EDEMA

AGUDO DE
PULMON
ALUMNAS
Flores Cruz America Karen
Gmez Gmez Carolina Noem
Gmez Mamani Valeria del Rocio
1

DEFINICION
El

edema agudo de pulmn es una

emergencia medica, consiste en la
acumulacin anormal de lquido en el
espacio intersticial y alveolos que
impide la normal oxigenacion de la
sangre ocacionando hipoxia tisular.
De inicio sbito y curso progresivo

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Existen

dos tipos de edema pulmonar:

cardiognica,
no cardiognico,

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El edema agudo de pulmn de causa cardiognica

(EPC) puede ser la manifestacin de enfermedad
aguda o la exacerbacin de una enfermedad
crnica cardiovascular, que produce un aumento
brusco de la presin de la aurcula izquierda y de
los capilares pulmonares, se produce acumulacin
de lquido en el espacio intersticial y los alvolos
pulmonares, desarrollndose como consecuencia,
una insuficiencia respiratoria aguda.
El edema pulmonar no cardiognico (EPNC) es una
entidad heterognea que agrupa condiciones que
se caracterizan por el aumento de la
permeabilidad de la barrera endotelial vascular
sin existir disfuncion cardiaca

Constituye

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una entidad clnica grave y

frecuente, que pone en peligro la vida del
paciente, y que por tanto requiere de una
correcta aproximacin y un adecuado manejo.
La Precocidad con que se instaura el
tratamiento est ligada al pronstico

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FISIOPATOLOGIA
ORIGEN CARDIOGNICO
se explica por la aparicin de un desequilibrio
en los factores que determinan el paso de fluido
desde el capilar al intersticio, definidos
mediante la ley de Starling,
se produce por un incremento brusco en la
presin hidrosttica de los capilares del sistema
circulatorio. Este aumento de presin es el
resultado de la disfuncin diastlica y sistlica
del ventrculo izquierdo, que se transmite a los
vasos pulmonares y se relaciona con el
incremento de la presin capilar pulmonar

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FISIOPATOLOGA CARDIOGNICO
DISFUNCION SISTOLICA Y
DIASTOLICA
INCREMENTO BRUSCO DE PRESIN HIDROSTTICA
INCREMENTO DE PRESION CAPILAR PULMONAR

El liquido que
escapa del
capilar permace
en el intersticio

Si se Sobrepasa
la capacidad
linftica

Fase 1
ATRAPADO POR EL SISTEMA
LINFTICO

Fase
intersti
cial

Fase
alveol
ar

EAP

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NO CARDIOGNICO
el llenado alveolar puede ser ms
temprano, ya que en su fisiopatologa
existe tanto una alteracin de las
presiones hidrostticas , como un dao a
nivel de la membrana endotelial, que
permite el paso de fluido rico en
protenas al intersticio y
secundariamente al alveolo (debido al
dao de la membrana alveolar)

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ETIOLOGIA
EAP

cardiognico.
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Cardiopata hipertensiva crnica descompensada.
Valvulopata mitral y/o artica aguda
Insuficiencia cardiaca crnica agudizada por
factores desencadenantes como: Fibrilacin
auricular aguda, EPOC descompensada,
neumopatas inflamatorias, abandono o fallas del
tratamiento mdico, ingesta abundante de sodio
Ingestin de medicamentos cardiodepresores
como betabloqueadores, antiarrtmicos y
antagonistas del calcio

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EAP

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no cardiogenico
Edema ex-vacuo. Complicacin tras toracocentesis
evacuadora o colocacin de tubo de drenaje
endotorcico. Su aparicin est determinada por el
volumen y velocidad de evacuacin, producindose
una alteracin de la ventilacin/perfusin e
hipoxemia durante la primera hora tras la
evacuacin.
Edema pulmonar postobstructivo. Principalmente
tras episodios de laringoespasmo, postintubacin o
aspiracin de cuerpo extrao. Se produce por la
existencia de una presin negativa con hiperflujo
de las arterias pulmonares, pudiendo aparecer
hasta 6 horas tras la resolucin de la obstruccin.
Edema pulmonar secundario a tromboembolismo
pulmonar masivo.

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Edema

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pulmonar por drogas. Su aparicin se ha

relacionado con muchas drogas, siendo las ms
frecuentes:
Opiceos
Salicilatos
Medios de contraste.
Protamina.

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Edema pulmonar por inhalacin de gases. A pesar de

que puede producirse con cualquier gas, los menos
liposolubles son los que tienden a daar con ms
frecuencia la barrera alveolar.
Edema pulmonar debido a las grandes alturas. Suele
presentarse a partir de los 2.500-3.000 m.Aunque no
est clara la fisiopatologa que lo produce, parece que
influye la disminucin de la presin parcial de oxgeno,
la disminucin del xido ntrico y otros mecanismos
inflamatorios.
Edema pulmonar secundario a infecciones virales.
Edema pulmonar neurognico. Ocurre en pacientes
con alteracin del sistema nervioso central que no
presentan ninguna afectacin cardiaca, secundario a
lesiones de los centros vasomotores hipotalmicos y
est mediado por catecolaminas. Suele tener una
presentacin sbita.

