UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad Decana de Amrica)

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ENFERMERA.
ASIGNATURA:FISIOPATOLOGIA

SEMINARIO
ICTERICIA

DEFINICION
Se denomina ictericia a la pigmentacin amarillenta de
las esclerticas, piel y mucosas, como consecuencia
del aumento de la bilirrubina y su acumulacin en los
tejidos corporales.
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo
anaranjado que resulta de la degradacin de la
hemoglobina de los glbulos rojos reciclados. Dicha
degradacin se produce en el bazo para luego (la
bilirrubina) conjugarse en el hgado. Estos pigmentos se
almacenan en la vescula biliar formando parte de la
bilis (es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a
las heces).

La ictericia se puede detectar 1ero en la esclera debido a

alta concentracin de elastina que tiene afinidad con la
bilirrubina conjugada. El 2do lugar donde se ubica es en
la lengua.
La ictericia se diferenciara de la pseudoictericia por la
coloracin de escleras que se encuentra presenta en
esta a diferencia de las pseudoictericia.

La
hiperbilirrubinemia
puede
deberse
a
anormalidades
en
la
formacin,
transporte,
metabolismo y excrecin de la bilirrubina
El rango nomral de bilirrubina en el
suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL,
La ictericia puede ser clinicamente detectable cuando
la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.
La ictericia prolongada se manifiesta a traves de una
coloracin de piel verdosa, debido a la oxidacin de
bilirrubina a biliverdina.

CASO CLINICO
Paciente varn de 50 aos de edad previamente sano que
consulta por ictericia y dolor en hipocon1drio derecho.
Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en
hipocondrio derecho, anorexia , astenia, prurito, ictericia y
orinas oscuras . No otros sntomas. No historia de abuso
de alcohol, tabaco o drogas. No viajes en los ltimos 10
aos. No historia de otros sntomas por aparatos, no
enfermedades cardiolgicas, articulares, endocrinas, ni
digesivas. No toma frmacos. No cirugias previas ni
transfusiones.

La exploracin fisica demostr obesidad moderada,

ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Exista
eritema palmar y algunos puntos rub en el trax. No
signos de ascitis ni datos de encefalopatia. No edema,
ni acropaquias. Auscultacin cardiaca y pulmonar
normal. No adenopatias. Hepatomegalia de tres
traveses de dedo por debajo del limite costal, con
dolor a la palpacin. No esplenomegalia.

 Las Pruebas De Laboratorio Realizadas :

Hemoglobina: 12.6 G/Dl
Leucocitos: 6200/ Mm3
Plaquetas: 170000/Mm3
Creatinina: 0,8 Mg/Dl
Tiempo De Protombina: 19 Seg
Tiempo Parcila De Tromboplastina: 55 Seg
Bilirrubina Total: 25 Mg/Dl
Bilirrubina Directa: 14 Mg/Dl
Albumina: 2,5 G/Dl
Fosfata6sa Alcalina: 130 U/L
Tgo: 3023 U/L
Tgp: 2270 U/L.

Se realiz una ecografa abdominal que demostr

hepatomegalia regular sin masas. no ascitis. no signos
de ascitis.no colelitiasis ni colecistis. el estudio de
doppler venoso portal y heptico fue normal tambin.
Todas las serologas para virus de la hepatitis fueron
negativas.
ceruloplasmina
plasmtica,
alfa1antitripsina, tsh y estudios del metabolismo frrico
fueron normales.
1.- Mecanismo fisiopatolgico de la ictericia
2.- Factores de riesgo asociados.
3.- Probables diagnsticos.

FISIOPATOLOGA DE
LA ICTERICIA

Metabolismo de la Bilirrubina
La vida media del glbulo rojo : 120 das.
Cuando el eritrocito cumple este proceso de vida, su estructura
se vuelve frgil y se rompe la membrana; entonces los
macrfagos tisulares del organismo fagocitan a la Hb.
Sabiendo que la Hb se divide en Globina y el grupo Hemo ; del
cual se forma la biliverdina y el hierro.
La biliverdina reductasa, convierte biliverdina a bilirrubina.

La bilirrubina libre o bilirrubina no conjugada; que es no

hidrosoluble se une a la albmina del plasma, que la
transporta por la sangre para que luego sea desligado de la
albmina plasmtica y se conjuga en un 80 % con el cido
glucurnico para generar glucuronato de bilirrubina. Se
conjuga con el cido sulfrico para formar sulfato de
bilirrubina. Y se conjuga con otras sustancias tambin.

Metabolismo de la Bilirrubina
Se conjuga gracias a UDP glucuronil transferasa
(uridina difosfato) y la bilirrubina se vuelve soluble y
puede ser eliminada en bilis.
La bilirrubina conjugada sale del hepatocito hasta el
intestino, donde es desconjugada por la flora
bacteriana para formar pigmentos incoloros que son
urobilingenos.
Alrededor del 90% se eliminan por heces, el restante
de urobilingenos se absorbe pasivamente a la vena
porta y vuelve a eliminarse por el hgado.
Luego, la conjugada se filtra al glomrulo y la mayor
parte se reabsorbe en el tbulo proximal y una
pequea parte se elimina por la orina.

