Dermatitis atpica

Eccema Atopico

DEFINICION
Enfermedad de la piel caracterizada por la
manifestacin de la inflamacin : prurito, piel
seca, Exudado.
Afectata predominantemente las zonas de
flexion. Pliegues de codos , rodillas, codos,
cara y cuello.
La dermatitis atpica se asocia a
enfermedades relacionadas con el fenotipo
clnico: Asma, Rinitis Alrgica, Alergia a
Alimentos.

El termino Atpica, hace relacin a la atopia,

es decir; la condicin de hipersensibilidad con
alrgenos del medio ambiente y que puede ser
hereditaria.

El 60% de los casos se presentan antes del ao de

edad y 90% antes de los primeros 5 aos de vida

Se manifiesta principalmente por resequedad,

prurito intenso, eritema, descamacin e
hiperpigmentacion, caracterizndose por una
tendencia a desarrollar IgE a una amplia variedad
de antgenos alergnicos

Su etiologa al igual que otras enfermedades

alrgicas, se
considera multifactorial.
Resulta de interrelaciones genticas
(psicolgicas, fisiolgicas e inmunolgicas);
y ambientales (dietticas, farmacolgicas,
climatolgicas, alergnicas, contaminantes,
etc.)

Entre otros factores que exacerban el cuadro se

encuentran:
A)
Infecciones cutneas que a travs de }antigenos
ocasionan activacin policlonal aumentando la produccin de IgE.
B)
Alteraciones emocionales
como ansiedad o estrs que favorecen la liberacin de
neuropeptidos,los cuales determinan una de granulacin
no inmunolgica de la clula cebada.
C)
Exposicin a alrgenos que determinan una degranulacin inmunolgica de la clula cebada mediada por IgE.
D)
Uso de jabones y lociones irritantes,
bao con agua muy caliente, uso de ropa de lana,
sudoracin excesiva, etc., los cuales determinan una
hiperrespuesta de una piel intrnsecamente hiperreactiva

EPIDEMIOLOGIA
La dermatitis atpica es ubicua, afecta a todas las razas
y existe en todos los pases. Segn estudios, su
prevalencia en la poblacin general es entre el 2-5% y
alrededor del 15% en nios y jvenes.

Esta enfermedad se inicia antes del primer ao de la

vida en ms de 60% de los pacientes, la frecuencia
desciende con la edad hacia los 12 aos en que apenas
el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio
en la edad adulta es muy poco comn.

Cerca del 80% de los casos de DA en nios y adolescentes estn

asociados con atopia; la tendencia personal, familiar o ambas, a
sensibilizarse y producir anticuerpos IgE

Afecta a todas las razas, es ms frecuente en el sexo

femenino (1,5/1) y en las clases socia les altas

El aumento de la incidencia en todo el mundo trata

de explicar por la hiptesis higinica: hbitos de vida occidentales, medio
ambiente relativamente asptico, empleo sistemtico de antibiticos y vacunas

FISIOPATOGENIA
Las bases inmunolgicas de esta enfermedad son muy complejas,
ya que coexisten datos de dermatitis alrgica por contacto; de
hipersensibilidad retardada y de hipersensibilidad inmediata
mediada por inmunoglobulina (IgE).

En las biopsias de piel afectada

predomina la
afluencia de linfocitos T, que apoyan
una hipersensibilidad retardada

La existencia de un desbalance en los

niveles de citocinas, favorece un perfil Th2,
con produccin de
interleucinas 4 y 5.

Activadores Inmunolgicos:

. Los alimentos

La IL-4 adems de aumentar la produccin

de IgE, induce la expresin de sus
receptores en las clulas presentadoras de
antgeno de la piel afectada (clulas de
Langerhans).

La exposicin a
diferentes alergenos
ambientales

Las protenas epiteliales humanas

Favoreciendo la unin de los complejos IgEantgeno y haciendo mas eficiente la

presentacin de estos complejos a los
linfocitos T circulantes.

TEORIAS
Teora gentica: en los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopa personal y familiar
en un 50 a 70% de los casos, pudiendo manifestarse como DA, rinitis y/o conjuntivitis alrgicas o asma
bronquial.
Teora inmunolgica: Existe aumento de la actividad de las clulas B, que se manifiesta
principalmente con el aumento en la produccin de IgE, observado hasta en un 80% de los pacientes
con DA.
Teora infecciosa: el aumento en el nmero de colonias de Staphylococcus Aureus se observa en el
90% de los pacientes, esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el cido teicoico,
peptidoglicanos y protena A, estimulando al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los
receptores de clulas T

Teora neurovegetativa : Respuesta anormal del sistema nervioso autnomo, se

observa una vasoconstriccin sostenida, as como una respuesta lenta a la
histamina aplicada intradrmicamente que explica el dermografismo blanco. una
respuesta alterada al fro y al calor se manifiesta con exacerbacin del cuadro
clnico

Teora psicolgica o emocional: La piel es un rgano de somatizacin, cuando las

situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, inters o ansiedad que un
individuo (nio o adulto) les presta normalmente, esta situacin cotidiana se vuelve
una situacin de estrs.

