ANEMIAS

UNIVERSIDAD
METROPOLITANA CIENCIAS DE
LA SALUD
GRUPO D
Barranquilla-2015

SISTEMA
HEMATOPOYECTICO

Dimetro: 7,8micras
Espesor: 2,5micras
Centro: 1 micrmetro

5.200.000
hemates por
milmetro
cbico.

4.700.000
hemates por
milmetro
cbico.

Funciones

Concentracin de
Hb en las clulas:
34g/dl

Hematocrito 4050%

Vida intrauterina

Vida intrauterina

PRODUCCIN DE
HEMATES

Vida extrauterina

Huesos
membranosos

FORMACIN DE CLULAS
SANGUINEAS.

GNESIS DE LOS
ERITROCITOS

# Adecuado de hemates
Masa total de eritrocitos

-Oxigenacin
Regulador-produccin.

MECANISMO
ERITROPOYTICO
Glucoprote
na de
34.000 PM.
90% Rin
10%
Hgado

VB12+VB9=ADN
Trifosfato de
Timidina

VB12 VB9= ADN

anormal

Maduracin
de los
eritrocitos

- Maduracin
- Divisin Nuclear
- Proliferacin

Membrana frgil
Irregular
Grande
Oval
Vida 1/3

Fallo en la maduracin
de los eritrocitos.
Malabsorci
n.

ANEMIA
PERNICIOS
A

Anomala bsica
en la mucosa
gstrica.

Factor
intrnseco
+ VB12
Absorcin en el
intestino.

Almacenamient
o (1300ug)

Formacin de
Hemoglobina.

Metabolismo
de Fe
Fe total:4-5g
-65% Hb
-4% mioglobina
-1% Hemo
-0,1% combinado
tranferrina
-15-30% Medula sea,
Hgado Ferritina

Transporte y almacn de
Fe
F
e
Apotransferr
ina
Prdida diaria de Fe
Transferrina

Plasma

Hgado
Mdula
sea
Varn: 0,6mg/da
Mujer: 1,3mg/da

Absorcin de Fe en el Aparato
Digestivo
Apotransferri
na

Transferri
na

Pinocitosi
s

Apotransferri
na + Fe +
hemoglobina
+ mioglobina
Transferrina
plasmtica

Ciclo vital de los eritrocitos

120 Das

-Flexibilidad
-transporte de iones.
-Fe : ferroso

Enzimas
citoplasmticas

Fe- Sangre
Porfirina
M

Pigment
os
Biliares
Secrecin
HepticaBilis

ETIMOLOGIA
anaim
a(n) + haim
Carencia de sangre

CONCEPTO
Nios:
<11gr/dL

Disminucin de la
concentracin de
hemoglobina en sangre.

Mujer
embarazad
a:
<11gr/dL

Mujer:
<12gr/dL

Nios:
<12gr/d

Varones:
<13gr/dL

EPIDEMIOLOGIA

841.000
Fallecimientos/A
o

AFRICA&ASIA:
71%
EE.UU: 1.4%

EUROPA&ISRAEL
2
casos/milln/ao

TAILANDIA&CHIN
A: 5-7
Casos/milln

EPIDEMIOLOGIA

59,7
%

CLASIFICACION
Ferropenica
PREMEDULAR
ES

Clasificacin
ANEMIA

Megaloblastic
a

MEDULARES
Aplasica

Hemolticas
POSMEDULAR
ES
Hemorrgica

ANEMIAS
PREMEDULARE
S

ANEMIA FERROPENICA
Se define como aquellas cuyo vcm es menor de 82 femtolitros y se
producen por alteracin del metabolismo del hierro (fe).
+ carencia
+ transporte
+ utilizacin

La AMDH : es la reduccin de la concentracin de hemoglobina por debajo

de los niveles normales por deficiencia de hierro (fe)

Es el resultado final de un proceso progresivo de empobrecimiento de los

depsitos de (fe) en el organismo.

Epidemiologia

Esta entre las

enfermedades
mas comunes en
los humanos.

Actualmente mas
Segn la (OMS) 45
de 500 millones
a 50 % de los
de personas en el
nios
mundo sufren
50 a 60 % de las
efectos adversos
gestantes
como resultado de 20 al 30 % de las
(AMDH).
mujeres en edad
frtil

 En Amrica :
4 de 10 mujeres
embarazadas
3 de 10 mujeres
en edad frtil
4 a 5 de 10 nios
menores de 2
aos

La prevalencia de
dficit de (fe)
depende de la
dieta de la
poblacin
observada y su
incidencia en
patologas que
cursan con mal
absorcin y
sangrados.

