Vous êtes sur la page 1sur 39

PATOLOGIA GERAL

PATOLOGIA GERAL
SUMRIO UNIDADE I * PATOLOGIA GERAL

CAPTULO 1: Adaptao, Dano e Morte Celular 3


CAPTULO 2: Inflamao Aguda e Crnica 49
CAPTULO 3: Tecido de Renovao e Reparaes:
Regenerao, Cicatrizao e Fibrose 91
CAPTULO 4: Disfunes Hemodinmicas, Doena
Tromboemblica e Choque 125
CAPTULO 5: Doenas Genticas 153
CAPTULO 6: Doenas da Imunidade 203
CAPTULO 7: Neoplasia 281
CAPTULO 8: Doenas Infecciosas 357
CAPTULO 9: Patologia Nutricional e Ambiental 433
CAPTULO 10: Doenas da Infncia 491

PATOLOGIA GERAL
Contedo Programtico
Introduo Patologia e processos patolgicos gerais.
Patologia: conceitos e divises, histrico. Causas (etiologia) e
mecanismos de produo (patogenia) dos processos patolgicos.
Patologia da clula
Patologia do interstcio: A. Alteraes quantitativas e qualitativas
das fibras colgenas e elsticas, da substncia fundamental amorfa
e das membranas basais. B. Depsitos e deficincias de
componentes no fibrosos da matriz extracelular: a. Hialinoses
extracelulares; b. Amiloidose (beta-fibriloses); c. Minerais:
calcificaes e descalcificaes patolgicas. Depsitos de alumnio;
d. Uratos; e. Lipdios; f. Parasitas; Variao do volume lquido:
edema e desidratao.
Patologia da colorao normal dos tecidos
Patologia geral dos "sistemas" dotados de cavidades
Patologia geral do "sistema de transporte"
Patologia geral dos "sistemas" de defesa

PATOLOGIA GERAL
Bibliografia Bsica NUTRIO
BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo. Patologia Geral. 2a
edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro,
RJ, 1998.
BRASILEIRO FILHO G, PEREIRA FEL, PITTELLA JEH,
BAMBIRRA EA, BARBOSA AJA. Bogliolo. Patologia. 5a.
Edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro,
RJ, 1994.
COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL - Robbins.
Patologia Estrutural e Funcional. 5a. Edio. Editora
Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.
MONTENEGRO MR & FRANCO - Patologia. Processos
Gerais. 3a. Edio. Livraria Atheneu Editora, So Paulo,
SP, 1992

PATOLOGIA GERAL
BIBLIOGRAFIA BSICA: FISIOTERAPIA
BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1 'Ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1993
BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1 'Ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.
ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1 'Ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1 'Ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos
gerais. 2. ed. So Paulo: Atheneu.1992

PATOLOGIA GERAL
Normal fallopian tube

PATOLOGIA GERAL
Fallopian tube, acute inflammation

Leso Celular

A clula
Membrana plasmtica
Citoplasma
Ncleo

Organelas citoplasmticas

Mitocndrias
REL e RER
Aparelho de Golgi
Lisossomas e Peroxissomas

Causas de leso celular

Agentes fsicos
Agentes qumicos
Agentes biolgicos
Mecanismos auto-imune
Alteraes genticas
Deficincias nutricionais

Algumas consideraes
importantes
Resposta leso depende do tipo, intensidade
e durao do estmulo.
Conseqncias da leso depende do tipo,
estado e adaptabilidade da clula.
O comprometimento de algum sistema celular
produz efeitos secundrios generalizados.
Primeiro h alterao bioqumica e depois
morfolgica

Algumas consideraes
importantes
Alguns sistemas celulares so afetados:
Membrana plasmtica (Ca, ATP e
fosfolipdeos)
Respirao aerbica
Sntese de protena
Aparelho gentico da clula

Mecanismos bioqumicos gerais


Depleo de ATP(gerado com ou sem O2)
Radicais livres
Ca intracelular e perda de sua
homeostase
Defeitos da permeabilidade da membrana
Leso mitocondrial irreversvel

Respirao celular
Gliclise
Quebra da glicose at chegar a duas
molculas de piruvato.
Ciclo de Krebs
Piruvato oxidado a CO2 e acetil que ligarse- a Coenzima-A (Acetil-CoA).
A acetil-CoA entrar no ciclo que produzir
NADH e FADH2.

Respirao celular
Fosforilao oxidativa
Cadeia de transporte de eltrons que
acontece na membrana interna da
mitocndria.
H vrios aceptores de eltrons, sendo o
ltimo o O2.
No final h produo de CO2 e H2O,
transformao do NADH e FADH2 em
NAD+ e FADH, respectivamente.
Forma-se ATP neste transporte.

Mecanismos bioqumicos gerais


Leso mitocondrial irreversvel
Aumento do Ca++ citoslico
Degradao de fosfolipdeos
Fosfolipase A2, via da esfingomielina (cidos
graxos livres e ceramdeo)
Transio de permeabilidade mitocondrial
(poro no-seletivo)
Extravasamento do Citocromo c para o
citosol.

