PROCESO DE REPARACIN

DE LOS TEJIDOS.
E.L.T.F Gonzalo I. estudillo
E.L.T.F Osvaldo Castro
Cardona.

Inflamacin.
Se trata de una respuesta
inespecfica frente a las agresiones
del medio, y est generada por
agentes inflamatorios.

La lesin de los tejidos vascularizados

provoca una serie de acontecimientos a
los que se les denomina de forma global
como inflamacin y reparacin.
El objetivo de la inflamacin es reparar y
restaurar la funcin, eliminando el agente
fsico o patolgico, sustituyendo los
tejidos lesionados y promoviendo la
regeneracin de la estructura tisular
normal.

FASES DE LA REPARACIN
DE LOS TEJIDOS.

 el proceso de inflamacin y
reparacin consta de tres fases:
1) Fase de inflamacin.
2) Fase de proliferacin.
3) Fase de maduracin.

FASE DE INFLAMACIN (1-6

DAS)
Esta respuesta
protectora
inmediata intenta
destruir a las
clulas o a los
agentes que
pueden ser lesivos.
La inflamacin
tambin puede
llegar a ser
peligrosa : tejido
errneo o excesiva.

Signos cardinales.
1) hiperemia.
controlada por
mediadores qumicos y
neurogenicos.
2) edema.
3)dolor: presin del
edema e irritacin por
sustancias sensibles.
4)edema y/o dolor
perdida de la funcin.

 La fase inflamatoria consiste en una

compleja secuencia de
acontecimientos interactivos y que
se solapan que incluye procesos
vasculares, celulares, hemostticos e
inmunolgicos.

Respuesta vascular.

Hemorragia.
Prdida de lquidos.
Lesin celular.
Exposicin de
tejidos.

Respuesta vascular.
1) vasoconstriccin
transitoria:
-reducir perdida de
sangre.
-mediada por la
noradrenalina.
5 a 10 minutos.
Prolongada por la
serotonina liberada por
mastocitos y plaquetas.

Respuesta vascular.
Vasodilatacin y
aumento de la
permeabilidad por
accin de la
histamina, el factor
de Hageman, la
Bradicinina,
prostaglandinas y
fracciones del
complemento.
Hasta 1 hora desp. De
la lesin.

Respuesta vascular.
Histamina: liberada principalmente
por los mastocitos, plaquetas y
basfilos en la zona de la lesin.
provoca vasodilatacin y aumento de
la permeabilidad vascular en las
vnulas lo que contribuye al edema
local.
Tambin atrae a los leucocitos.

 Factor de Hageman (factor XII de la

coagulacin) :
Activa el sistema de coagulacin
para detener la hemorragia local.
vasoconstriccinActivacin de
otras protenas de plasma.
Plasmingeno plasmina
Precalicrena calicrena.

 Plasmina:
Aumenta la permeabilidad vascular
al inducir la rotura de fibrina y
rompiendo componentes del sistema
de complemento.
Calicrena plasmatica: atrae
neutrfilos y rompe quiningeno para
generar varias cininas, como la
bradicinina.

 Prostaglandinas: producidas por casi

todas las clulas del organismo y se
liberan en respuesta a cualquier
lesin de la membrana celular.
Responsables de sensibilizar los
receptores del dolor. Son
responsables de los estados febriles.

 Las anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

son productos muy importantes del
sistema de complemento. Estas
fracciones del complemento
provocan un aumento de la
permeabilidad vascular, inducen la
degranulacin de los mastocitos y
de los basfilos provocando
liberacin de histamina.

 La vasoconstriccin inicial y el
aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura hace que se
enlentezca el flujo sanguneo y se
produce un aumento en la
concentracin celular en los vasos
aumento de la viscosidad.

Extravasacin.
Marginacin
.
Pavimentaci
n.
Diapdesis.
Emigracin.

Respuesta hemosttica.
Plaqueta
s.

Factor de
crecimient
o derivado
de
Plaquetas.
(FCDP)

colgeno

Quimiotacti
co y
mitognico
.

fibrina

Fibroblastos

Macrfagos,
monocitos y
neutrfilos.

