Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Farmacia
Escuela Acadmico Profesional de Obstetricia
Seccin Farmacologa

ANTIANGINOSOS

Angel David Vasquez Villar

UNMSM

ANGINA
Dolor torcico tipo isqumico
Origen:
Receptores perifricos:
nociceptores
a travs de nervios perifricos tipo A delta: fibras mielinicas
pequeas, transmiten impulsos de temperatura y dolor.
Dolor anginoso:
Aparece cuando existe un deficit de aporte de oxigeno
Aumento de demanda, disminucion de la oferta
Angina Estable
Angina Inestable
Angina Variante (Prinzmetal)

ANGINA
Es un sntoma que se caracteriza por dolor u opresin retroesternal o
precordial, a veces irradiado a otras localizaciones; se presenta
generalmente con el esfuerzo, de pocos minutos de duracin, cede
espontneamente con el reposo o la medicacin.
Clasificacin clnica del dolor torcico (Diamond 1983)
Criterios
1. Molestia opresiva en zona torcica anterior, cuello, maxilar o brazos
2. Desencadenada por el esfuerzo o el estrs fsico
3. Alivio claro con el reposo o con nitroglicerina
Definiciones
4. Angina tpica: cumple los tres criterios
5. Angina atpica: cumple dos criterios
6. Dolor torcico no anginoso: cumple un criterio

ANGINA ESTABLE
DEFINICION:

Sindrome clinico caracterizado por disconfort en el pecho,

mandibula, hombro, espalda o brazos, tipicamente
desencadenado por ejercicio o estres emocional y aliviado
por el reposo o nitroglicerina
Menos tipicamente el dolor puede ocurrir en el area
epigastrica.

European Heart Journal (2006)

ANGINA ESTABLE
Clasificacion de la Sociedad Canadiense Cardiovascular
Clase
Funcional

Actividad

Ejercicio prolongado

II

Caminar mas de dos cuadras

III

Caminar menos de dos cuadras

IV

Actividad minima, en reposo

Limitacion
Ninguna
Leve
Moderada
Severa

Campeau L: Canadian Cardiovascular Society Functional classification of angina

pectoris [letter]. Circulation 54:522, 1976.

ANGINA ESTABLE
Angina
Estable

Angina
Inestable

IMA no Q

IMA Q

SCA sin elevacin del ST

SCA con elevacin del ST

Cannon CP. 1999

FARMACOS ANTIANGINOSOS
Carecen de actividad antalgica pero restablecen el equilibrio
entre la demanda y la oferta de oxgeno en el miocardio.
Reduciendo la demanda de O2:
disminuyendo la contractilidad, frecuencia cardaca, la
precarga, la presin y el volumen telediastlico, el tamao
ventricular, la tensin intramiocrdica y el factor poscarga.
Incrementando la oferta de O2:
inhiben el vasoespasmo coronario, incrementan la duracin
de la distole y/o reducen la presin telediastlica
ventricular.

ANTIANGINOSOS
1.
2.
3.
4.
5.

BETABLOQUEADORES
NITRATOS
CALCIOANTAGONISTAS
IVABRADINA
RANOLAZINA

FARMACOS ANTIANGINOSOS

FARMACOS ANTIANGINOSOS
a) Vasodilatadores:
Nitritos / nitratos (donantes de NO)
Antagonistas de canales de calcio
b) Disminuir el trabajo cardaco:
Bloqueadores b-adrenrgicos
Estas drogas se caracterizan porque disminuyen la demanda de oxgeno
al disminuir la resistencia vascular perifrica, el dbito cardiaco o
ambos. Por esta razn son la estrategia preferente en el tratamiento
de enfermos anginosos.

NITRATOS

NITRATOS

nitroglicerina

Los nitratos orgnicos son steres

polilicos del cido ntrico

NITRATOS

NTG: nitroglierina 1 mg, solucion 5 mg/dl

ISDN : isosorbide dinitrato 5mg SL, Isosorbide dinitrato 10 mg VO
isosorbide dinitrato 1mg/ml
5 MN : isosorbide mononitrato liberacin prolongada 20mg, 40 mg

NITRATOS

Accin vasodilatora Venosa >> Arterial

Predominio coronario (no exclusivo)
Reduccin importante de DEMANDA
Precarga
Tensin miocrdica telediastlica
Demanda de O2
Aumento de OFERTA
Vasodilatacin coronaria
Otros Efectos:
Redistribucin de flujo: colaterales
Antiagregante plaquetario: clnicamente no importante

NITRATOS

VASODILATACIN

Dosis pequeas: venodilatacin con redistribucin del volumen

circulante hacia las piernas y reas esplcnica y mesentrica
(Disminuyen la precarga)

Dosis mayores: dilatacin arterial primero (Disminuyen la

postcarga) y posteriormente, dilatacin de arteriolas y vasos
coronarios (Aumento flujo coronario).