Tipos de leso celular


Isquemia/hipxia
Radicais livres
Qumica

Leso celular reversvel

Diminuio da atividade da bomba de Na+


Aumento da taxa da gliclise anaerbica
Reduo da sntese protica
Morfologicamente:
Bolhas na superfcie celular
Figuras de mielina
Tumefao de organelas e de toda a clula

Leso celular irreversvel


Tumefao intensa das mitocndrias
Densidades amorfas, grandes e
floculentas na matriz mitocondrial
Influxo macio de Ca++
Perda de protenas, coenzimas, enzimas
cidos ribonuclicos e de metablitos que
reconstituem o ATP
Leso de membranas lisossmicas

Leso celular irreversvel


Ativao de RNases, DNases, proteases,
fosfatases,, glicosidases e catepsinas.
Extravazamento de enzimas celulares para o
espao extracelular (CK e LDH no corao).
Entrada de macromolculas extracelulares para
a clula.
A clula morta substituda por figuras de
mielina que so fagocitadas ou degradadas em
cidos graxos.

Mecanismos de leso
irreversvel
As leses da membrana se do por:
Disfuno mitocondrial fosfolipases
Perda dos fosfolipideos da membrana
Anormalidades citoesquelticas-proteases
Espcies de oxignio reativo
Produtos de degradao de lipdeos

So os cidos graxos livres, acilcarnitina e


lisofosfolipdeos

Mecanismos de leso
irreversvel
Produtos de degradao de lipdeos

Possuem efeito detergente ou se inserem


na membrana
Perda dos aminocidos intracelulares

A perda da glicina protege contra leso


estrutural e dos efeitos do Ca++

O2 (-)
ATP(-)
Gliclise (+)
Lactato (+)
Fosfatos
inorg.(+)

Desprendimento
dos ribossomos

Bomba de Na+/K+(-)

Sntese protica(-)

Ca++ e Na+ (+)


Efluxo de K+
Tumefao generalizada
Figuras de mielina
(fosfolipideos)

pH(-)
Condensao
da cromatina
Leso da
membrana
(plasmtica,
mitocondrial)
e do citoesqueleto
Ativao de
enzimas lisossmicas

Sada de
enzimas
Influxo
de Ca++

Ativao de fosfolipases,
proteases, ATPases e
endonucleases
cidos graxos(+)
Fosfolipideos da
membrana (-)

Leso por Reperfuso

Radicais livres
Ca++
Neutrfilos (produzem radicais livres)
Choque osmtico na clula

Leso por radicais livres


So molculas que apresentam um eltron noemparelhado em sua rbita externa.
Podem ser formados por:

Absoro de energia radiante


Metabolismo de drogas
Reaes de oxi-reduo no metabolismo
Metais de transio ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH* + OH- +
Fe+++

xido ntrico gerado por macrfagos, neurnios e


outras clulas.

Leso por radicais livres


Os principais deles so as espcies reativas de
O2
Na respirao celular o O2 reduzido a gua
ganhando 4 e-.
Fases intermedirias: superxido - O2. e hidroxila OH.
O O2 tambm produz substncias reativas que no
so radicais gua oxigenada.

Reagem com lipdeos, protenas e cidos


nucleicos.

Leso por radicais livres


OH. + lipdeos = perxidos que aps
propagao haver leso de membrana.
OH. + DNA = inibio da replicao.
OH. + protenas = leso da membrana.

Leso por radicais livres


So inativados por: cido ascrbico,
vitaminas lipossolveis A e E, catalase,
superxido-dismutase e glutationaperoxidase, ferro, cobre

Leso qumica
Pode ocorrer por:
Leso direta combinando-se com alguma
organela ou molcula
Leso indireta por metablitos reativos seja
por ligao covalente ou formando radicais
livres. O citocromo P-450 costuma modificar a
droga.

Leso qumica
O CCl4:
transformado em CCl3* pelo P-450
Reage com os cidos graxos dos
fosfolipideos da membrana
Degradao rpida do RE
Diminuio da sntese protica (apoprotena)
Aumento de triglicerdeos - esteatose

Leso qumica
Leso mitocondrial
Tumefao por aumento de permeabilidade
Influxo de Ca++
Morte celular

Morfologia da leso reversvel


Tumefao celular
Degenerao gordurosa

Tumefao celular
Microscopicamente difcil de ver
O rgo torna-se trgido, plido e
aumenta de peso
Pode ser visto pequenos vacolos
intracitoplasmticos degenerao
hidrpica
Alteraes ultraestruturais

Tumefao celular
Alteraes ultraestruturais

Formao de bolhas na MP
Apagamento e distoro das microvilosidades
Figuras mielnicas
Alteraes mitocondriais ( densidades amorfas e
tumefao)
Dilatao do RER
Desagregao de elementos fibrilares e granulares
no ncleo

Caso 1
Paciente com dor pr-cordial lancinante,
apresentou aumento de CK-MB. Explique.

Caso 2
Aps o diagnstico, de IAM, foi receitado
Verapamil, um bloqueador dos canais de
Ca++. Explique.

Bibliografia

Robbins
Bogliolo
Montenegro
Campbell (Bioqumica)
Arquivos Brasileiros de Cardiologia
66(4):239, 1996

PATOLOGIA GERAL

OBRIGADO!

Vous aimerez peut-être aussi