PATOLOGIA I

TEMA: RESPUESTA REPARADORA DESPUES

DEL DAO E INFLAMACIN
NOMBRE: Monserrath Snchez
CURSO: 3 semestre B.
DOCENTE: Dr. Carlos Vicente Trejos Daz

ASPECTOS GENERALES
Cuando se lesiona un tejido y las clulas mueren se
produce mas de un resultado:

El rea lesionada
puede ser
reemplazada por
tejido organizado

La regeneracin se
logra al retirar el
estimulo lesivo, se
eliminan los detritos
celulares y las
clulas daadas
crecen

Si las clulas
daadas no pueden
crecer de nuevo, o
la lesin local es tan
intensa

Se repara el rea
daada
reemplazndola con
tejido cicatricial no
especializado,
proceso conocido
por reparacin
fibrosa o
cicatrizacin

FUNCIONES:
El rea afectada es ocupada por un exudado inflamatorio
agudo, que lleva protenas, lquido y clulas de vasos
sanguneos, para mediar defensas locales.
Si est presente un agente infeccioso causal puede ser
destruido y eliminado por el exudado
El tejido daado puede desintegrarse

La respuesta inflamatoria aguda es controlada por

mensajeros qumicos derivados de tejidos lesionados y del
exudado inflamatorio agudo.

Deriva a partir de vasos locales y est compuesto por:

Lquido que contiene sales y una alta concentracin de
protenas
Fibrina
Muchos neutrfilos polimorfo nucleares
Macrfagos
Algunos linfocitos.

Los pasos son:

Los vasos sanguneos adyacentes al rea de lesin se dilatan, con
incremento del flujo de sangre
Las clulas endoteliales se edematizan y contraen
Los vasos se vuelven permeables, permitiendo el paso de agua, sales,
protenas del plasma hacia el interior del rea daada (exudacin).
Los neutrfilos polimorfos circulantes se adhieren en un principio a las
clulas endoteliales edematizadas (marginacin). Luego migran a
travs de la membrana basal vascular (emigracin), pasando hacia el
interior del rea del tejido lesionado.
Un nmero reducido de monocitos de la sangre (macrfagos) migra en
forma similar a como lo hacen los linfocitos.

Los componentes de la respuesta inflamatoria aguda pueden

variar dependiendo del sitio y causa de la respuesta inflamatoria.
Cuando los neutrfilos dominan su composicin y el material es
licuado formando pus, el exudado se denomina purulento.
Si la fibrina es abundante el exudado se llama fibrinoso.
Cuando el lquido es el mayor componente del exudado, se
denomina seroso.

Los principales cambios vasculares en la

inflamacin aguda son:
Reduccin en la velocidad del flujo y la
dilatacin de los vasos
Aumento en la permeabilidad de sus redes que
permiten la difusin de protenas grandes y
lquido.

 El endotelio debe ser activado para permitir

neutrfilos.

adhesin de

Los neutrfilos deben ser activados para mejorar su capacidad de

fagocitosis, muerte bacteriana y la generacin de mediadores
inflamatorios.
Los neutrfilos tienen que desarrollar la capacidad de moverse
desde los vasos hasta el rea de dao tisular

NEUTROFILOS
Clula principal que media los efectos de la inflamacin
aguda.
Cuando la lesin tisular es leve, un abastecimiento deriva
de cantidades circulantes en la sangre
Si el dao tisular es extenso, se liberan desde la mdula
sea almacenes de neutrfilos

MARGINACIN:

La adhesin de los neutrfilos al

endotelio causa su agregacin en las paredes vasculares
en un proceso denominado marginacin.
Existen tres etapas mediadas por diferentes mecanismos
de adhesin:
Rodamiento: los neutrfilos ruedan a lo largo del
endotelio
Adhesin: los neutrfilos se adhieren al endotelio.
Agregacin: los neutrfilos adyacentes se adhieren entre
s

Activacin endotelial

 Componente menor del exudado inflamatorio agudo

Son activamente fagocticos y tienen sistemas para la
muerte bacteriana.
Desempean funciones secretoras, producen factores
de crecimiento y citocinas que median eventos en la
respuesta inflamatoria

En un rea de necrosis tisular causada por bacterias

pigenas puede formarse un absceso agudo
En sus etapas iniciales est rodeado por una capa de
exudado inflamatorio agudo, y se llama absceso agudo
Si el absceso agudo crece lento o no crece, el exudado
que forma la pared del absceso es sustituido por tejido
de granulacin y cicatricial

Cuando el rea central de tejido daado no se erradica

y los desechos contienen bacterias, que son capaces
de causar dao se trata de un absceso crnico.

