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Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Mecanismos excitatorios e
inhibitorios. Transmisin
neuromuscular somtica. ELA,
miastenia. Mioclona, vejiga
neurognica
Dra. Judith Steinberg
Setiembre 2014
Dr. Edgar Yan Quiroz
Potenciales postsinpticos
Existen dos tipos de potenciales postsinpticos
Potenciales postsinpticos
Potencial Postsinptico Inhibitorio
Vaso sanguneo
K+
incrementa la permeabilidad a
K+
K+
PO2
K+ y Cl-, alejando a la
Canales de K+
Clula tipo I
(Glomosa)
K+
Canales de
Ca+
voltaje
dependientes
Ca+
de tipo L
Vesculas
dopaminrgicas
Ca+
Ca+
Receptor de dopanima
en el axon aferente
de la neurona sensorial
(IX Par)
Potenciales postsinpticos
Potencial Postsinptico Inhibitorio
La unin del NT a su receptor
incrementa la permeabilidad a K+ y
Cl-, alejando a la membrana del
ClClBenzodiazepina
(Transmisor inhibitorio )
GABA
ClClBarbitricos
potencial umbral
- - - - - Canal de GABA
+
+
+
+
+
+
- ++
+
+
+
+
+
+
+
+
- - - - - -
Integracin sinptica
Zona de
descarga
POTENCIAL
DE ACCIN
No se
genera
POTENCIAL
DE ACCIN
Dr. Edgar Yan Quiroz
NEUROTRANSMISORES
Sustancias
neuronal
qumicas
utilizadas
en
la
comunicacin
Criterios:
Ser sintetizado en la neurona presinptica
Ser liberado a la sinapsis por estimulacin de la neurona
presinptica
Su administracin exgena debe producir el mismo efecto
que la estimulacin de la neurona presinptica
Debe existir un mecanismo
degradacin en su lugar de accin
Dr. Edgar Yan Quiroz
especfico
para
su
Pptidos pueden
NEUROPPTIDOS
existir en el mismo -Opioides:encefalina, dinorfina, endorfinas
axn que los aa. o
-Hormonas neurohipofisarias: vasopresina, oxitocina, neurofisina,
las aminas
prolactina, LH, GH, tirotropina, ACTH
Las
-Taquicininas:sustancia P, CGRP
transmisiones
rpidas usan aa. o -Pptidos gastrointestinales:VIP, secretina, glucagn, CCK,
gastrina, insulina, bombesina, motilina, somatostatina
ACh
Las
transmisiones
lentas pueden
utilizar cualquiera
de los tres tipos de
NTs
Dr. Edgar Yan Quiroz
NUCLETIDOS
-ATP
-Adenosina
GASES
-xido ntrico (NO)
Neurotransmisin colinrgica
Terminal
axnico
Colina
acetato
Acetilcolinesterasa( AchE)
Dr. Edgar Yan Quiroz
Receptor
colinrgico
Neurona
postsinptica
Mitocondria
Acetil CoA
Colinacetiltranferasa
Coa
Acetilcolina
Colina
Vescula
sinptica
Receptor
colinrgico
Colina
Acetato
Acetilcolinesterasa
CLULA
POSTSINTPICA
R nicotnico de Ach
R muscarnicos de Ach
Transmisin neuromuscular
Metabolismo muscular
La fuente de energa directamente utilizable por el msculo es el
ATP. Sin embargo, las reservas musculares de ATP son muy
pequeas, se calcula que slo seran suficientes para ocho
contracciones, por lo que no bastaran para la contracciones, por
lo que no bastaran para la realizacin de un trabajo muscular
ligeramente intenso.
Fosfocreatina
Respiracin celular anaerobia
Respiracin celular aerobia
Unidades motoras
A pesar de que cada fibra esqueltica posee solo una
unin neuromuscular, el axn de una neurona motora
somtica se ramifica y forma unines con muchas fibras
diferentes.
Una unidad motora es una motoneurona somtica ms
todas las fibras musculares que estimula.
Mielinizacin
Mielina: Constituida por mltiples capas de lpidos
y protenas.