En norte Amrica:
5% de los nios
10% de las
mujeres
25% de las
embarazadas

 Las poblaciones que tiene mayor riesgo a

padecer un dficit de hierro son :
- Los nios a la edad de un ao
- Los nios que cursan por el periodo de rpido
crecimiento
- Adolecentes con deficiencia de vitamina A
- Mujeres en edad frtil
- Pacientes adultos de ambos sexos con historia de
enfermedad gastrointestinal o sangrado
recurrente

Etiologa
La deficiencia de hierro se debe a
una sntesis deficiente de Hb en el
eritoblasto y puede originarse por
diversas causas.

Requerimientos
hierro
aumentados
Alteraciones
Ingesta
inadecuada
en
elde
transporte
dehierro
hierro
del Hierro
Perdida
excesiva
Malabsorcin
dede
hierro

Ingesta inadecuada de hierro

Deficiencia diettica:
- La ingesta inadecuada de vitamina A y poca
ingesta de carne constituyen juntos un factor
que desencadena AMDH
- Una dieta deficiente de vitamina A desarrolla
anemia a pesar de una ingesta adecuada de
hierro.
- La anemia responde al tratamiento con vitamina
A pero no a la suplementacion con hierro
- La persona vegetariana tiende a ser mas
propenso a la anemia.

Malabsorcion del hierro

Anaclorhidria: es la ausencia
parcial
o
total
del
acido
clorhdrico en el jugo gstrico.
El acido clorhdrico convierte el
hierro inorgnico de su forma
frrica fe+3 a su forma ferrosa
fe+2 para que luego se absorbido
en el duodeno.
Gastritis asociada a helicobacter
pylori: esta bacteria disminuye la
secrecin acida, disminuye la
concentracin de acido ascrbico
en el jugo gstrico, utiliza el

 Enfermedad celiaca : es una patologa crnica del

intestino delgado en la cual la persona que la padece no
puede consumir gluten y sufre de malabsorcion de
algunas vitaminas y minerales.
Cruce duodenal
Drogas que aumentan el pH gstrico: estas drogas
neutralizan la acidez gstrica por tanto no permiten la
conversin del hierro a su estado absorbible.
Taninos, fitatos y salvado: los taninos como el caf y el
te dificultan la absorcin del hierro y el acido fitico
presente
en
leguminosas,
frijoles,
lentejas,
cereales,etc. Son los mayores inhibidores de la
absorcin del hierro.

Perdida excesiva de
hierro

Sangrado
gastro-intestinal:
ulcera
gastro-duodenal, gastritis, hernia hiatal,
cncer gstrico y de colon, diverticulosis,
enfermedad
inflamatoria
intestinal,
hemorroides y parasitosis intestinal.
Tumores ginecolgicos y urolgicos

Traumatismo
y otros:
hematemesis,
hemoptisis,
severa
menorragia
y
hematuria visible.

Requerimientos
aumentados
Crecimiento: la pubertad en varn los
requerimientos son de hasta 1,8 mg diarios y
en la adolescente 2,0 mg por el crecimiento
mas moderado y el inicio de la menstruacin.

Embarazo: las necesidades de hierro en esta

situacin llegan a un promedio de 900 mg
para la eritropoyesis fetal, perdidas
sanguneas del parto y la lactancia.

Alteraciones en el
transporte del hierro
Hipotransferrinemia o
atransferrinemia: condicin en
que la transferrina plasmtica
no es producida o lo es pero en
pequea cantidad.

Manifestaciones clnica
Debilidad

Tez plida

Mareo

Irritabilidad

Palpitaciones

Disnea

sueo

Sndrome de piernas
inquietas

Sndrome de
plummber-vison

Las personas con esta

enfermedad tienen dificultad
para deglutir debido a
crecimientos de tejido
pequeos y delgados que
bloquean parcialmente la
parte superior del esfago.

pica

tipo de trastorno alimentario

en el que existe un deseo
irresistible de comer o lamer
sustancias no nutritivas y poco
usuales como tierra, tiza, yeso,
virutas de la pintura,
bicarbonato de soda, almidn,
pegamento, moho, cenizas de
cigarrillo, papel o cualquier
otra cosa que no tiene, en
apariencia, ningn valor
alimenticio.

