Universidad Nacional de Colombia

Facultad de Medicina
Medicina Interna
Hospital de Engtiva
Gerardo Pantoja

CIRROSIS HEPTICA
Bogot, Abril de
2015

Profesor: Jorge Corts

Recuento Anatmico
Ubicacin

Configuracin Anatmica

Recuento Anatmico

Recuento Anatmico

Recuento Anatmico

Fisiologa del Higado

1. Funciones Vasculares

Almacenamiento: Hasta el 10% de la sangre

Filtracin: Neutralizacin de Toxinas

2. Funciones Metablicas

Glucogenlisis y Gluconeognesis

Sntesis Protenas, Colesterol y produccin de TG

Factores de Coagulacin: VII, IX y X

Deposito de glucgeno, B12, hierro, cobre

3. Funciones Secretoras y Excretoras

Formacin de Bilis

Transformacin de Amonio en Urea

Cirrosis Heptica

Cirrosis Heptica

Del griego, kirr- , amarillo

anaranjado, y --sis, patologa.

Acumulacin de fibras de colgeno

delimitando ndulos, aislando reas de
tejido heptico

Cirrosis Heptica

Estadio final de todas las enfermedades

hepticas crnicas progresivas.
Distorsin irreversible de la Arquitectura
Heptica:

Lesin Heptica, Fibrosis y Regeneracin

Nodular

Distorsin de la Arquitectura y la
Anatoma Vascular y de la
Microcirculacin.
Dos fases: la cirrosis compensada y la
descompensada.

Epidemiologia

40-60% de los casos en Europa y EE UU

son debidos al abuso de alcohol y al
hgado graso no alcohlico.
25-30% es resultado de la hepatitis
crnica vrica.
Cerca del 60% de los pacientes con
cirrosis compensada desarrollan Ascitis
en los sgtes. 10 aos
Es ms frecuente en el sexo masculino.
Suele manifestarse hacia la cuarta o
quinta dcada de la vida.

Criterios OMS 1977

Que el proceso sea difuso para excluir

lesiones locales o focales.
Que exista necrosis, con lo que queda
excluida la fibrosis heptica congnita.
Debe existir regeneracin nodular y
fibrosis difusa, quedando excluida la
hiperplasia nodular regenerativa.
Debe haber distorsin del patrn
arquitectural y alteracin vascular.

Evolucin

Hoy da se conoce que, cuando se

elimina la agresin fundamental que ha
producido la cirrosis, se puede llegar a
resolver la fibrosis.
Pacientes con hemocromatosis tratados
con flebotomas satisfactoriamente.
Enfermos con hepatopata alcohlica en
abstinencia alcohlica.
Pacientes con cirrosis de etiologa
autoinmune tratados con
inmunosupresores.

Complicaciones

Son las mismas, independientemente de

la causa.
La HTP: aparicin de ascitis y
hemorragias por varices
esofagogstricas.
La disfuncin hepatocelular: ictericia,
trastornos de la coagulacin e
hipoalbuminemia y contribuye a la
encefalopata porto-sistmica.
La cirrosis heptica predispone al
desarrollo de hepatocarcinoma.

Principales Causas

Principales Causas

Etiologa de la cirrosis
heptica

Etiologa de la cirrosis
heptica

Etiologa de la cirrosis
heptica

Etiologa de la cirrosis
heptica

Patognesis

Necrosis o lisis de hepatocitos con

prdida del parnquima heptico e
inflamacin.
Fibrognesis (depsito de matriz
extracelular).
Cambios en el crecimiento celular
(hiperplasia, regeneracin).
Alteraciones vasculares y circulatorias.

Patognesis

Incrementos o modificaciones en la sntesis

de colgeno y otros componentes del TC.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en
tres situaciones

Respuesta Inmunitaria
Cicatrizacin de los Tejidos
Respuesta a los Agentes inductores de
Fibrognesis Primaria

Activacin de las Clulas Hepticas

Estrelladas

Ndulos de Regeneracin

Inicialmente la fibrosis aparece en las

zonas periportales y pericentrales.
Si la fibrognesis se perpeta se
producen puentes o septos de fibrosis
que alteran la arquitectura heptica y
forman ndulos de regeneracin.

Transformacin Nodular del

Hgado

Destruccin del parnquima con

Regeneracin e Hiperplasia de clulas
parenquimatosas.

Estrangulacin fibrtica del tejido

heptico y alteraciones vasculares.

Cirrosis Compensada

Fase asintomtica, de duracin variable.

HTA y Varices Esofgicas.
Factores Pronsticos de Mortalidad
relacionados con HTP: recuento de
plaquetas, tamao del bazo o presencia
de varices.

Cirrosis Descompensada

Mayor deterioro de la funcin heptica:

complicaciones de la cirrosis
descompensada (ascitis, hemorragia por
varices, encefalopata heptica, ictericia)
Progresin de la enfermedad: aumenta
riesgo de muerte y ms complicaciones:
resangrado, insuficiencia renal, sndrome
hepatopulmonar y sepsis.