Actua como aislante elctrico del axn de la
neurona y aumenta la velocidad de conduccinde
los impulsos nerviosos.
Los axones que carecen de la vaina de mielina se
llaman amielnicos.
Mielinizacin
Hay dos tipos de clulas gliales que
producen vainas de mielina Clulasde
Schwann SNP Oligodendrocitos SNC
Tono muscular
Leve tensin en el msculo a causa de
contraccin, es dbil y es involuntarias.
Pequeos grupos de unidades motoras se
inactivan y activan alternadamente siguiendo un
patrn constante de cambio.
Mantiene los msculos firmes pero no produce
la fuerza suficiente como para realizar un
movimiento
MIOCLONIAS
Definicin
Se define como una contraccin breve y
repentina muscular secundaria a una
descarga neuronal.
La interrupcin breve de una contraccin
muscular voluntaria produce una pausa
postural definindose como mioclona
negativa
Clasificacin
Clnica
Presentacin
Espontaneo
Accin
Reflejo
Distribucin
Generalizado
Multifocal
Segmentario
Focal
Dr. Edgar Yan Quiroz
Origen neurofisiolgico
Cortical
Subcortical
Espinal
Etiologa
Fisiolgico
Esencial
Sintomtico
Asociado a epilepsia
Asociado a otras causas
Dr. Edgar Yan Quiroz
Origen neurofisiolgico
Mioclonas corticales
Surgen de una actividad anormal de la corteza
sensitivomotora que se expande hacia abajo por la
va corticoespinal.
La EMG muestra una descarga corta de 10 a 50ms
Los potenciales evocados somatosensoriales estn
aumentados en amplitud( 20-50uV)
En el EEG previo a la contraccin aparece un
potencial bifsico sobre la corteza contralateral
que precede a la contraccin en 20msen el brazo y
35 en la pierna.
Dr. Edgar Yan Quiroz
Enfermedades
Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS
Afeccin en la que hay debilidad muscular
progresiva durante el ejercicio, seguida
de recuperacin de la fuerza despus de
un periodo de reposo o de la
administracin de una droga
anticolinestersica.
Enfermedades Neuromusculares
MIASTENIA GRAVIS
Enfermedades
Neuromusculares
Enfermedades
Neuromusculares
MG
Fisiopatogenia
Liberacin de Ach normal.
Disminucin de receptores de Ach, por Ac.
Antireceptor.
Potenciales miniatura.
Hiperplasia tmica 65% y timoma 15% (Forma
ms severa)
Dr. Edgar Yan Quiroz
Enfermedades
Neuromusculares
MG
Cuadro clnico
Insidioso, generalmente subagudo, a veces desencadenado
por stress, infecciones respiratorias, embarazo o anestesia.
Se afectan msculos:
Oculares extrnsecos
Faciales y farngeos
Cintura escapular y plvica
Diplopa, trastornos de fonacin y deglucin.
Sntomas que comienzan al atardecer.
Curso variable.
Mortalidad aumentada en el primer ao y luego entre el 4 a
7 ao.
La mortalidad ha descendido en un 90% en los pacientes
tratados, actualmente es del 5 a 7%.
Dr. Edgar Yan Quiroz
Enfermedades Neuromusculares
ELA
Las enfermedades de la neurona motora son
un grupo de patologas progresivas que
afectan a las clulas responsables de llevar el
impulso a los msculos del cuerpo para
moverse
Las enfermedades son variadas y realmente
destructivas.
Hay diferencias etiolgicas pero resultados
similares para el paciente: DEBILIDAD
MUSCULAR.
Dr. Edgar Yan Quiroz
Debilidad
En la evaluacin de debilidad, ya podemos
distinguir entre debilidad por lesin de NMS y
NMI.
Las neuronas motoras controlan el
comportamiento de los msculos.
Las enfermedades de las neuronas motoras
pueden afectar las NMS, las vas nerviosas que
van del cerebro al tallo cerebral o la mdula
espinal o las NMI, nervios que se originan en la
mdula, o ambos.