DIAGNOSTICO
HALLAZGOS
FISICOS

PALIDEZ

SOPLOS
INOGARNIC
OS

INSUFICIEN
CIA
CARDIACA

PELO
FRAGIL

ESCLERA
AZULES

IRRITACION
DE LENGUA

UAS
QUEBRADIZ
AS

COILONIQUI
A

LABORATORIOS
HEMOGRAMA
Hb: <14mg/dl
VCM: <80 fL
HCM: <28fL
CHCM: <30
g/dL
Anicitosis
Poiquilocitosis

ESTUDIOS DEL METABOLISMO

DEL HIERRO

Ferritina
srica
Hierro
serico y
fijacion
Hierro en
medula
osea

>12ng/mL

Ferremia disminuida
TIBC aumentada
Saturacion de trasferrina menor
a 16%

Hemosiderina medular
Receptores de trasferrina srica
Protoporfiina eritrocitaria

En hombres: 12-300
ng/ml en mujeres 10150
Ferremia : < 50-150
ug/dL
TIBC: >300-350 ug/dl
Saturacion de
transferrina:

Tratamiento
Sintomticos con anemia
intensa e inestabilidad
cardiovascular

Hierro oral

Mayora de casos
(embarazadas, nios,
adolescentes en crecimiento)

Anemia compensada

Transfusione
s de
eritrocitos

Transfusin de
eritrocitos
Personas con:
Anemia
sintomtica
Inestabilidad
cardiovascular
Prdida de sangre
continua y
excesiva
Ciruga inmediata

Tratamiento con hierro

oral

Pacientes asintomticos
300 mg al da
Tomar con estmago vaco
200 a 300 mg da absorcin de hasta 50 mg
Crear depsitos de .05 a 1 g (6 a 12 meses despus de
anemia)

Tratamiento con hierro

oral
Nuseas

Vmito

Estreimie
nto

Dolor
abdominal

Reticulocitos aumentan de 4 a 7 da posteriores al tratamiento.

Reticulocitos alcanzan un mximo a la semana y media.
Prueba de tolerancia de hierro: se administran 2 comprimidos de
hierro, se mide de forma seriada en las 2 siguientes horas (100
g/100 ml)

Tratamiento con hierro

oral
Nuseas

Vmito

Estreimie
nto

Dolor
abdominal

Reticulocitos aumentan de 4 a 7 da posteriores al tratamiento.

Reticulocitos alcanzan un mximo a la semana y media.
Prueba de tolerancia de hierro: se administran 2 comprimidos de
hierro, se mide de forma seriada en las 2 siguientes horas (100
g/100 ml)

Por qu los
ateos tienen
anemia?
-Porque tienen
falta de Fe.

ANEMIA
MEGALOBLASTICA
Grupo heterogneo de Anemias
macro citicas

Alteraciones morfolgicas o
funcionales en sangre perifrica y
medular

Signo tpico de Megaloblastosis

medular

INCIDENCIA Y
EPIDEMIOLOGIA
-Principal causa de AM Dficit de Vit B12 con
prevalencia del 5% (65-74 aos) y 10% (>75 aos).

-Dficit de Vitamina B12 mas prevalente en

mujeres ancianas de raza blanca que
afroamericanas.
-Dficit de Folato (situacin inversa).
-Principal causa de anemia por dficit de Vit B12,
Anemia perniciosa con prevalencia en poblacin
general del 1% con edad mas frecuente a los 60 aos

ETIOLOGIA

ETIOLOGI
A AM

1)Dficit
de
Cobalami
na
2)Dficit
de Acido
Flico
3)AM
Aguda
Drogas

ANEMIA PERNICIONA (Por dficit

de Vitamina B12)
Forma especfica de anemia megaloblstica,
causada por gastritis atrfica y fracaso
consiguiente de la produccin de factor
intrnseco.
50% casos= Ac Anti FI.
90% casos=Presencia de Ac Anticelulas
parietales.
Predisposicin gentica (Halotipos HLA
A2,A3,B7,B12)

Atrofia
Gstrica

Disminucin
o ausencia de
produccin
de F.I

Alteracin en
absorcin de
Vitamina B12

Patologa
Medula sea
Hiperplasia eritroide megaloblastica
Mielocitos-Metamielocitos.