 Median e instrumentan los eventos de la inflamacin aguda.

Pueden proceder de clulas o ser derivados del plasma.
Los mediadores derivados del plasma entran al rea
lesionada por medio del exudado inflamatorio.
La mayora son protenas precursoras que son
activadas por enzimas proteolticas

 Depende de la eliminacin del exudado

inflamatorio y del reemplazo, por regeneracin o
por cicatrizacin fibrosa.
Se produce resolucin cuando hay dao mnimo a
la estructura del tejido, y las clulas pueden crecer
de nuevo.

Las clulas lesionadas se regeneran, dejando la

estructura casi como estaba antes y puede
recuperarse la funcin normal (resolucin)

La organizacin y reparacin de la inflamacin aguda conducen a la

curacin por una cicatriz colgena

La curacin es promovida por:

Retiro de tejidos
muertos para
permitir la adicin
de tejidos sanos.

Administracin de
antibiticos
apropiados en
casos de infeccin.

La nutricin inadecuada
La isquemia de los tejidos
La infeccin de los tejidos
El material extrao retenido en un rea de lesin tisular
Los esteroides
La exposicin a radiacin
La diabetes

 Al producirse una prdida extensa de clulas, el tejido

tiene que ser llenado con tejido de granulacin.
En un dao extenso se requiere gran cantidad de tejido de
granulacin y la curacin toma un tiempo prolongado.
El tamao final de la cicatriz colgena es reducido por
retraccin de la herida.
Se reduce el rea de superficie de una herida abierta a
10% de su tamao original.

ETAPAS EN LA CURACIN DE UNA HERIDA DE LA

PIEL SUTURADA.
Da 1

Aparecen neutrfilos en los mrgenes de la incisin

Da 2

Se reestablece la continuidad de la superficie epitelial

Da 3

El tejido de granulacin empieza a invadir espacio

tisular

Da 5

Se deposita colgeno de manera progresiva

Da 7

Las suturas se retiran de las heridas de la piel.

Da 10

Se producen proliferacin de fibroblastos y depsito de

colgeno adicionales en el tejido de granulacin

Da 15

El

tejido

de

granulacin

pierde

parte

de

su

vascularidad
Da 30

La herida tiene ahora 50% de la fuerza de tensin de

la piel normal.

La herida alcanza un mximo de 80% de fuerza de

meses

tensin de la piel normal

 Resultado de un equilibrio entre el dao

tisular continuo y erradicacin del estmulo
lesivo y de la reparacin y formacin de
cicatriz
Si el estmulo lesivo es erradicado, no se
produce necrosis tisular adicional y la
respuesta reparadora progresa hasta la
cicatrizacin completa.
Cuando el estmulo lesivo no puede
erradicarse, el equilibrio entre el dao tisular
y la reparacin, la inflamacin crnica
persiste

 Son las clulas linfoides y macrfagos, reflejo de

la respuesta inmunitaria al agente lesivo tisular.
Los macrfagos no slo funcionan como clulas
fagocticas

tambin

complementan

otras

actividades inmunitarias y funcionales.

Los macrfagos activados ejercen una actividad
secretora mayor en la defensa contra agentes
perjudiciales.

Los macrfagos secretan:

Mediadores de inflamacin aguda
Metabolitos que participan en la muerte bacteriana y celular.
Proteasas y enzimas proteolticas que causan disolucin de
material extracelular.
Citocinas, IL-1 y TNFcc que estimulan la proliferacin de
fibroblastos y la sntesis de colgeno
Factores de crecimiento

 Se producen cuando la fagocitosis de

neutrfilos
es
inadecuada
para
neutralizar el agente causal.
Es un ejemplo de una respuesta
inflamatoria
crnica,
pues
la
persistencia del agente lesivo conduce a
un dao, inflamacin y reparacin tisular
concurrentes.

El estmulo lesivo que provoca una

inflamacin granulomatosa incluye:
Microorganismos de patogenicidad baja
Produccin de granulomas en respuesta a infestacin por
helmintos.
Material extrao no vivo depositado en los tejidos.
Ciertos hongos no controlados por neutrfilos.
La enfermedad de Crohn es tipificada por una respuesta
granulomatosa a un antgeno desconocido.
Factores desconocidos.

 ROBINS, (2008). Patologa Humana, 8va edicin,

editorial Elsevier, Espaa, pgs.: 63, 75-83
GUYTON, A (2000). Tratado de Fisiologa Medica,
10ma edicin, editorial Mc Graw-Hill Interamericana,
pgs.: 521-523
STEVENS, A. (2009), Patologa clnica, 3ra edicin,
editorial el Manual Moderno, Mxico, pgs.: 35-53