NITRATOS

Efecto antianginoso:
Disminuye el retorno venoso, reduccin de la presin de
llenado intraventricular, el volumen ventricular y la presin
telediastlica, reduciendo la tensin miocrdica y el consumo
de O2.
Alivia el espasmo coronario y origina una redistribucin del
flujo miocrdico ( flujo por colaterales) aumentando la PO2
subendocrdica.
Gasto cardaco mantenido por la taquicardia refleja inducida
por la hipotensin.
Relaja la fibra lisa de otras estructuras: vas biliares, bronquios,
aparatos gastrointestinal y genitourinario

NITRATOS

DINITRATO DE ISOSORBIDA:
Accin ms prolongada y gran variabilidad individual
Se puede dar sublingual, v.o., i.v..
Abundante fenmeno de primer paso (mayores dosis por v.o.
que por va sublingual)
En el organismo se convierte en mononitrato de isosorbida,
activo y con mayor biodisponibilidad

NITRATOS reacciones adversas

Tolerancia

Relacionados con vasodilatacin sistmica

Cefalea
Rubor
Hipotensin (en ancianos)
Deplecin de volumen
Sildenafil

BETABLOQUEADORES

Resumen de Efectos:
Demanda: disminuye la contractilidad y FC
Oferta: disminuye la FC y aumenta duracin de
distole

Reduccin de Mortalidad

BETABLOQUEADORES

Mejoran IC Estable
El ms empleado

BETABLOQUEADORES
Frecuencia cardaca, Contractilidad y gasto cardaco
consumo de O2
Dosis altas: contractilidad y gasto cardaco el volumen
ventricular teledistolico y prolongan el tiempo de eyeccin
sistlica requerimiento de O2 y contrarrestan su accin
antianginosa
Pueden el flujo coronario total y la resistencia vascular
coronaria: responsable del fracaso en angina de reposo
Al el gasto cardaco, elevacin refleja de la resistencia
vascular perifrica, mxima con los no selectivos, y que se
intent evitar con bloqueantes con actividad antagonista 1

BETABLOQUEADORES

Nombre

Propiedad

Frecuencia

Dosis (mg)

Propanolol

No selectivo

3-4 veces al dia

80 320

Atenolol

B1 selectivo

Diario

50 200

Bisoprolol

B1 selectivo

Diario

2.5 10

Carvedilol

No selectivo

1-2 veces al dia

12.5 - 50

BETABLOQUEADORES

Nombre

T (h)

Proteinas

Excrecion

Propanolol

1-6

90

Hepatica

Atenolol

6-7

10

Renal

Bisoprolol

9-12

10

Hep/renal

Carvedilol

95

hepatica

BETABLOQUEADORES
Reacciones adversas

Hipotensin
Depresin/Pesadillas
Disfuncin sexual
Bradicardia
Importante del Gasto Cardaco
Fatiga
Mareo
Letargo

CALCIOANTAGONISTAS

1C
I

II

III

IV

NH3+

COONH3+

COONH3+

NH3+

COO-

Canal de calcio tipo-L

COO-

CALCIOANTAGONISTAS

Resumen de Efectos:
Demanda
Contractilidad
Postcarga
FC
Diltiazem/Verapamil
Oferta
Tono vascular
Distole

CALCIOANTAGONISTAS
Grupo heterogneo de frmacos capaces de inhibir el flujo de Ca 2+ a travs
de los canales voltaje-dependientes tipo L (CVD-L) especficos de las
membranas de las clulas excitables.
FENILALQUILAMINAS: VERAPAMILO
Depresin cardaca
Reduccin de la fuerza de contraccin cardaca y de la conduccin
aurculoventricular
Vasodilatacin moderada

BENZOTIAZEPINAS: DILTIAZEM
Propiedades intermedias

DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINO, AMLODIPINO, FELODIPINO,

NICARDIPINO, ISRADIPINO,
Vasodilatacin potente
Sin efecto sobre la conduccin o contraccin cardaca

CALCIOANTAGONISTAS

Verapamilo 80 mg, diltiazem 60 mg

Nifedipino 10 mg,
Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)
Amlodipino 10 mg

CALCIOANTAGONISTAS

Verapamilo 80 mg, diltiazem 60 mg

Nifedipino 10 mg,
Nifedipino 30 mg (liberacion prolongada)
Amlodipino 10 mg

CALCIOANTAGONISTAS

VERAPAMIL:
Fenmeno de primer paso muy importante. Biodisponibilidad del 2025%, que aumentan en insuficiencia heptica y con administracin
repetida, posiblemente por saturacin enzimtica.
Unin a protenas plasmticas >90%

NIFEDIPINO:
Buena absorcin oral. Biodisponibilidad 50%.
Debido a su breve vida media se utilizan preparados de liberacin
retardada.
Unin a protenas plasmticas 97%
Metabolismo heptico

CALCIOANTAGONISTAS
Reacciones adversas

15 20% secundarias Vasodilatacin Sistmica

Cefalea
Mareo
Palpitaciones
Rubor
Hipotensin
Edema tobillos
5% Gastrointestinales leves

IVABRADINA
Inhibidor especfico de la corriente If.
La ivabradina produce un bloqueo selectivo y dependiente
de la concentracion de la corriente If de las celulas del
nodo SA (CI50, 1,5-2,8 mol), que se traduce en una
disminucion de la pendiente de despolarizacion espontanea
(disminuye la actividad automatica en un 18% a 3 mol) y
de la frecuencia cardiaca
La corriente Ifde entrada de iones Na+y K+a travs de
canales activados por la hiperpolarizacin y modulados por
nucletidos cclicos (HCN) es la principal determinante de
la inclinacin de la fase de lenta despolarizacin
diastlica.
Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:32D-45D

IVABRADINA

Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:32D-45D

RANOLAZINA

Bloquea la corriente tarda de entrada de Na+ (INaL) en las

clulas cardiacas.

Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:41B-54B

RANOLAZINA

Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:41B-54B

GRACIAS