Diagnstico

Diagnstico

Es una entidad clnicamente silente

hasta que se produce una insuficiencia
heptica o complicaciones: Aprox. 40%
La Bx heptica es el Gold Standard del
dx de la cirrosis, pero es costosa y puede
tener complicaciones: hasta 3%
reingreso por complicaciones de la Bx.
Por esto se usan ndices basados en
datos clnicos combinados: permiten
reducir las biopsias sin perder capacidad
diagnstica.

Diagnstico

Historia Clnica
Manifestaciones Clnicas
Antecedentes Personales
Biopsia Heptica
TAC
Hematologa Completa
Perfil Heptico (Fosfatasa Alcalina, Protenas T y
F, Tiempos de Coagulacin)
Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)

Diagnstico

Diagnostico de Cirrosis por

HC
Hallazgo
Antecedentes:
DM

LR +

0.34

0.88

2.8

0.005

Sangrado narizenca

0.25

0.84

1.6

Uso de Alcohol
HDA

0.47

0.66

1.5

0.05

0.220.65

0.070.84

0.70-1.4

0.92-4.9

0.63

0.51

1.3

0.21

SINTOMAS
Fatiga
Debilidad
Prurito
Anorexia

Diagnostico de Cirrosis por

EF
Uas Terry (uas
blancas)
Ginecomastia
Venas abdominales
distendidas
Encefalopata
Disminucin Del vello
corporal
Ascitis
Telangiectasia facial
Atrofia testicular

Eritema palmar
Araas vasculares
Ictericia
Esplenomegalia
Sino del Hgado
Edema perifrico
Hepatomegalia
Obesida

Hallazgos Examen Fsico

Cirrosis

Araas vasculares
Telangiectasias
Eritema palmar
Estras ungueales
Enrojecimiento del 1/3 distal de las uas
Dedos en palillo de tambor
Contractura de Dupuytren
Ginecomastia
Atrofia testicular
Distribucin feminoide del vello pubiano

Hallazgos Examen Fsico

Cirrosis

Hepatomegalia
Esplenomegalia
Circulacin colateral en los flancos del
abdomen
Circulacin periumbilical en cabeza de
medusa
Signo de Cruveilhier-Baumgarten
Abdomen distendido (en batracio)
Foetor heptico
* Ictericia
Asterixis
* Equimosis y hematomas

Dx. de Cirrosis por

Laboratorio
Trombocitopenia (conteo
plaquetas)

GGT > 300 U/L

< 110,000

Bilirrubina > 1.2 mg/dL

< 160,000

WBC (Leucocitos) < 4,000

< 200,000

AST > ULN

PT/INR prolongado

Hb < 13 g/dL

Albumina < 3.5 g/dL

ALT > ULN

AST > 2 x ULN

ALT > 2 x ULN

ALT: Alanino Aminotrasnferasa, AST: Aspartato Aminotrasnferasa,

GGT: Gama
Glutamil-Transpeptidasa, ULN: Limite Superior Normal, WBC:
White Blood Cells

Complicaciones

Escalas de Diagnstico

Historia Natural de la
Enfermedad

Historia Natural de la
Enfermedad

Clasificacin Enf. Heptica

Crnica

Estadios

1: ausencia de varices esofgicas y de

ascitis: 1% de mortalidad al ao.
2: varices esofgicas sin antecedente de
hemorragia y sin ascitis: 3,4% de
mortalidad al ao.
3: presencia de ascitis con o sin varices
esofgicas: 20% de mortalidad al ao.
4: hemorragia gastrointestinal por HTP,
con o sin ascitis: 57% de mortalidad al
ao.

Clasificacin
Anatomopatolgica

El hgado sano tiene colgeno y de tejido

conectivo.
Lesin heptica: proceso continua de
degradacin y remodelacin de la MEC
con acumulacin.
El TC es degradado aumentando la
fibrosis.
Entre los sistemas de Estadificacin de
Fibrosis ms frecuentes est la escala
METAVIR que distingue 4 estadios.

Visin Clnica

En la cirrosis se distingue el estado

compensado: subdividida en estadios 1 y
2 segn la ausencia o presencia de
varices (hipertensin portal clnicamente
significativa).

Visin Clnica

Cirrosis descompensada: desarrollo de

complic. de la HTP (ascitis, hemorragia
por varices, encefalopata heptica) o
insuficiencia heptica (ictericia).
Divisin en un estadio ms grave
(estadio 4) definido por hemorragias por
varices recurrentes, ascitis refractaria,
hiponatremia y/o sndrome hepatorrenal.

La Ascitis

La cirrosis descompensada se define por

la presencia de ascitis, hemorragia por
varices, encefalopata heptica y/o la
aparicin de ictericia.
La ascitis es la complicacin que marca
el inicio de la fase de cirrosis
descompensada en la mayora de los
casos.
La ascitis se considera el signo clave de
la cirrosis descompensada.

