Adhesin celular y

cncer

Alteraciones en el cncer
Las clulas de un organismo

pluricelular deben controlar su

proliferacin de modo que una
clula individual se divida slo
cuando el organismo requiere una
clula nueva , bien para aumentar
de tamao o para reemplazar a
otra.
Generalmente, una clula recibe
seales de supervivencia o de
diferenciacin de otras clulas para
responder a distintas situaciones:
-Para mantenerse
-Para proliferar
-Para diferenciarse

Alteraciones en el cncer
En ausencia de seales de las dems clulas,

la clula desarrolla un conjunto de reacciones

programadas que la conducen a la muerte: es
una muerte celular programada o
apoptosis.

Alteraciones en el cncer
La cantidad de apoptosis que ocurre en un

individuo en desarrollo o en un adulto es

enorme. Esta muerte programada se desarrolla
mediante procesos de degradacin proteica
en cascada, mediante el cual se deshace el
esqueleto celular, se degradan los filamentos de
la lmina y, fundamentalmente, se alteran las
propiedades de la membrana celular, de modo
que la clula es fagocitada inmediatamente.

Alteraciones en el cncer
La apoptosis se diferencia claramente de la

muerte accidental, pues en este ltimo caso la

clula muere expulsando al exterior sus
contenidos, es un proceso llamado Necrosis
celular, que puede causar un dao y
desencadenar un proceso inflamatorio.

La p53 que bloquea el ciclo de divisin

celular, cuando el ADN est daado, puede

llegar a inducir apoptosis en la clula cuyo
ADN est severamente daado.
La alteracin puede llevar a la
multiplicacin descontrolada de una clula,
invadiendo el territorio de sus vecinas, y
puede llegar a producir un TUMOR.

Se trata de un gen supresor que se encuentra en el

brazo corto del cromosoma 17 banda 13, y codifica

una protena nuclear de 53 Kd (393 aa). La funcin del
P53 en estado normal es la de regulacin del ciclo
celular ante un dao del DNA, por lo que se le ha
denominado "guardin del genoma". Cuando el DNA
se daa, el P53 se acumula en el ncleo, y es capaz
de detener el ciclo celular en G1 (check point) antes
que se duplique el DNA e iniciar su reparacin.

En el proceso de control

celular normal se
pueden distinguir dos
tipos de Genes:
Los genes que
estimulan la
proliferacin celular: se
conocen como protooncogenes. Un protooncogn mutado se
transforma en un
oncogn, es decir, un
gen que promueve el
cncer, porque aumenta
la proliferacin de la
clula que lo lleva.

 Genes antiproliferacin , conocidos como antioncogenes o

genes supresores de tumores. La activacin por mutacin

por mutacin de un antioncogn determina tambin un
aumento de la proliferacin celular.

Los oncogenes y antioncogenes forman parte del proceso de

recepcin y transduccin de seales que recibe la clula del
exterior, y mutaciones en los mismos afectan al control del ciclo
celular, estimulando a la clula para que se divida sin cesar.

Molculas de adhesin y
cncer
La generacin de tumores malignos en humanos y

en animales de experimentacin muestran que es

un proceso en mltiples etapas.
La acumulacin de mutaciones se traduce en la
prdida del control de la proliferacin y prdida de
la adhesin celular provocndose la invasin a
otros tejidos.

Por qu ocurre la
Metastasis?
Porque disminuye la expresin

de molculas de adhesin
responsables de mantener a
las clulas en su sitio.
Las clulas cancerosas
invasoras rompen los
contactos con el tejido al que
pertenecen.
Las clulas que dejan de
expresar una molcula de
adhesin como cadherina
muestran aumento de su
motilidad e invasividad de la
matriz extracelular.