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PATOLOGIA GERAL
SUMRIO UNIDADE I * PATOLOGIA GERAL
PATOLOGIA GERAL
Contedo Programtico
Introduo Patologia e processos patolgicos gerais.
Patologia: conceitos e divises, histrico. Causas (etiologia) e
mecanismos de produo (patogenia) dos processos patolgicos.
Patologia da clula
Patologia do interstcio: A. Alteraes quantitativas e qualitativas
das fibras colgenas e elsticas, da substncia fundamental amorfa
e das membranas basais. B. Depsitos e deficincias de
componentes no fibrosos da matriz extracelular: a. Hialinoses
extracelulares; b. Amiloidose (beta-fibriloses); c. Minerais:
calcificaes e descalcificaes patolgicas. Depsitos de alumnio;
d. Uratos; e. Lipdios; f. Parasitas; Variao do volume lquido:
edema e desidratao.
Patologia da colorao normal dos tecidos
Patologia geral dos "sistemas" dotados de cavidades
Patologia geral do "sistema de transporte"
Patologia geral dos "sistemas" de defesa
PATOLOGIA GERAL
Bibliografia Bsica NUTRIO
BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo. Patologia Geral. 2a
edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro,
RJ, 1998.
BRASILEIRO FILHO G, PEREIRA FEL, PITTELLA JEH,
BAMBIRRA EA, BARBOSA AJA. Bogliolo. Patologia. 5a.
Edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro,
RJ, 1994.
COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL - Robbins.
Patologia Estrutural e Funcional. 5a. Edio. Editora
Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.
MONTENEGRO MR & FRANCO - Patologia. Processos
Gerais. 3a. Edio. Livraria Atheneu Editora, So Paulo,
SP, 1992
PATOLOGIA GERAL
BIBLIOGRAFIA BSICA: FISIOTERAPIA
BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1 'Ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1993
BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1 'Ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.
ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1 'Ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1 'Ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos
gerais. 2. ed. So Paulo: Atheneu.1992
PATOLOGIA GERAL
Normal fallopian tube
PATOLOGIA GERAL
Fallopian tube, acute inflammation
Leso Celular
A clula
Membrana plasmtica
Citoplasma
Ncleo
Organelas citoplasmticas
Mitocndrias
REL e RER
Aparelho de Golgi
Lisossomas e Peroxissomas
Agentes fsicos
Agentes qumicos
Agentes biolgicos
Mecanismos auto-imune
Alteraes genticas
Deficincias nutricionais
Algumas consideraes
importantes
Resposta leso depende do tipo, intensidade
e durao do estmulo.
Conseqncias da leso depende do tipo,
estado e adaptabilidade da clula.
O comprometimento de algum sistema celular
produz efeitos secundrios generalizados.
Primeiro h alterao bioqumica e depois
morfolgica
Algumas consideraes
importantes
Alguns sistemas celulares so afetados:
Membrana plasmtica (Ca, ATP e
fosfolipdeos)
Respirao aerbica
Sntese de protena
Aparelho gentico da clula
Respirao celular
Gliclise
Quebra da glicose at chegar a duas
molculas de piruvato.
Ciclo de Krebs
Piruvato oxidado a CO2 e acetil que ligarse- a Coenzima-A (Acetil-CoA).
A acetil-CoA entrar no ciclo que produzir
NADH e FADH2.
Respirao celular
Fosforilao oxidativa
Cadeia de transporte de eltrons que
acontece na membrana interna da
mitocndria.
H vrios aceptores de eltrons, sendo o
ltimo o O2.
No final h produo de CO2 e H2O,
transformao do NADH e FADH2 em
NAD+ e FADH, respectivamente.
Forma-se ATP neste transporte.
Mecanismos de leso
irreversvel
As leses da membrana se do por:
Disfuno mitocondrial fosfolipases
Perda dos fosfolipideos da membrana
Anormalidades citoesquelticas-proteases
Espcies de oxignio reativo
Produtos de degradao de lipdeos
Mecanismos de leso
irreversvel
Produtos de degradao de lipdeos
O2 (-)
ATP(-)
Gliclise (+)
Lactato (+)
Fosfatos
inorg.(+)
Desprendimento
dos ribossomos
Bomba de Na+/K+(-)
Sntese protica(-)
pH(-)
Condensao
da cromatina
Leso da
membrana
(plasmtica,
mitocondrial)
e do citoesqueleto
Ativao de
enzimas lisossmicas
Sada de
enzimas
Influxo
de Ca++
Ativao de fosfolipases,
proteases, ATPases e
endonucleases
cidos graxos(+)
Fosfolipideos da
membrana (-)
Radicais livres
Ca++
Neutrfilos (produzem radicais livres)
Choque osmtico na clula
Leso qumica
Pode ocorrer por:
Leso direta combinando-se com alguma
organela ou molcula
Leso indireta por metablitos reativos seja
por ligao covalente ou formando radicais
livres. O citocromo P-450 costuma modificar a
droga.
Leso qumica
O CCl4:
transformado em CCl3* pelo P-450
Reage com os cidos graxos dos
fosfolipideos da membrana
Degradao rpida do RE
Diminuio da sntese protica (apoprotena)
Aumento de triglicerdeos - esteatose
Leso qumica
Leso mitocondrial
Tumefao por aumento de permeabilidade
Influxo de Ca++
Morte celular
Tumefao celular
Microscopicamente difcil de ver
O rgo torna-se trgido, plido e
aumenta de peso
Pode ser visto pequenos vacolos
intracitoplasmticos degenerao
hidrpica
Alteraes ultraestruturais
Tumefao celular
Alteraes ultraestruturais
Formao de bolhas na MP
Apagamento e distoro das microvilosidades
Figuras mielnicas
Alteraes mitocondriais ( densidades amorfas e
tumefao)
Dilatao do RER
Desagregao de elementos fibrilares e granulares
no ncleo
Caso 1
Paciente com dor pr-cordial lancinante,
apresentou aumento de CK-MB. Explique.
Caso 2
Aps o diagnstico, de IAM, foi receitado
Verapamil, um bloqueador dos canais de
Ca++. Explique.
Bibliografia
Robbins
Bogliolo
Montenegro
Campbell (Bioqumica)
Arquivos Brasileiros de Cardiologia
66(4):239, 1996
PATOLOGIA GERAL
OBRIGADO!