Visin Hemodinmica

La HTP se desarrolla progresivamente en

el curso natural de la enfermedad
heptica crnica.
Es el factor pronstico principal.
Se define por un aumento del Gradiente
de Presin Venosa Heptica (GPVH) >
(1-5) mmHg
GPVH > 10 Clnicamente significativo
Desarrollo de las complicaciones de la
HTP y aparicin de varices
esofagogstricas.

ndices pronsticos

La valoracin adecuada del pronstico

de vida en pacientes portadores de
cirrosis es de gran relevancia clnica.
Decisiones de manejo en diferentes
escenarios clnicos: ciruga, Shunt
Portosistmico Intraheptico
Transyugular (TIPS) o trasplante
heptico.
En los ltimos cincuenta aos se han
desarrollado diversas herramientas
clnicas con este propsito.

Escala de Child-Pugh

Diseada en 1964 por Child y Turcotte y

posteriormente modificada por Pugh.
Fue diseada para evaluar la mortalidad
asociada a la ciruga de transeccin de
varices esofgicas, pero con el tiempo se
extendi a la evaluacin de mortalidad
de pacientes cirrticos a 1-2 aos, sin
mediar ciruga.

Escala de Child-Pugh

Escala MELD

hace una dcada, investigadores de la

Clnica Mayo en Estados Unidos
desarrollaron el sistema de puntuacin
de MELD (Model End-stage Liver
Disease)
Se considera hoy la mejor herramienta
para estimar el pronstico a corto plazo
de pacientes con cirrosis.
Amplio uso en la asignacin de rganos
para trasplante heptico

Escala MELD

Mediante un riguroso anlisis estadstico

se deriv una frmula para predecir la
mortalidad asociada a la intervencin
basada en 3 variables objetivas:
Bilirrubina (mg/dl), creatinina (mg/dl) y
tiempo de protrombina (INR).
La puntuacin de MELD se correlacion
con la mortalidad observada a los 3
meses en estos pacientes.

Escala MELD

MELD = 3.78[Ln bilirrubina (mg/dL)] +

11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina
(mg/dL)] + 6.43
La UNOS (united network of organ
sharing) ha hecho las siguientes
modificaciones en la puntuacin
pacientes dializados dos veces dentro de
los ltimos 7 das, creatinina debe ser 4.
Cualquier valor menor a 1, se reemplaza
por 1 en la frmula para prevenir que
existan puntajes menores a 0.

Escala MELD

Escala MELD

Se recomend que fuesen candidatos a

trasplante los pacientes con puntuacin
de MELD superior a 15.
Una excepcin a la priorizacin por
puntuacin de MELD la constituyen los
pacientes que presentan un
hepatocarcinoma con indicacin de
trasplante heptico

Escala de Bonacini

Escala de Bonacini

ste ndice se calcula mediante la suma

de tres parmetros , y sus valores
oscilan entre 0 y 11:
a) recuento de plaquetas: hasta 6 pts
b) cociente GPT/GOT: hasta 3 pts
c) INR: hasta 2 pts.
Un ndice mayor de 7 alcanza una
sensibilidad para detectar cirrosis de
14,7%, con una especificidad del 100% y
con un valor predictivo positivo del
100%.

Tratamiento

Tratamiento

Para la cirrosis no hay tratamiento

especfico. Solo tratamiento de sostn.
Se deben tratar las complicaciones como

Hipertensin Arterial Quirrgico,

Corticoesteroides, Bloqueantes BetaAdrenrgicos.
Ascitis Paracentesis, restriccin de Sal,
restriccin de lquidos, Espironolactona
100mg/da y Furosemida 40mg/da.

Gracias por su
Atencin

Referencias Bibliogrficas

L. Garca Buey, F. Gonzlez Mateos y R. MorenoOtero. Cirrosis Heptica. Instituto de Investigacin

Princesa (IIS-IP). Madrid. Espaa. Centro de
Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades
Hepticas y Digestivas (CIBERehd).
Vanesa Bernal, Jaume Bosch. Cirrosis Heptica.
Unidad de Hepatologa. Instituto de Enfermedades
Digestivas y Metablicas IDIBAPS. CIBERehd. Hospital
Clinic. Barcelona. Universidad de Barcelona.
Jacob A. Udell, Charlie S. Wang, Jill Tinmouth. Does
This Patient With Liver Disease Have Cirrhosis? The
Rational Clinicians Corner Clinical Examination. JAMA,
February 22/29, 2012Vol 307, No. 8.

Referencias Bibliogrficas

Latarjet, M. y Ruiz, A. (1999) Anatoma

Humana. I Tomo. 3 Edicin. Editorial Mdica
Panamericana Madrid.
Moore, K. y Dalley, A. (2003) Anatoma con
Orientacin Clnica. 4 Edicin. Editorial Mdica
Panamericana. Madrid.
Braunwald, E. y col. (2005) Principios de
Medicina Interna de Harrisons. 16 Edicin. Mc
Graw Hill.

Argente, H. Alvarez, M (2006) Semiologa Mdica:

Fisiopatologa, Semiotecnia y Propedutica. Editorial Mdica
Panamericana Buenos Aires.

Ganong, W. (2007). Fisiopatologa Mdica: una introduccin

a la Clnica Mdica. 5 Edicin. Manual Moderno.