FASE 0: ASCENSO O
FASE 4: DESPOLARIZACIN
ACCIN
CARDIACO
DESPOLARIZACIN RPIDA
DIASTLICA

Cambio de potencial (-90 a

+20)
- Apertura de conductos de Na
en msculo auricular,
ventricular y fibras de Purkinje.
- Genera la espiga elctrica
(QRS)
-

FASE 1: PICO DEL

POTENCIAL DE ACCIN
- Desactivacin de
conductos rpidos de
Na
-

Potencial de membrana en
reposo
- Actividad de bomba Na/K
ATPasa
- Distole
FASE 3: REPOLARIZACIN FINAL
RPIDA
- Descenso del potencial de
accin
- Cierre de canales Ca y Na
- Permeabilidad al K,
aumentada.
- Onda T
FASE 2: MESETA
Meseta del potencial de accin
- Permeabilidad al K, baja.
- Segmento ST
-

PERIODO PERIODOS REFRACTARIOS

PERIODO
REFRACTARIO
ABSOLUTOS Y RELATIVOS
REFRACTARIO
ABSOLUTO O
RELATIVO
EFECTIVO (Fases 0,
1, 2 y 3)
- La repolarizacin regresa el
-

La membrana no
puede
estimularse para
generar otro
potencial de
accin.
Margen de
seguridad
cardiaca

Impide la
generacin de
latidos
adicionales

potencial de membrana por

debajo del umbral y la
clula responde a un
estmulo mayor de lo
normal.
PERIODO EXCITATORIO
SUPRANORMAL
En este periodo
se desarrollan las
arritmias
cardiacas.

Se presenta despus del

periodo refractario relativo;
un estimulo dbil puede
inducir una respuesta.

TRASTORNOS DE FRECUENCIA CARDIACA Y

CONDUCCIN
ARRITMIAS

Tras t orn os d e f rec u en c ia

Tras t orn os d e c on d uc c in

PATOLGICA
S
TAQUIARRITMIA
S

CAUS AS:
Defectos congnitos
Reduce llenado
Cambios degenerativos
diastlico
Isquemia
disminuye
Infarto de miocardio
Desequilibrios hidroelctrico
Perfusin
Efectos de frmacos
coronaria

NO
PATOLGICAS
BRADIARRITMIA
S
Afecta el flujo
sanguneo a rganos
vitales
Volumen
por latido

Incrementa la
necesidad miocrdica
de oxgeno

MECANISMOS DE ARRITMIAS
CAUSAS:
P R O P I E DA D- E SLesin
D E L A S C LU L A S D E L S I S T E M A D E C O N D U C C I N :
- Hipoxia
AUTOMATISMO
- Trastornos
TRASTORNOS
EXCITABILIDAD
- Otras clulas
electroltic
CONDUCTIVIDAD
cardiacas adquieren
os
CARCTER- REFRACTARIO
la propiedad de
Hipertrofia
- Ciertos
automatismo.
- Marcapasos
frmacos
A U T O M AT I S M O
ectpicos (foco
excitable fuera de
FRECUENCIA
nodo sinoauricular
Otras partes
normal)
del sistema
DE

DESCARGA
NODO SA

60 100 lpm

NODO AV

40 60 lpm

FIBRAS DE

15 40 lpm

Puede
estar:

Clulas
musculares de
aurculas y
ventrculos

de
conduccin

Contracciones
prematuras

- Corazn
refractario
- Incapaz de
responder
a impulsos.

- Vas de
conduccin
normales
- Fenmeno
s
mecnicos
normales

No siguen:

EXCITABILIDAD
Capacidad de la clula par a responder a un impulso y generar un
potencial de accin.
Las clulas
miocrdicas lesionadas
o sustituidas por tejido
cicatricial.

No conservan la
excitabilidad normal.

CONDUCTIVIDAD
Capacidad de una clula pa ra conducir un impulso.
CARCTER REFRACTARIO
Grado en que la clula
puede responder a un
estmulo entrante

Tiempo durante el cual una

clula excitable no se ha
recuperado lo suficiente
para estimularse de nuevo

FENMENO DE REENTRADA
C A U S A D E M U C H A S TAQ U I A R R I T M I A S
E S N E C E S A R I O:
re a s d e c o n d u c c i n l e n t a
B l o q u e o d e c o n d u c c i n u n i d i re c c i o n a l
E S T M U LO D E S E N C A D E N A N T E :
LU G A R E S D O N D E S E G E N E RA:
Tej id o mi ocrd ico
C l u las de l n odo AV
Vent rcu los

EXTRASSTOLE

FACTORES
CONTRIBUYENT
ES
- Isquemia
- Infarto
-- Tejido
Hiperpotasemia
cicatricial
Interrumpe
las vas
normales de
baja
resistencia.
Reduce la
conducci
n

Bloqueo de
conduccin
unidireccional

Activacin
miocrdica
asincrnica

TIPOS DE ARRITMIAS Y
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
ARRITMIAS DEL NODO SINUSAL
Corazn sano activado por descargas del nodo sinusal
Frecuencia cardiaca: 60 100 lpm
Arritmia sinusal
respiratoria
Enlentecimient
oy
acortamiento
graduales de
los intervalos
R-R.

