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TROMBOCITOPEN

IA Y EMBARAZO
OBST. ELIDA ISOLINA CASTILLO CERDA

LAS PLAQUETAS
Las plaquetas son clulas enucleadas, derivadas de megacariocitos en la mdula sea que
viven normalmente en la circulacin perifrica alrededor de 10 das. Juegan un papel
importante en el inicio de los procesos de coagulacin y cicatrizacin.
La hemostasia primaria comienza cuando las plaquetas se adhieren al lugar del dao
endotelial, acumulndose en ste. Luego se produce la activacin plaquetaria, caracterizada
por la liberacin de grnulos que contienen factor von Willebrand, adenosina 5'-difosfato
(ADP) y serotonina, lo que sirve para reclutar otras plaquetas y formar el tapn plaquetario
que disminuye el sangrado. Adems, la sntesis de tromboxano A2 y la liberacin de
serotonina producen vasoconstriccin para disminuir la prdida sangunea por el vaso roto.
La hemostasia secundaria comienza cuando se activa la cascada de coagulacin en la
superficie de las plaquetas para formar fibrina, que sirve para reforzar el tapn plaquetario.

TROMBOCITOPENIA
La trombocitopenia es la causa ms comn de sangrado en la poblacin general, siendo
tambin la principal causa de alteraciones de la coagulacin en las pacientes obsttricas,
observndose en aproximadamente el 10% de ellas.
Son mltiples las causas de esta alteracin, dentro de las cuales las ms comunes son:
trombocitopenia gestacional, trombocitopenia relacionada a preeclampsia y a
enfermedades autoinmunes.
Las plaquetas pueden presentar alteraciones cuantitativas tanto en exceso como en
disminucin. Estas ltimas son las denominadas trombocitopenias, que se definen como
un recuento bajo de plaquetas, cuyo valor normal es entre 150.000 y 450.000
plaquetas/mm3.
Las trombocitopenias se pueden manifestar con petequias, equimosis, sangrado de
narices o encas, menometrorragia y otras presentaciones clnicas menos frecuentes
como hematuria, hemorragia digestiva o hemorragia intracraneana.

TROMBOCITOPENIA
CLASIFICACION:

Trombocitopenia Leve, Recuento de plaquetas entre 100.000 y 150.000


plaquetas/mm3,

Trombocitopenia Moderada entre 50.000 y 100.000 plaquetas/mm3 y


Trombocitopenia Grave con recuento menor de 50.000 plaquetas/mm3
2.

TROMBOCITOPENIA
PROCESOS FISIOPATOLGICOS

a) Dficit en la produccin de plaquetas.


b) Aumento de destruccin o consumo de plaquetas.
c) Distribucin anormal de plaquetas.
d) Artefactos (error en el recuento, error de equipos, etc.).

TROMBOCITOPENIA Y
EMBARAZO
La trombocitopenia es la causa mas comn de sangrado en la
poblacin general y se puede ver en aproximadamente 10% de las
mujeres embarazadas, siendo la principal causa de alteraciones de la
coagulacin en estas pacientes.
Durante el embarazo normal los factores de la coagulacin, a
excepcin de los factores XI y XIII, aumentan al igual que las
concentraciones de fibringeno. Por otro lado, disminuyen algunos
factores anticoagulantes como la protena S y la actividad fibrinoltica,
crendose un estado procoagulante, el cual es ms marcado alrededor
del trmino del embarazo y en el postparto inmediato

TROMBOCITOPENIA Y
EMBARAZO
En el embarazo normal, las plaquetas disminuyen cerca de
10%, especialmente durante el tercer trimestre, debido a
hemodilucin o destruccin acelerada de stas.
Entre las causas ms comunes de trombocitopenia durante el
embarazo se encuentran la Trombocitopenia Gestacional, el
sndrome de HELLP, enfermedades autoinmunes e
infecciones. Algunas de estas enfermedades se pueden
asociar con morbimortalidad materna y fetal o neonatal.

TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL
O INCIDENTAL
Tambin llamada trombocitopenia esencial, benigna o incidental, es la
causa ms comn de trombocitopenia durante el embarazo (75% de estas) y
se presenta en el 5-8% de las mujeres embarazadas.
La disminucin de las plaquetas se debe a hemodilucin y/o aumento de la
captacin y destruccin de ellas en la placenta, aunque tambin se describe
una disminucin en la activacin plaquetaria dependiente de prostaglandinas
durante el embarazo.
Pueden producirse recuentos de plaquetas menores a 70.000 plaquetas/mm3,
que vuelven a la normalidad dentro de las doce semanas postparto.
Son asintomticas, sin historia de sangrados y se diagnostican por un
examen de recuento de plaquetas realizado incidentalmente.

CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA
DURANTE EL EMBARAZO
I) DESORDENES CON AUMENTO DE CONSUMO PLAQUETARIO
A) Inmunolgicos
1) Prpura trombocitopnico inmune
2) Lupus Eritematoso Sistmico (LES)
B) Consumo: Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)
C) Microangiopatia
1) Preeclampsia grave/sndrome de HELLP
2) Prpura trombocitopnico trombtico (PTI)
3) Sndrome hemoltico urmico (SHU)
4) Trombocitopenia gestacional

CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA DURANTE EL


EMBARAZO
II) DESRDENES CON DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN

A) Trombocitopenia congnita
B) Alteraciones medulares (mielodisplasia, leucemia, etc.)
C) Asociado a infecciones (malaria, VIH)
D) Inducido por drogas (heparina, sulfonamidas, rifampicina, quinina)
E) Sndrome antifosfolpidos
III) SECUESTRO PLAQUETARIO POR HIPERESPLENISMO
IV) ARTEFACTOS
A) Pseudotrombocitopenia
B) Error de equipos

PRPURA TROMBOCITOPNICO
AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
Se caracteriza por una destruccin inmunolgica de plaquetas por anticuerpos IgG y un aumento de
megacariocitos circulantes. Estos anticuerpos estn presentes en 80% de los casos.
Su incidencia es de 1 de cada 1.000 embarazadas con trombocitopenia y es la causa ms frecuente de
trombocitopenia clnicamente significativa durante el primer trimestre.
Es un diagnstico de exclusin porque no tiene signos ni sntomas patognomnicos (a excepcin del
prpura), pero se caracteriza por trombocitopenia persistente (recuento de plaquetas menor a
100.000 plaquetas/mm3), con o sin
megacariocitos circulantes, megacariocitos normales o
aumentados en una muestra de medula sea, ausencia de esplenomegalia y exclusin de
enfermedades sistmicas o drogas que causen trombocitopenia.
La mayora de las pacientes tienen historia de petequias, epistaxis y sangrado gingival antes del
embarazo, aunque los sntomas de hemorragia son raros con recuento de plaquetas mayor a 20.000
plaquetas/mm3.
En ausencia de historia de trombocitopenia previo al embarazo, un recuento de plaquetas menor a
100.000 plaquetas/mm3 en el primer trimestre que disminuye progresivamente con el embarazo es
sugerente de PTI.

PRPURA TROMBOCITOPNICO
AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
FISIOPATOLOGA DEL PTI Y SU RELACIN CON EL
EMBARAZO

En el PTI el mecanismo de la trombocitopenia es la reduccin de la vida de las plaquetas por una


destruccin aumentada de estas, dada la aparicin de anticuerpos tipo IgG sobre la membrana
plaquetaria, dirigidos contra antgenos de dicha membrana. La destruccin de las plaquetas ocurre
en los macrfagos esplnicos, como consecuencia de la presencia de receptores para IgG en la
membrana de estos macrfagos. La severidad de la enfermedad esta relacionada con los niveles de
IgG ligada a las plaquetas.
El anticuerpo puede atravesar la placenta, cubrir las membranas fetales y aumentar su destruccin
por el sistema retculo endotelial fetal.
Es importante mencionar que en pacientes cuya enfermedad esta en remisin, el feto tiene riesgos
de sufrir trombocitopenia por la existencia de anticuerpos a nivel materno, la trombocitopenia
neonatal de grado variable se presenta hasta en 50% de los casos de PTI materno.
En madres portadoras de PTI con recin nacido anterior no trombocitopnico, el riesgo para el
recin nacido actual es bajo; la trombocitopenia fetal tiene un riesgo de hemorragia intracraneana
(HIC) de 1 a 3%, siendo sta la complicacin ms temida.

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AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
CLNICA Y DIAGNSTICO
Una forma comn de identificar un PTI durante el embarazo es debido a la toma de
rutina de un hemograma que muestre un recuento plaquetario bajo 150.000 por mm3
en una paciente totalmente asintomtica. Los sntomas y signos aparecern segn el
nivel plasmtico de plaquetas, y las condiciones asociadas que posea la paciente.
Ocasionalmente, las pacientes refieren sangrado mucocutneo de larga data que se
ha exacerbado durante el embarazo.
Tambin existe un grupo de pacientes que presentan un PTI de larga data en periodo
de remisin o en tratamiento y cursan un embarazo.
Lo que no debera ocurrir es el diagnstico al momento del parto o en una ciruga en
que se
producira un sangrado patolgico.

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AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
LABORATORIO
En el hemograma encontramos un recuento de plaquetas bajo 150.000 mm3
(el recuento de plaquetas materno no se correlaciona con el recuento fetal),
eritrocitos y leucocitos normales.
El mielograma muestra megacariocitos normales o aumentados.
Hay presencia de anticuerpos antiplaquetarios circulantes en el 30% de los
casos de PTI.
La inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG), se encuentra elevada
hasta en 85% de los casos de PTI, sin embargo, hasta en 20% de las
trombocitopenias no inmunes se puede encontrar aumentada. En la mayora de
los casos se diagnostica debido a la plaquetopenia, descartando otras causas
anteriormente mencionadas.