PREHEPTI
CA

POSHEPTIC
A

HEPTICA

Ictericia Preheptica

Se debe al incremento de bilirrubina no conjugada por un aumento

en la destruccin de eritrocitos: anemia hemoltica; o por el
incremento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de
albmina, su principal transportador: enfermedad de Gilbert ,
hemlisis por esplenomegalia , eritropoyesis inefectiva.

Aumento en la eliminacin de bilirrubina conjugada por bilis al

intestino .

Mayor formacin de urobilingeno y absorcin intestinal

Bi indirecta o no conjugada en suero:

Urobilingeno en orina: Generalmente

Ictericia Posheptica
Sus causas:

Estrechez del conducto biliar.

Clculos biliares.

Tumores del conducto biliar o pncreas.

Caractersticas:

La bilirrubina conjugada est elevada en el suero y

en la orina.

Heces de color arcilla debido a la falta de bilirrubina

en la bilis.

Menor formacin de urobilingeno y abs.

intestinal

Orina oscura.

Fosfatasa alcalina en suero marcadamente elevada.

Ligero aumento de la aminotransferasa.

Niveles sanguneos de cidos biliares elevados.

Al acumularse cidos biliares en la sangre se desarrolla prurito. El

paciente refiera prurito antes de la aparicin de la ictericia.

Ictericia Heptica
Problemas con el rbol biliar dentro del hgado que puede ser
por dao celular de los hepatocitos : cirrosis heptica , hepatitis
viral aguda y hepatitis crnica .
Defectos en la conjugacin de bilirrubina.
Deficiencia enzimtica
Defecto en la captacin heptica de bilirrubina
Bi directa: en suero y orina
Bi indirecta :
Urobilingeno en orina:

 La fosfatasa alcalina es producida por el epitelio de los conductos

biliares y por las membranas canaliculares de los hepatocitos.
La fosfatasa alcalina se excreta en la bilis.
La fosfatasa alcalina en sangre se eleva en caso de obstruccin
del flujo biliar.
Enfermedad de Gilbert:
Enfermedad hereditaria dominante.
Hay una disminucin de la eliminacin de la bilirrubina de la
sangre.
Enfermedad benigna bastante frecuente.
Hay ictericia leve.
Hay una elevacin leve de la bilirrubina no conjugada.

Factores de riesgo
segn tipo de
hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia indirecta

Una mayor
bilirrubina

carga

de

Una defectuosa captacin

de bilirrubina del plasma. .
Conjugacin
defectuosa
por
insuficiencia
del
complejo
enzimtico.
(glucuronil-transferasa).
Una menor excrecin de
bilirrubina. .

1. Ictericia fisiolgica del

recin nacido

Factores en la leche
materna que ayudan a un
beb a absorber bilirrubina
del intestino.
Factores que evitan que
ciertas protenas del hgado
del beb descompongan la
bilirrubina.

2. Ictericia por la lactancia

materna

La incompatibilidad Rh se
presenta slo cuando la
madre es Rh negativo y el
beb es Rh positivo.
Cuando los glbulos rojos
se descomponen, producen
bilirrubina, la cual hace que
el beb se ponga amarillo
(ictericia).

3.
Ictericia
por
incompatibilidad de factor
Rh

4. Ictericia por incompatibilidad ABO

Cuando las personas que tienen un tipo de sangre reciben

sangre de alguien con un tipo de sangre diferente, esto
puede provocar una reaccin del sistema inmunitario, lo cual
se denomina incompatibilidad ABO.

FACTORES DE RIESGO EN LA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

Habitualmente la hiperbilirrubinemia de
predominio directo es causada por
enfermedades hepticas en las que hay
insuficiente capacidad de excretar la
bilirrubina. Esta dificultad puede localizarse
en el hgado o en la va biliar (ictericia
obstructiva).

 HEPATITIS AGUDA :
Una hepatitis aguda viral o de
otra causa puede producir
elevaciones de bilirrubina por
dao en los hepatocitos.
son las inflamaciones del
hgado (hepatitis). Entre otras
muchas causas, los virus, por
ejemplo el virus de la hepatitis
B), los medicamentos o el
alcohol (hasta la cirrosis
heptica) pueden causar una
inflamacin en el hgado. Una
disfuncin en el metabolismo
que puede llevar a la ictericia es
la llamada hiperbilirrubinemia
familiar

OBSTRUCCION
BILIAR:
cualquier factor que obstruya la va
biliar
puede
asociarse
a
hiperbilirrubinemia
directa.
En
estos casos se eleva tambin las
fosfatasas alcalinas y la gama
glutamil transpeptidasa.
Cirrosis heptica: En la cirrosis
heptica avanzada se observa una
elevacin de la bilirrubina de
predominio directo.

Colestasia: Algunas enfermedades hepticas de predominio colestsico son la

cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y la hepatotoxicidad
por ciertos frmacos.

Sndrome de Dubin-Johnson, menos frecuente.

Sndrome de Rotor, menos frecuente

GRACIAS