Tubo Digestivo
Glositis atrfica.
Atrofia fundus gstrico
Atrofia mucosa gstrica.

Sistema Nervioso Central

Desmielinizacion de cordones posteriores y laterales de
M.E., dando lugar paraparesia espastica y ataxia sensitiva.

Causas de Dficit de
Vitamina B12
Nutricional.

Alteraciones a nivel
gstrico.
Dficit del Factor
Intrnseco.
Alteraciones en mucosa
ileal.
Requerimientos
aumentados.

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO

FOLICO
La deficiencia de cido flico provoca
una anemia megaloblstica con las
mismas caractersticas que la causada
por Ia deficiencia de vitamina B12.

Causas de Dficit de Acido

Flico
Nutricional.

Malabsorcin.

Interferencia en
Metabolismo de Acido
Flico.

ANEMIA MEGALOBLASTICA AGUDA

Exposicin
prolongada
al Oxido
Nitroso.
Enfermedad
grave

FISIOPATOLOGIA

Eritropoyesis
ineficaz.
Trampa del
Folato.

ERITROPOYESIS
INEFICAZ

 Trampa del Folato

Manifestaciones clnicas
En pacientes asintomticos VCM elevado.
Sintomatologa en relacin a anemia
Anorexia, adelgazamiento, diarrea o
estreimiento.
Glositis, queilosis comisural.
Ictericia e hiperpigmentacion de la piel
con melanina.
Trombocitopenia Equimosis

Cobalamina
funcin bactericida
fagocitos.

Clnica

Astenia, Cefalea y Mareo

Glositis & Queilitis angular

Indirecta < 3mg

total

Parestesia, Ataxia y Demencia

Efectos generales de la deficiencia

de folato y cobalamina
Superficies epiteliales
Boca,
estomago,
intestino
delgado,
sistema
respiratorio, urinario y genital femenino. Macrocitosis
con clulas multinucleadas y moribundas.

Complicaciones durante el embarazo

Dao gonadal. Infertilidad.
Premadurez. Deficiencia folato.
Abortos recidivantes y defectos del tubo neural.
Deficiencia folato y cabalamina.

Defectos del tubo neural

-- Labio y paladar hendido
0.4mg/da desde la fecundacin hasta las 12 SDG

 Enfermedades cardiovasculares
Nios con homocistinuria grave (100
micromol/L)
Cardiopata isqumica.
Enfermedad vascular cerebral o embolia
pulmonar.

Neoplasias malignas
Leucemia linfoblastica aguda
infancia. Acido flico embarazo.

en

la

 Manifestaciones neurolgicas
Deficiencia cobalamina. Neuropata
perifrica bilateral o degeneracin
de las vas posterior y piramidal de
la medula espinal.
Parestesias,
debilidad
muscular,
trastornos psicticos o alteraciones
visuales.
Alteraciones desarrollo mental en
lactantes

Datos hematolgicos
Sangre perifrica
Macrocitos
ovalados
con
anisocitosis y poiquilocitosis
VCM < 100fl
Neutrfilos hipersegmentados (mas
de 5 lbulos nucleares)
Leucopenia
y
trombocitopenia.
Grado anemia

 Medula sea
Hipercelular con acumulacin de
clulas primitivas
Ncleo del eritroblasto conserva
aspecto primitivo
Clulas
mas
grandes
que
normoblastos y en ocasiones con
ncleos excntricos
Metamielocitos
gigantes
y
megacariocitos
hiperpoliploides
gigantes

Diagnostico

Diagnostico

Interrogatorio

Exmenes sangre adicionales

Prueba de Schilling

Vitamina B12
Analtica
sangre
completa

Hemograma
cido flico
Bioqumica
bsica

Analtica sangre completa de la A.M.

Descenso niveles
Hb

Se valoran
parmetros VCM
Y HCM

Anemia
macrocitica e
hipercromica

Hemograma
La anemia con descenso del hematocrito y de la
hemoglobina
Leucocitos y plaquetas (no alterados)
macroovalocitosis
pleocariocitos

FROTIS DE SANGRE PERIFRICA

Destaca
la anisocitosis de la serie eritroide.
presencia de poiquilocitos y macroovalocitos
hipersegmetacin nuclear del neutrfilo
segmentado (pleocariocito).

