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Introducción.
1.Polirradiculoneuropatía autoinmune desmielinizante aguda y simétrica,
caracterizada por parálisis flácida y arreflexia, trastorno sensorial variable
y aumento de proteínas en LCR
Historia.
Síndrome de Landry-Guillain-Barré-Ströhl
Sx. Guillain-Barré
Etiología.
Hipótesis y relaciones.
Infecciosas.
En 66% hay antecedente de un proceso infeccioso agudo. Que resuelve
al comenzar la neuropatía.
Bacteriana.
Campylobacter jejuni. 66%
Mycoplasma Pneumoniae. 5%
- Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae de tipo b,
Francisella tularensis, Chlamydia sp. , Mycobacterium tuberculosis, etc.
Viral.
Citomegalovirus 10 -22 % notable afección a pares craneales.
Epstein-Barr 8-29%
Virus sarampión, Rubeola, Varicela zoster, Influenza y VIH.
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Etiología.
Inmunizaciones.
¿Agente causal o coincidencia? P.ej. Vacuna de la
rabia, influenza (aumento de incidencia EUA). Vacuna de
Poliovirus atenuado Salk.(Finlandia)
Sustancias y medicamentos.
Intoxicación con organofosforados, ingestión de
cotrimoxazol y consumo de heroína.
Epidemiología
Totales 35 100%
Sx. Guillain-Barré
Patogenia.
Hipótesis.
Anatomía Patológica.
Los datos más típicos se observan cuando el paciente muere durante las primeras
2 semanas. La lesión es predominantemente proximal en las raíces y en el nervio
espinal, razón por la cual se habla de polirradiculoneuropatía.
En casos graves puede haber afección de las raíces posteriores y del ganglio de
Gasser.
Manifestaciones Clínicas.
Puede seguir ataque a los pares craneales (15 a 50 % de los casos) VII, IX y X
Características electromiográficas.
a) Actividad de inserción aumentada .
b) Actividad en reposo con ondas positivas y fibrilaciones.
c) Potenciales de acción de unidad motora ausentes o muy disminuidas
en frecuencia y voltaje, con morfología polifásica.
1. Poliomielitis.
Diagnóstico Diferencial. 2. Intoxicación por frutos del arbusto Karwinskia
humboldtiana (capulincillo).Produce trastornos motores,
pueden llegar a parálisis fláccida , arreflexia y simetria sin
alteración sensorial, y con LCR normal. La recuperación
es total.
3. Intoxicación crónica por plomo. Debilidad de las
extremidades superiores, puede ser asimétrica con notable
caída de la muñeca.
4. Neuropatía Diftérica. Antecedentes de infección, los
grupos musculares mas afectados son los del paladar,
faringe, oculares e intercostales .
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Tratamiento
Medidas de sostén.
Fisioterapia.
Intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Parálisis respiratoria.
Esteroides. (controversia)
Pueden agravar el periodo de enfermedad.
Perdnisona a 1 a 2 mg/kg/día/dos semanas.
Plasmaféresis.
Iniciar dentro de los primeros 7 días de haberse instalado el cuadro.
250 mg/kg/4-5 sesiones.
Inmunoglobulina humana Iv.
0.4gr/kg/día/5días
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Pronóstico y Complicaciones.
Cuando la evolución del cuadro no rebasa las dos semanas ocurre una
recuperación en 95% de los casos; si los síntomas continúan por mas de 18 días, se
considera un signo de mal pronóstico y los pacientes pueden quedar con secuelas
permanentes.
La mortalidad es de 4%
erivascular en los pares craneales III, IV y VI, con desmielinización degradación de la fibra n