ELA
La esclerosis lateral amiotrfica (amyotrophic
lateral sclerosis, ALS) es la forma ms
frecuente de enfermedad progresiva de la
neurona motora.
Puede considerarse el prototipo de
enfermedad neuronal y es, probablemente, el
ms devastador de todos los trastornos
neurodegenerativos.
ELA
Se conocen tres tipos de ELA:
Espordica: es la forma ms frecuente,
representando aproximadamente el 90% de los
casos. La enfermedad se produce de manera
aleatoria (por azar), sin ninguna causa conocida y sin
que haya otras personas de la familia afectada.
Familiar: la enfermedad parece que tiene un
componente hereditario.
Territorial o Guamea: por observarse una
frecuencia de la enfermedad (incidencia)
extremadamente elevada en Guam (Pacfico).
Fasciculaciones
Las fasciculaciones, las mioquimias y la neuromiotona
corresponden a actividad espontanea en las fibras
musculares generada ectpicamente en los axones
motores, generalmente en sus segmentos mas
distales.
Es debida a hiperexcitabilidad a dicho nivel y est
relacionada con patologa de los canales inicos.
Puede ser observada en determinadas alteraciones
inicas o en neuropatas que afectan la excitabilidad
como sucede por ejemplo en trastornos mielnicos,
algunos procesos autoinmunes, enfermedades de
neurona motora o en lesiones postradioterapia.
Dr. Edgar Yan Quiroz
Pronstico
Reservado
Debilidad Progresiva
Dependencia Progresiva
Muerte
Equipo de Tratamiento
Neurlogo
Fisiatra
Psiclogo
Fonoaudilogo
Terapeuta Ocupacional
Terapeuta Fsico
Neumonlogo
Soporte nutricional
Enfermera
Dr. Edgar Yan Quiroz
Rehabilitacin
Objetivos
Aliviar los sntomas
Mantener el funcionamiento e independencia
Prolongar la vida
Ofrecer gua a Paciente Familiares.
VEJIGA NEUROGNICA
ANATOMIA VEJIGA
Parasimpticas (S2-S4) :
n. plvicos -->
Detrusor: contraccin
Esfnter interno: relajacin
Simpticas (T10-L2) :
n. hipogstrico -->
Detrusor: relajacin
Esfnter interno: contraccin
Somticas motoras (S2-S4) :
n. pudendo -->
Esfnter estriado uretra
FISIOLOGA VEJIGA
REGULACIN ENCEFLICA
1.NCLEO PONTINO
- Centro regulador primario miccin
- Coordinacin reflejos (facilitador)
inhibicin reciproca
simptico/parasimptico
2.CORTEX CEREBRAL
- Lbulo frontal y rodilla cuerpo calloso
- Interconexin hipotlamo y sistema lmbico
- Control voluntario: balance entre
continencia y miccin.
3.NCLEO SACRO
- Centro regulador secundario miccin
- Control automtico miccin
Dr. Edgar Yan Quiroz
FISIOPATOLOGA DE LA MICCIN
SUSTRATO ANATMICO-EMBRIOLGICONEUROLGICO Y FUNCIONAL
DETRUSOR (seno urogenital)
msculo liso
capacidad distensin
CUELLO VESICAL-URETRA-ESFINTER (conducto de Wolf)
- esfinter interno: disposicin de fibras en cuello:
en reposo est cerrado
continencia pasiva
- esfinter estriado
continencia activa
Dr. Edgar Yan Quiroz
FISIOLOGA VEJIGA
FASE DE LLENADO
Predominio del sistema simptico
- relajacin del detrusor
- cierre del cuello vesical
Inhibicin del parasimptico.
Por inervacin somtica contraccin
voluntaria del suelo plvico y esfnter
externo
Dr. Edgar Yan Quiroz
FASE DE VACIADO
La supresin de los influjos estmulos
enceflicos
Por estimulacin parasimptica se
contrae el detrusor
Por inhibicin simptica se relaja el
cuello vesical y esfnter uretral
La inervacin somtica relaja el esfnter
externo
Muchas Gracias!!!