- La inspiracin aumenta
la frecuencia cardiaca.
- La espiracin la
reduce.

CAMBIOS EN
EN LA
LA
CAMBIOS
PRESIN
PRESIN
INTRATORCICA
INTRATORCICA
ALTERACIONES
ALTERACIONES
EN
EN EL
EL
CONTROL
CONTROL
AUTONMICO
AUTONMICO
DEL
DEL NODO
NODO SA
SA

BRADICARDIA SINUSAL
Frecuencia cardiaca baja (<60 lpm)
Estimulacin
vagal y ciertos
medicamentos

Disminuyen la
frecuencia de
descargas del nodo
SA y conduccin
por el nodo AV.
Reduccin de
frecuencia
cardiaca

NORMAL EN:
- Atletas
entrenados
- Durante el
sueo

Volumen por
latido ms
grande

Es benigna a menos que

se acompae de
descomposicin
metablica

PAUSAS O PARO SINUSAL

Falta de descargas del nodo SA
-

Irregularidad del
pulso

Periodos
prolongados de
asistolia

Otras
arritmias

CAUSAS:
Enfermedad del
nodo SA
Accidente
cerebrovascular
IM
Miocarditis aguda
Tono
vagal
excesivo
Hiperpotasemia
Hipopotasemia

BLOQUEO DE SALIDA SINUSAL

El nodo sinusal no despolariza las aurculas
Tipo I

Tipo II

Acortamie
nto del
intervalo
P-P antes
de la
pausa.

Similar al
paro
sinusal
excepto
por el
intervalo
P-P.

Tipo
III

Ausencia
de ondas P
Semejante
al paro
sinusal

El bloqueo de
salida sinusal es
corto y slo se
requiere
tratamiento si es
prolongado y
causa sntomas.

TAQUICARDIA SINUSAL
Frecuencia cardiaca elevada (>100 lpm) originada en el
ndulo sinusal.
Incremento del automatismo derivado de la estimulacin simptica o la
eliminacin del tono vagal.
Se presenta
normalmente en:
Fiebre
Prdida sangunea
Ansiedad
Dolor y ejercicio
Situaciones que
inducen la
estimulacin
simptica

Ta m b i n s e r e l a c i o n a
con:
I n s u fi c i e n c i a c a r d i a c a
congestiva
IM
Hipertiroidismo
Atropina,
isopreterenol,
epinefrina y quinidina.

SNDROME DEL SENO ENFERMO

Varias formas de generacin del impulso cardiaco y
Bradicardias
alteracin en la conduccin intraauricular
y
AV.
Paro sinusal
CAUSAS:
Destruccin total del nodo SA
Zonas de discontinuidad nodal-auricular
C a m b i o s i n fl a m a t o r i o s o d e g e n e r a t i v o s
d e n e r v i o s y g a n g l i o s q u e ro d e a n a l n o d o.
C a m b i o s p a t o l g i c o s e n p a re d c e l u l a r
Oclusin de la arteria del nodo sinusal

prolongado
Bloqueo de salida
sinusal
Sndrome de
bradicardiataquicardia
MANIFESETACIONES:
- Pacientes asintomticos
- Desmayos, mareos,
sncope (bradiarritmias)
- Palpitacin (taquiarritmias)

ARRITMIAS DE ORIGEN AURICULAR

C O N T R A C C I O N E S A U R I C U L A R E S P R E M AT U R A S ( C A P )
Originadas en las vas de conduccin auricular o en clulas miocrdicas
auriculares y ocurren antes del siguiente impulso esperado del nodo SA.
Impulso se
CAUSAS:
transmite al
- Estrs
ventrculo y de
- Alcohol
vuelta al nodo SA
- Tabaco
La transmisin
- Cafena
retrgada interrumpe
- IM
el siguiente latido
- Potasio
sinusal.
srico
bajo
Se origina una
- Hipoxia
pausa entre los
dos latidos
conducidos de
manera normal.

TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL Y FOCAL

M U LT I F O C A L :
Resultado de la descarga en varios focos ectpicos en la aurcula.
Genera tres morfologas distintas de la onda P a una velocidad mayor de 100 lpm.
P u e d e c o n f u n d i r s e c o n FA .

Se observa en adultos de edad avanzada con EPOC, hipoxia y trastornos

electrolticos.

TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

TA Q U IC A R D I A A U R I C U L A R PA R OX S TI C A
- F r e c u e n c i a c a r d i a ca 1 00 2 50 l p m or i g i n a d a e n m i o c ar d i o au r i c u l ar.
- P r ov i e n e d e u n s o l o f oc o e n l a au r c u l a d e r e c h a o i z q u i e r d a .
CAUSAS:
C on s u m o d e c af e n a o a l c o h ol
Va l v u l o p a t a m i t r al
C ar d i op a t a r e u m t i c a
M I ag u d o
EPOC
H i p op ota s e m i a

FLUTER AURICULAR
vez se encuentra
Ta q u i c a r d i a a u r i c u l a r e c t p i c a r p i d a ( 4 0 9 4 5 0 l p mRara
)
en personas sanas.

TIPO I:
- Frecuencia de reentrada en la aurcula derecha (240-340 lpm)
TIPO II: Macro-reentrada auricular
Por cicatrices quirrgicas
Fibrosis idioptica en zonas de la aurcula

Puede encontrarse en
sujetos de cualquier
edad en presencia de
alteraciones auriculares
subyacentes.
GRUPO CON RIESGO
ELEVADO:
- Personas que se
sometieron a ciruga
correctiva para
cardiopatas congnitas
complejas

FIBRILACIN AURICULAR
1)

Ac t i v a c i n a u r i c u l a r d e s o rg a n i z a d a r p i d a y c o n t r a c c i o n e s
d e s c o o rd i n a d a s d e l a s a u r c u l a s .

2)

S u rg i m i e n t o d e m l t i p l e s c i rcu i t o s d e re e n t r a d a p e q u e o s d e m a n e r a
c o n s t a n t e e n l a s a u r cu l a s . ( C O LI S I O N A N , S E E XT I N G U E N
Y S U R G E N DDEL
E
DEFICIENCIAS
N U E VO.
PULSO

3)

TIPOS:
1)

PAROXSTICA, PERSISTENTE Y PERMANENTE

Frecuencia
auricular: 400600 lpm

Frecuencia
ventricular: 80180 lpm

Periodos
variables de
llenado diastlico
Cambios en el
volumen por
latido

No todos los latidos

ventriculares
producen un pulso
palpable.

- Diferencia entre la
frecuencia apical y
los pulsos palpables.
Aumenta cuando
la frecuencia
ventricular es
alta.

EN:
- Personas sin
enfermedad
aparente
- Pacientes con
enfermedad
coronaria
- Valvulopata
mitral
- Cardiopata
isqumica
- Hipertensin
- IM
- Hipertiroidismo
- Pericarditis
SNTOMAS (Varan)
- Palpitaciones
- Edema
pulmonar
agudo
- Fatiga

CONSECUENCIAS
GRAVES:
- Trombosis en
las aurculas
- Accidente
cerebrovascula
r
ARRITMIA
CRNICA MS
FRECUENTE
La incidencia y la
prevalencia
aumentan con la
edad.
La prevalencia es
ms alta en
hombres.

TRATAMIENTO
(Depende de la
causa, forma de
inicio y
persistencia)
FRMACOS
ANTIARRTMICOS:
Para controlar la
frecuencia cardiaca
o convertir en
frecuencia sinusal.
ANTICOAGULANTES
:
Para prevenir
accidente
cerebrovascular
emblico
CARDIOVERSIN:
En caso de edema
pulmonar o estado
cardiaco inestable.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXSTICA
Taq u i a r r i t m i as o r i g i n a d as a n te s d e l a b i f u r c a c i n d e l h az d e H i s . E l
i n i c i o y l a t e r m i n a c i n s on s b i tos .
F r e c u e n c i a c ar d i a c a d e 14 0 24 0 l p m .
P a c i e n te s a s i n t o m t i c o s
C on c i e n c i a d e l at i d o c ar d i a c o r p i d o
D i s n e a e n e p i s od i o s p r ol o n g a d o s
CAUSAS:
R e e n tr a d a n o d a l AV
R e e n tr a d a i n tr a au r i cu l a r
R e e n tr a d a n o d a l S A

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
La interrupcin en la conduccin del impulso por las
ramas del haz, se denomina BLOQUEO DE RAMA.
- No altera la frecuencia ni los latidos cardiacos.
HEMIBLOQUEO:
Interrupcin de
uno de los
fasculos de la
rama izquierda del
haz de His.