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AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
TRATAMIENTO Y MANEJO

La PTI afecta tanto a la madre como al feto por lo que el tratamiento


tiene que ser enfocado hacia ambos. El manejo de la madre se puede
basar en diferentes niveles, partiendo por la terapia esteroidal, cuya
droga de eleccin es la prednisona en dosis habituales de 0,5 a 1
mg/kg/da fraccionadas, esto produce una disminucin de la fagocitosis
por los macrofagos y una disminucin de la sntesis de anticuerpos. Se
mantiene esta dosis hasta alcanzar un nivel de plaquetas sobre
80.000/mm3 y se disminuye de forma gradual en una semana.
Al cabo de dos semanas que no suban los niveles plaquetarios se puede
aumentar la dosis a 1,5 a 2 mg/kg/da y ver los resultados; se produce
respuesta entre un 70 a 90% de los pacientes con esta terapia de
primera lnea, pero tambin existe un porcentaje importante que

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AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
TRATAMIENTO Y MANEJO
De segunda lnea se puede utilizar inmunoglobulina G previo a una ciruga o parto. La dosis
recomendada es de 0,4 g/kg/da por 3-5 das, en infusin continua durante 4 a 6 horas, esto
produce un bloqueo de los receptores de inmunoglobulina G en los macrfagos esplnicos
produciendo un aumento plaquetario de forma rpida.
Solo en casos extremos durante el embarazo se puede plantear una explenectoma, y de realizarse
se prefiere durante el segundo trimestre de la gestacin, para disminuir la destruccin plaquetaria.
Excepcionalmente se puede plantear una transfusin de plaquetas en hemorragias graves
Pacientes con recuento plaquetario mayor a 30.000 plaquetas/mm3, sin sangrado no requieren
tratamiento inmediato.
Se indica transfusin de plaquetas si el recuento es menor a 30.000 plaquetas/mm3, si est
sangrando o si se necesita aumentar el nivel de plaquetas para poder realizar algn procedimiento
invasivo, lo que se puede lograr con recuento plaquetario mayor a 50.000 plaquetas/mm3.

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AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
TRATAMIENTO Y MANEJO

En el caso del feto la situacin es ms compleja. Se sugiere conocer de


forma directa los niveles de plaquetas a travs de una cordocentesis, sin
esta es imposible predecir el nivel de plaquetas fetales.
Por consiguiente se recomienda realizar cordocentesis a las 38 semanas
de gestacin, si el recuento plaquetario es mayor a 50.000 por mm3 no
existira contraindicacin para el parto vaginal y se puede esperar el
inicio espontneo del parto. Si el parto se inicia antes de realizar una
cordocentesis se puede realizar un recuento plaquetario de una muestra
de sangre capilar de cuero cabelludo fetal cuando la madre tiene 3 o ms
cm de dilatacin cervical.

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AUTOINMUNE O IDIOPTICO (PTI)
IMPORTANCIA DEL PTI EN EL EMBARAZO

Los riesgos maternos estn dados por la posibilidad de


hemorragia y tienen relacin directa con el grado de
plaquetopenia, puede afectar distintos parnquimas y en
cualquier momento del embarazo: a nivel gastrointestinal, de la
va urinaria, intracraneana, intraparto o intraoperatoria y/o
postparto, complicaciones anestsicas (hematoma epidural;
hemorragia subaracnoidea). La anestesia no esta contraindicada
salvo cuando se encuentran niveles de plaquetas menores a
50.000/mm3.

PRPURA TROMBOCITOPNICO AUTOINMUNE O


IDIOPTICO (PTI)
CONSECUENCIA
La consecuencia del PTI en la madre es la hemorragia, que en general se
asocia a incisiones quirrgicas y laceraciones, pero no a sangrado uterino
post parto por que las contracciones uterinas producen hemostasia
mecnica (ligaduras vivas de Pinnard). El neonato puede desarrollar PTI
por transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos, pero no se
relaciona con la gravedad de la enfermedad materna. Su mayor riesgo es
desarrollar hemorragia intracraneana, aunque es raro, por lo que se
recomienda realizar un parto por cesrea si el recuento plaquetario fetal es
menor a 50.000 plaquetas/mm3. Al igual que en la trombocitopenia
gestacional, se puede repetir en embarazos posteriores.

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VIA DEL PARTO

Podemos concluir que la va del parto se definira segn


condiciones obsttricas y no por el nivel de plaquetas fetales,
ya que el hecho de realizar alguno de los procedimientos para
determinar los niveles plaquetarios fetales estara relacionado
a un mayor riesgo de morbimortalidad que el de la patologa
misma.

BIBLIOGRAFIA
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v71n5/art06.pdf
http://
zl.elsevier.es/es/revista/clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7
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http://
www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S025038162012000200004&script=sci_a
rttext
https://www.sedar.es/vieja/restringido/2004/n7_2004/378-384.pdf

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v10n3/tromb_sint.htm
http://
www.sachile.cl/upfiles/revistas/492d5dbd42fd2_04_revision_Vol_35_3_2006.
pdf

GRACIAS