SNTOMAS

CUADRO CLNICO
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.
Etapa 1

Etapa 2 o Fase
Intersticial

Etapa 3 o de Edema
Alveolar

Disnea de ejercicio.
Crpitos inspiratorios leves.

Hipoxemia.
Cianosis.
Diaforesis.
Taquipnea.
Disminucin de la ventilacin.

Hipoxemia severa e hipocapnia.

Capacidad Vital disminuida.
Expectoracin espumosa y rosada.

Otros Sntomas

Ortopnea.
Tos.
Disnea Paroxstica
Nocturna.
Sibilancias.
Piel plida.
Taquicardia.

Edema Agudo de Pulmn

Examen Fisico.
Mal estado general, inquietud o
agitacin, palidez, sudoracin, uso de
msculos accesorios (tirajes)
Auscultacin cardiaca: Taquicardia,
ritmo de galope.
Edema de extremidades inferiores.
Auscultacin pulmonar: sibilantes en
fase intersticial, Estertores crepitantes
de gruesa a mediana burbuja hasta
silencio auscultatorio en fase alveolar,
en algunos casos roncus.
Si existe fracaso ventricular derecho:
ingurgitacin yugular, hepatomegalia,
edemas perifricos.

DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico. Debe basarse en la
historia clnica y confirmarse con radiografa de trax.
Puede detectarlo antes de la aparicin de signos
clnicos.

Rx de Trax, sin
edema.

Rx de Trax, con
edema.

EXMENES COMPLEMENTARIOS:
EKG

Gases Arteriales

Hemograma

Radioscopia o
Fluoroscopia

Eco-Doppler

Ecocardiografa
Transtorcica

Trama
broncovascular
normal.
Ms intensa en
las bases.

Infiltrado en alas
de mariposa de
murcilago, por
edema pulmonar.

Lneas B de
Kerley.

Existe
tambin
cefalizacin de
flujo.
Tambin
llamado
redistribucin
de flujo.

TRATAMIENTO
Objetivos
edema

del
tratamiento
del
agudo
pulmonar

Proporcionar relajacin fsica y

emocional.
Aliviar la hipoxia y mejorar la
ventilacin.
Retardar el retorno venoso al
corazn.

MEDIDAS GENERALES
Canalizar va perifrica.
Sentar al paciente o ponerlo en posicin
Fowler.

Signos vitales cada 1 hora( la primera hora

cada 15 minutos)
Monitorizacin cardiovascular.
Oximetra de pulso.

 Oxgeno a 5-7 L/min lavado en aguaalcohol.

Alcanzar PaO2 mayor de 60 mmHg.
No resulta adecuado: VPP
Intubacin y ventilacin mecnica si
hay Hipoxemia severa(PO2 menor de
50mmHg)

MEDIDAS PARA DISMINUIR LA PRECARGA

DIURTICO:
Furosemida: 50 -100mg/kg IV
- inicio: 0.5-1mg/kg
- repetir cada 30 60 min segn respuesta
clnica y diursis.
OPICEOS:
Morfina 2-5 mg IV puede repetirse a los 15 min
VASODILATADORES
Nitroglicerina( no en hipotensin)
0.5-2mg/kg/min, en infusin con 500ml de
dextrosa al 5%
1 tabl sublingual cada 5min
Nitroprusiato: 0.5-8mcg/kg/min

MEJORAR LA
CONTRACTILIDAD
DIGITLICOS
Digoxina 0.50-0.75 mg
0.125-0.25 mg
Drogas vasoactivas:
Noradrenalina 0.5-2mcg/min.
Dopamina 5-10mcg/min
Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto

MEJORAR POSTCARGA
Hidrazalina: Bolo IV Inicio 5-10mg
c/20 30 min.

OTRAS MEDIDAS
Aminofilina: 1amp.Iven bolo repie
cada 6 hrs.
Torniquete rotatorio cada 15 min en 3
miembros
(Reducir el volumen circulante de

Manejo del Factor Predisponente

Insuficiencia cardiaca

Farmacolgico
No
.
farmacolgico 1ra Lnea
Dieta.
IECA: Captopril
Ejercicio fsico.
Reducir el estrs
fsico y psquico.

12.5mg/8hrs
Enalapril 10mg/da
(1)

2da Lnea

Carvedilol 3.2mg 2v/da

Digoxina a1 tab diaria
Losartan 1tab./da