Todo ello conforma el cuadro morfolgico tpico

de la Anemia Megaloblstica.

Prueba de Schilling
Detectar la absorcin de vit. B12
se miden los niveles de la
vitamina B12 en la orina despus
de la ingestin de vitamina B12
radioactiva. En la absorcin
normal, el leon absorbe ms
vitamina B12 de la que el cuerpo
necesita y excreta el exceso en la
orina. En la absorcin anormal,
sin embargo, se excreta poca
cantidad o nada de vitamina B12
en
la
orina.

Una vez realizado el diagnstico de anemia

megaloblstica, solicitaremos siempre:
Dosificacin de cido flico
Fibrogastroscopia con biopsia
Dosificacin con anticuerpos anti factor intrnseco

Tratamiento (dficit vit. B12)

Administrar vit. B12 con 3 objetivos:
1. Corregir la anemia y las posibles alteraciones
epiteliales.
2. Reducir los trastornos neurolgicos como prevenir
su aparicin.
3. Normalizar los depsitos de vitamina B12.

Dficit de c. flico
El tratamiento puede ser curativo o paliativo.
El tratamiento curativo consiste en la administracin
va oral de 50 a 100mg/da de cido flico hasta
desaparezcan las manifestaciones clnicas y
hematolgicas de la megaloblastosis, lo que dura
aproximadamente entre 3 a 4 meses.
Se debe administra lejos de las comidas tratando de
no asociarlo con la administracin de anticidos o
medicamentos que alteren su absorcin.

Conclusiones
Para evitar la anemia megaloblstica es necesario hacer
una dieta equilibrada. Comiendo carne se evitara
deficiencias de Fe y vitamina B12.
Comiendo vegetales, particularmente crudos, se evitara
deficiencias de cido flico, no obstante, durante el
embarazo y en situaciones excepcionales el mdico
administrara para prevenir lo adecuado, en resumen se
trata de algo tan sencillo como el de llevar una vida
saludable aunque a veces nos resulte complicado.

ANEMIAS
MEDULARES

ANEMIA APLASICA

 A las tres series

Hematopoyticas

Sustituido por grasa

Afecta en mayor
o menor medida

Desaparicin de
tejido
hematopoytico

Pancitop
enia

La alteracin
puede ser

Anemia, leucopenia y
trombopenia

De la clula Stem
como
del
micromedioambiente

 Estudios
retrospectivos,
antiguos y metodolgicamente
cuestionables,
reportaban
incidencias de 13 (Suecia), 5-12
(EEUU) u 8 (Israel) casos/10e6
habitante/ao

Actualmente se considera que la

incidencia de la AM en nuestro
medio esta en el rango de 1,5-4,5
casos/10e6 habitantes/ao

Epidemiologia

Un estudio reciente reporta una

incidencia de 2,3 casos/10e6
habitantes/ao
en
el
rea
metropolitana de Barcelona

En ciertas zonas geogrficas del

extremo oriente y del sudeste
asitico, como Japn o China, y en
pases de menor grado de
desarrollo socioeconmico, como
Mxico, la incidencia parece ser de
dos a tres veces superior a la
referida.

ETIOLOGIA
Directas

virus
Drogas
Radiacin
Sustancias qumicas
Compartimiento de
clulas madres
Y progenitoras

Indirectas

Mecanismos
inmunes

Anemia aplasica

PATOGENIA
Panatopenia
*Rasgos
hereditario
*Alteracin
de la
reparacin
del ADN
*Error
metablico

Drogas/sustancias
qumicas
Dao latente
O
residual

Adquirida
(exposicin previa
A drogas)

Atrofia
de la
hematopoyesis

Dao
Manifestaciones
cualitativo
del dao
Virus

Reaccin
del
estomago

Demora en la
recuperacin

Enferm
edad
clonal

Cuadro Clnico
Manifestaciones atribuidas ala insuficiencia medular:
debilidad
malestar general
cefalea
trastornos visuales
mareo
sntomas cerebrales y vasculares
Secundarias ala anemia grave :
Fiebre
Sangrado anormal:
petequias
equimosis
epistaxis
gingivorragia
metrorragia