1. Los factores genticos son cruciales en determinar la susceptibilidad atpica y el fenotipo

de la enfermedad atpica. Se ha sealado una asociacin con genes asociados a
interlequinas (IL) inflamatorias: IL3, IL4, IL5, IL13 y factor estimulante de colonias de
granulocitos en pacientes con DA

Las anomalas inmunolgicas en la DA son similares a las de asma y rinitis.

Los dos trastornos fundamentales de la DA son una barrera epidrmica
deficiente y una disfuncin inmune. Hay una activacin preferente de linfocitos
Th2 a partir de estmulos antignicos que penetran a travs de la piel y se
relaciona a liberacin de citoquinas inflamatorias: IL4, IL5 e IL13

La disfuncin de la barrera epidrmica incluye una

falla de ceramidas en el estrato crneo, resultando
en una xerosis o sequedad de piel que conlleva al
rascado, el cual estimula a los queratinocitos a la
liberacin de citoquinas inflamatorias que agravan
el cuadro

La IgE srica total est

aumentada en un 80%
de los pacientes con
DA, al igual que hay
aumento de eosinfilos.
Estos niveles altos se
correlacionan con la
severidad de la DA y
son el resultado de la
hiperproduccin de IL4
e IL13 por los linfocitos
Th2 en los atpicos

En la piel no lesionada
o no afectada se
encuentra un aumento
de linfocitos Th2 con
capacidad de liberar IL4
e IL13.

En la fase aguda se
encuentran
predominantemente
linfocitos Th2, que
estimulan liberacin de
IL4 e IL13 y hay poca
estimulacin para
interfern alfa e IL12.

En las lesiones cutneas de dermatitis atpica se encuentra un predominio de

linfocitos Th2, lo cual producira una produccin aumentada de interleucina 4 y
de IgE, lo que caracteriza a las fases agudas de la enfermedad

EVOLUCION
TRONCO
MEJILLAS
CARAS EXTENSORAS DE LAS
EXTREMIDADES

SINTOMAS INICIALES
LESIONES
ADULTOSERITEMATOSAS
NIOS
En las Manos, la nuca y
los pies
flexura
popltea y antecubital
Afectacin difusa del
tronco e ingles

FORMA PRURIGINOSA
Irritacin mecnica continuada con excoriaciones que provocan licuefaccin de la
piel, con un aspecto engrosado y spero

DERMATITIS ATPICA
CRNICA
Pequeas arrugas
prematuras en el
parpado inferior

Pliegues de DennieMorgan

Perdida del tercio externo

de las cejas

Signo de Hertoghe

Dermografismo
blanco

DERMATITIS PERSISTENTE
Alrededor de
pezn y rea
perialveolar
Peluqueros,
enfermeras y
trabajos que
impliquen
exposicin a
detergentes

DERMATITIS CON
INFECCIONES

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO

DIAGNSTICO:
Indice SCORAD (European Task Force on
Atopic Dermatitis,1993) para Dx y
seguimiento: escala de 0 a 3
Extension de la superficie corporal afectada
Intensidad de los signos clnicos
Sntomas subjetivos como prurito y prdida
del sueo

DIAGNSTICO:
Rothe y Grant-Keb (Journal of the
American Academy of
Dermatology,1994):
Piel pruriginosa (condicin
elemental) + 3 criterios:
Historia de dermatitis flexural (o de
mejillas en <10aos)
Historia personal de asma o rinitis (o
atopa de los padres en <4aos)
Historia de xerosis generalizada (piel
seca)
En el ltimo ao y, si >4aos de edad,
haber comenzado antes de los 2 aos.

"Regla de los 5 dedos

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO TPICO
TRATAMIENTO
SISTMICO

MEDIDAS GENERALES
Valorar circunstancias que
producen prurito en condiciones
normales.
1. Temperatura ambiental
2. Humedad ambiental
3. Ropa
4. Alimentos
5. Higiene
6. Rascado

1. Temperatura ambiental
El calor es mal tolerado por los
pacientes con dermatitis atpica, ya
que sudan ms y aumenta la
sensacin de picor.
Debe
evitarse
la
temperatura
ambiental elevada y el uso de ropa de
abrigo excesiva.
Evitar
cambios
bruscos
de
temperatura.

2. Humedad ambiental
La sequedad del ambiente incrementa la xerosis y el
prurito en la dermatitis atpica.
La humidificacin ambiental
adecuadas es beneficiosa.

con

instalaciones

3. Ropa
Debe aconsejarse el uso de ropas que no
aumenten la sensacin de picor , y por lo tanto
deben ser ligeras, no comprimir y de ser posibles
no contener fibras ni lana.
Se recomiendan prendas de algodn y lino.