Proliferaci
n de
fibroblastos
y
angiognes
is.

 Cuando la fibrina y la fibronectina

llegan a la zona de lesin se forman
puentes de unin el colgeno red
de fibrina.

RESPUESTA CELULAR.
Hematoma acumulacin de
sangre en un rgano o tejido.
Hemartrosis salida de sangre a una
articulacin.

polimorfonuclea
res (PMN)

Ncleo con
varios lbulos.

Mononucleares

Ms grandes y
con nico
ncleo.

 Neutrofilo
s.

Proceso de
desbridamiento.

Fagocitosi
s.

Lisis.

Enzimas.

 Basfilos histamina.
Eosinfilos fagocitosis en cierto
grado.
Durante las 24 a las 48 hrs.
Predominan los monocitos
macrfagos.
Macrfagos fundamentales para la
curacin de la lesin.

 Influyen en el numero
de fibroblastos de
reparacin activados.
Liberan perxido de
hidrogeno, ac.
Ascrbico y lctico.

Respuesta inmunitaria.
Los macrfagos presentan antgenos
a los linfocitos T para activarlos.
Linfocitos T activan a los B activa
clulas plasmticas las cuales
fabrican anticuerpos que se unen de
forma especifica a los antgenos
extraos.

 Sistema de complemento: sistema de

protenas plasmticas enzimticas
va clsica y alternativa.

FASE DE PROLIFERACIN ( DAS 320)

Esta fase implica tanto a clulas
epiteliales como tejidos conjuntivos.
Su objetivo es cubrir la herida y
proporcionar consistencia a la zona
de lesin.

 Las clulas epiteliales forman la

cubierta de las membranas mucosas
y serosas y de la epidermis de la piel.
El tejido conjuntivo contiene
fibroblastos, sustancia fundamental y
fibras, y proporciona el andamiaje
para el resto de los tejidos.

 4 procesos en la fase proliferativa

para conseguir la coalescencia y el
cierre de la zona lesionada:
epitelizacin.
produccin de colgeno.
contraccin de la herida
neovascularizacin.

Epitelizacin.
Restablecimiento de la epidermis.
Barrera para evitar perdida de agua
y de electrolitos.
Consistencia colgeno producido
por la fibroplasia.

Produccin de colgeno.
Los fibroblastos fabrican el colgeno.
Fibroplasia se lleva acabo en el
tejido conjuntivo .
Los fibroblastos se diferencian a
partir de clulas mesenquimales
indiferenciadas localizadas alrededor
de los vasos sanguneos y en la
grasa.

 Los fibroblastos viajan a la zona

lesionada a lo largo de tiras de
fibrina por quimiotaxis.
Los fibroblastos sintetizan
procolgeno
Mediado por factores quimiotcticos
y fibronectina.

Contraccin de la herida.
La contraccin de la herida es el
mecanismo final para la reparacin
de una zona lesionada.
La contraccin tira los bordes de la
herida para juntarlos.
La contraccin satisfactoria solo
dejara una pequea cicatriz.
La contraccin de la lesin comienza
a los 5 das y tiene su pico ms alto a
las 2 semanas.

 Las principales clulas responsables

de la contraccin son los
miofibroblastos poseen
propiedades contrctiles del msculo
liso.
Si la contraccin de la herida es
incontrolada se producen
contracturas.

NEOVASCULARIZACIN.
Es el desarrollo de un nuevo sistema
de aporte sanguneo a la zona
lesionada y es el resultado de la
angiognesis crecimiento de
nuevos vasos sanguneos.

FASE DE MADURACIN (DA 9 EN

ADELANTE)
Cuando se hace el cambio de fase, se
producen cambios en la forma, el
tamao y la consistencia del tejido
cicatricial. La fase de maduracin es
la fase ms larga del proceso de
curacin. hasta un ao o dos.
E objetivo es la restauracin de la
principal funcin del tejido lesionado.

 Sntesis (oxigeno) y lisis de colgeno.

Mayor sntesis queloides e
hipertrficas.