SNDROME DE QT LARGO Y
TAQUICARDIA HELICOIDAL
Fre c u e n c i a c a rd i a c a 1 0 0 1 8 0 l p m / 2 0 0 3 0 0 l p m .
Pu e d e s e r h e re d a d o o a d q u i r i d o.
A m b a s f o rm a s c o n d u c e n a t a q u i c a rd i a h e l i c o i d a l u m u e r t e s b i t a .
PUEDE PRESENTARSE EN:
- Consumo de cocana
- Exposicin a
compuestos
organofosforados
- Desequilibrios
electrolticos
- Bradicardia marcada
- IM
- Hemorragia
subaracnoidea
- Neuropata autonmica

ARRITMIAS VENTRICULARES
Son originadas en los ventrculos y se consideran ms
graves que las auriculares porque pueden interferir
en la accin de bombeo del corazn.

CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS
PUEDE

Se produce por un marcapasos ventricular ectpico

PRESENTARS
E EN CASOS
DE:
- Isquemia
- IM agudo
- Hipertrofi
a
ventricula
r
- Infeccin
- Transtorn
os
electrolito
s

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Frecuencia cardiaca originada despus de la
bifurcacin del haz de His en el sistema de
conduccin especializado del msculo ventricular o
en ambos.

FLUTER Y FIBRILACIN
VENTRICULARES
Trastornos graves en la frecuencia cardiaca que
causan la muerte en minutos.
El patrn ECG de
la fibrilacin
ventricular es de
desorganizacin
evidente, sin
ondas ni
intervalos
identificables.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
AURICULOVENTRICULAR
L a s fi b r a s d e u n i n e n e l n o d o AV t i e n e n ca r a ct e r s t i c a s d e a l t a
resistencia que retrasan la transmisin de impulsos de las aurculas a
los ventrculos.
CAUSAS DE TRASTORNOS:
Fibrosis
INTERVALO PR:
Te j i d o c i c a t r i c i a l d e l s i s t e m a d e c o n d u cc i n
Tiempo que tarda el
D e s e q u i l i b r i o s e l e c t rEn:
olticos
impulso cardiaco en
IM agudo
- Aurcula
pasar del nodo SA a las
- Fibras
Ciruga cardiaca
vas ventriculares (0,12
Alteracin
nodales
s a 0,20 s)
en la
AV
conduccin
- Haz AV
del impulso
cardiaco
FISIOLGICO
Bloqueo
cardiaco
PATOLGICO

BLOQUEO AV PRIMER GRADO

In te r v a l o P R p r o l o n g a d o ( > 0 . 2 0 s )
1 . - R e tr a s o e n l a c o n d u c c i n AV
2 . - To d o s l o s i m p u l s o s au r i cu l a r e s s e tr a n s m ite n a l o s v e n tr c u l o s .
3 . - Fr e c u e n c i a a u r i c u l ar y v e n tr i c u l ar r e g u l ar.
CAUSAS:
E n fe r m e d ad e n e l n o d o AV
Is q ue m i a
In fa r to
Fi e b r e r e u m ti c a
M i o c ar d i ti s

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

I n s u fi c i e n c i a i n t e r m i t e n t e e n l a c o n d u c c i n d e u n o o m s i m p u l s o s d e
las aurculas a los ventrculos.

MOBITZ TIPO I
Prolongacin progresiva del intervalo PR hasta que se bloquea un impulso
y la secuencia inicia de nuevo (Frecuencia ventricular adecuada)
MOBITZ TIPO II
B l o q u e o i n t e r m i t e n t e d e l o s i m p u l s o s a u r i c u l a r e s c o n i n t e r va l o P R
constante.
A co m p a a a l I M d e l a p a r e d i n f e r i o r
Muchas veces evoluciona al bloqueo cardiaco completo.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

O c u r r e c u a n d o s e p i e r d e e l v n cu l o d e l a c o n d u c ci n e n t r e l a s a u r c u l a s y
los ventrculos.
Las despolarizaciones auriculares y ventriculares estn controladas por
distintos marcapasos:
M A R C A PA S O S A U R I C U L A R P u e d e s e r s i n u s a l o e ct p i c o ( co n s e r v a
f r e c u e n c i a c a r d i a c a n o rMareo
mal)
- Fatiga
M A R C A PA S O S V E N T R-I C U L A R S e l o c a l i z a d e b a j o d e l a r e g i n d e l b l o q u e o
Intolerancia
(desarrolla frecuencia b
ja 30 40 lpm)
alaejercicio
P U E D E S E R C O N S E C U- E NInsuficiencia
CIA DE:
- I n t BLOQUEO
e r r u p c i n e n e l n o d o cardiaca
AV ( c o n g n i t o ) , e n e l h a z d e H i s o e n e l s i s t e m a
CARDIACO
d e P u r k i n j e ( a d q u i r i d o s ) . aguda
COMPLETO
Las personas requieren
Episodios de
marcapasos permanente
desmayo
Reduce gasto
(Ataque de
cardiaco
Stokes-Adae