4. Alimentos
Algunos alimentos cidos pueden irritar la
piel de los pacientes atpicos al ingerirlos
o ser manipulados.
Los excitantes, como el caf, el cacao y
el alcohol, incrementan el prurito.

Alimentos
Algunos alimentos, por su contenido en histamina o
por liberar esta sustancia, sobre todo si se
consumen en grandes cantidades (ej.: fresas,
marisco), pueden desencadenar tambin prurito.

5.- Higiene
Los baos deben reducirse al mnimo
siendo preferible la ducha y durante el
menor tiempo posible.
Es adecuado aadir al agua sustancias
emolientes que calmen el prurito y
suavicen la piel; los ms usados son los
coloides de avena.

6.- EVITAR EL RASCADO

Es esencial convencer al paciente
o a sus familiares de que el
rascado y el frotamiento son
factores decisivos en el
mantenimiento de las lesiones y
de la necesidad de evitarlos.

TRATAMIENTO TPICO
CORTICOIDES TPICOS:

Son la base del tratamiento de la DA.

Su eleccin se ajusta a la gravedad de la

enfermedad.

Para su uso se deben de valorar:

1. Las caractersticas de las lesiones .

2. La edad del paciente.
3. El vehculo.

1.

CARACTERSTICAS DE LAS LESIONES

(Localizacin, superficie afectada, grado de humedad de la zona, gravedad del
brote)

2.- EDAD DEL PACIENTE

(nios, ancianos y pacientes con enfermedad diseminada son ms susceptibles a los
efectos locales y sistmicos de los corticoides)
3.- EL VEHCULO:
Vehculos grasos (ungentos y pomadas) para el tratamiento de lesiones secas y
escamosas por su capacidad oclusiva que incrementa la penetracin del principio
activo en las capas ms profundas de la piel.

RECOMENDACIONES DE USO
Los corticoides ms potentes estn contraindicados en
nios menores de un ao.
Usar corticoides una vez al da como primer paso en la
DA.
Se sugieren periodos de descanso de al menos 2
semanas, cada 2 o 3 semanas de tratamiento con
corticoides tpicos para dar tiempo a que la piel
recupere el grosor perdido.

 Su aplicacin se har suavemente en finas capas,

preferentemente tras un bao.
La cantidad del producto que cubre la yema del
dedo ndice ( aprox. 500 mg) es suficiente para
aplicar sobre un rea igual al doble de la palma de la
mano de un adulto.

INMUNOSUPRESORES
TACROLIMUS:
o Es
un
macrlido
hidrofbico.
o Usado inicialmente para
prevenir el rechazo a los
transplantes
de
rganos.
o Primera
alternativa
tpica a los corticoides
en 50 aos.

o Su ventaja radica en la posibilidad de uso tpico a concentracin de 0.1%, y ha

demostrado extraodinaria eficacia.
o
o
o
o

Efecto secundario: produccin de escozor en las primeras aplicaciones.

No se debe aplicar la pomada sobre piel sana.
No aplicar en mucosas.
No aplicar bajo oclusin (apsitos o vendajes).

PIMECROLIMUS: ELIDEL 1%
crema 30 g.
INDICACIONES:

Pacientes con Dermatitis Atpica (DA) (eccema) leve a

moderada de 2 o ms aos de edad, para:

1.
2.

El tratamiento a corto plazo de los signos y sntomas.

El tratamiento intermitente a largo plazo para prevenir la
aparicin de brotes.

TRATAMIENTO SISTMICO
ANTIHISTAMNICOS:

o Su eficacia radica en que adems de

que son bloqueadores de los receptores
de histamina tambin tienen efecto
sedante y anticolinrgico.
o Los de nueva generacin han
demostrado tener una mayor eficacia.

Deben darse en situaciones

de brote.

FOTOTERAPIA
o La radiacin Ultravioleta B (UVB) y ms concretamente la banda de
311 nm, es el tratamiento de eleccin en pacientes con DA grave.
o No indicados en nios o adultos jvenes.

ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS:

o Son de utilidad fundamental en el asma, pero tambin en la DA.
o Zafirlukast (200mg/12 h).
o Efectos secundarios son nulos.

Inmunoterapia
Muchos pacientes responden a la inmunoterapia
especifica previa indicacin de pruebas cutneas
diagnsticas indicadas por el especialista en Alergologa

CICLOSPORINAS
Bloquean especficamente la actividad de ciertas clulas
del sistema inmune denominadas linfocitos T.

o Se utiliza en formas graves de la DA.

o Dosis de 3-5 mg/kg/da.

PRONSTICO
La variedad en la expresividad, intensidad y extensin
de la DA ha hecho que el pronstico sea incierto.
La evolucin de la enfermedad es impredecible, pero en
la mayora de los casos tiende a desaparecer o mejorar
con el paso del tiempo.

Conclusiones:
La DA es una enfermedad de la infancia de elevada
prevalencia.
El diagnstico es sobre la base de criterios clnicos.
El tratamiento responde a medidas generales,
tratamiento tpico y sistmico