EXPLORACION
FISICA
Los datos mas frecuentes son
palidez de piel y mucosa,
petequias y equimosis
diseminadas.
Ausencia de esplenomegalia y
hepatomegalia
Ausencia de adenomegalias

Datos de
Laboratorio
En biometra hemtica se observa afectacin de las tres
estirpes celulares.
Hallazgos mas comunes en la serie roja son la presencia
de anemia normocitica con recuento de retculos de 1 %.
En la serie blanca se reconoce leucopenia con
neutropenia.
En la serie plaquetaria hay trombocitopenia.
Los criterios para el DX de anemia aplasica grave son:
recuento de neutrfilos totales menor de 0.5x 10/L
Trombocitopenia menor de 20 x 10/L
Retculos menores de 20 x 10/L

En la aplasia muy grave el recuento de neutrfilos totales

es inferior a 0.2 x 10/L

Diagnostico
El DX se establece con acuerdo
con
los
resultados
de
la
biometra hemtica.
La biopsia de la medula sea que
revela la hipoceluridad menor
del 30 % de lo normal
Ausencia
de
esplenomegalia,
hepatomegalia y adenopatas

Diagnostico Diferencial

El DX diferencial de anemia aplasica es

prcticamente el mismo de todos los
procesos capaces de causar pancitopenia
enfermedades como :
Leucemia aguda
Mielofibrosis
Linfoma
Mieloma
Brucelosis
Septicemia
Lupus eritematoso diseminado

Evolucin y
tratamiento
Los pacientes con anemia aplasica muy
grave tratados de manera enrgica
tiene una supervivencia promedio de 3
a 6 meses.
La inmunosupresin y el trasplante de
clulas hematrogenitoras son las
principales opciones teraputicas .
Globulina antitimocito dosis 15 a 40
mg/kg/da x 5 das
Ciclosporina 2 mg/kg/ 12 hrs

ANEMIAS
POSMEDULARE
S

MANIFESTACIONES
CLNICAS

Palidez e ictericia
Dolor seo y abdominal
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Orinas oscuras
Clculos biliares
Insuficiencia renal aguda

PRUEBAS DE USO COMN QUE

INDICAN LA PRESENCIA DE
HEMLISIS
PRUEBA
Reticulocitos
Bilirrubina indirecta srica
Deshidrogenasa lctica srica
(LDH)
Haptoglobina en plasma
Hemosiderina en orina
Hemoglobina en orina

RESULTADO
Aumentados
Aumento
Aumento
Disminucin
Existe
Existe

CAUSAS
Se produce por un aumento en la destruccin de
los eritrocitos con una disminucin en su
supervivencia a menos de 100 das. presenta
cuando
la
mdula sea es incapaz de
incrementar la produccin para compensar la
destruccin prematura de los glbulos rojos

La hemolisis puede cursar asintomtica, lo mas

comn es que se desarrolle anemia cuando la
destruccin celular sobrepasa las capacidades
de la eritropoyesis.

Mecanismo de destruccin de los

eritrocitos

Clasificacin

ANEMIAS HEMOLTICAS DE ORIGEN INMUNE

Se denomina anemias hemolticas inmunes a los estados de hemlisis
aumentada que se acompaan de la presencia en la superficie
eritrocitaria de inmunoglobulinas dirigidas contra los determinantes
antignicos de los hemates.
Pueden ser de tres tipos: producidas por un aloanticuerpo, por un
autoanticuerpo o por frmacos.

ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)

Algunas enfermedades (infecciones vricas, neoplasias, enfermedades

sistmicas)
estimulan
la
produccin
de
autoanticuerpos
antieritrocitarios y originan las AHAI secundarias. En otros casos no se
halla una enfermedad subyacente y se denominan AHAI idiopticas.

ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)

Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos calientes. Se

caracteriza porque los autoanticuerpos actan a la temperatura
del organismo (37 C), son de clase IgG y la hemlisis es
predominantemente extravascular. Puede ser idioptica o
secundaria. Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia
son el lupus eritematoso diseminado y otras enfermedades
autoinmunes, leucemia linfocitica crnica, linfomas

ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOIMMUNES POR ANTICUERPOS

FROS (AHAI)

Los anticuerpos fros o crioaglutininas son los que

reaccionan mejor con su antgeno correspondiente a
bajas temperaturas. Se hallan normalmente en el suero
pero carecen de significacin clnica. Cuando su
amplitud trmica aumenta pueden causar hemlisis.
Este incremento se acompaa de un ttulo muy elevado
del anticuerpo en el suero. Suelen ser de clase IgM,
aunquese han descrito algunos de clase IgA y, muy rara
vez, IgG.

ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOIMMUNES (AHAI)

La AHAI por anticuerpos fros se asocia a menudo a infecciones

por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a
otras infecciones vricas. Algunas veces se asocia a una leucemia
linftica crnica u otras neoplasias linfoides. Las formas
idiopticas ocurren con mayor frecuencia en animales de edad
avanzada sin que exista predominio de sexo.

ANEMIAS HEMOLTICAS POR ALOANTICUERPOS

Bajo esta denominacin se engloban las reacciones hemolticas

provocadas por la puesta en contacto de los hemates con un
anticuerpo producido por otro individuo o especie.
1.- Reacciones hemolticas postransfusionales.
2.- Enfermedad hemoltica del recin nacido.

Reacciones hemolticas postransfusionales

Las reacciones hemolticas postransfusionales se producen

cuando se transfunden hemates que contienen antgenos para
los cuales el receptor tiene anticuerpos. stos pueden ser
naturales (sistema ABO) o inmunes (sistema Rh y Kell, entre
otros).

ANEMIAS HEMOLTICAS DE CAUSA MECNICA

ANEMIAS HEMOLTICAS DE CAUSA MECNICA

Hemlisis de origen cardaco. Los pacientes con valvulopatas, en

particular articas, pueden presentar hemlisis debida a la
elevada presin y a las turbulencias del flujo sanguneo. Ello es
ms frecuente todava en los pacientes con prtesis valvulares
(especialmente articas), sobre todo si son artificiales. En estos
enfermos es caracterstica la intensa fragmentacin de los
hemates (esquistocitos).

ANEMIAS HEMOLTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FRMACOS

Se producen cuando un medicamento desencadena la aparicin

de anticuerpos dirigidos contra determinantes antignicos de los
hemates.

ANEMIAS HEMOLTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FRMACOS

Dentro de los medicamentos que pueden producir anemia

hemoltica inmune estn:

Penicilinas y sus derivados

Cefalosporinas
Levodopa
Metildopa
Quinidina
Algunos medicamentos antiinflamatorios

AHC POR DEFECTO DE LA MEMBRANA

La membrana de los GR es la responsable de las propiedades mecnicas y de
la mayora de las funciones fisiolgicas de la clula. Protenas (mantener los
lpidos en la membrana del hemate y facilitar la adaptacin de la morfologa
del hemate en las diferentes zonas de la microcirculacin.
desacoplamiento entre la doble capa lipdica y el citoesqueleto
(esferocitosis)
interviene
activamente en la
eliminacin de
eritrocitos
envejecidos (25%)

+ abundante y
responsable del
mantenimiento del
enrejado proteico

Rotura del citoesqueleto = hemolisis

AHC POR DEFECTO DE LA MEMBRANA

Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard
DEFINICIN: Es la
causa mas comn
de AHC, Se
caracteriza por la
presencia de
esferocitos. Ms
frecuente en la raza
blanca. En el 80% de
los casos, se transmite
con carcter
autosmico
dominante.
Frecuencia de 1 en
5,000

FISIOPATOLOGA
Defecto en

la unin del
citoesqueleto con la capa
lipdica y disminucin de la
Por una
elasticidad
alteracin en las
30% de la Sp
protenas
30-45% en la Sp y la
(interaccin
Ank
vertical)
20% la banda 3.
(0,8%) protena 4.2

Perdida de membrana
Disminucin en
la
superficie/volu
men
ESFEROCITO
(cell. Redonda y
menos
deformable)

Permeabilidad al
Na+
Perdida de K y
agua
intraeritrocitarios

Quedan atrapados en los

sinusoides esplnicos y

Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard

MANIFESTACIONES
CLNICAS: La sintomatologa
aparece durante las primeras
dcadas de la vida y rara vez en
la edad adulta. Los pacientes
portadores de EH presentan
anemia, esplenomegalia e
ictericia (por hiperbilirrubinemia
indirecta). Tambin colelitiasis,
alteraciones en el desarrollo del
crneo, lceras maleolares. Puede
complicarse con crisis hemolticas,
apasicas o megaloblasticas

DIAGNSTICO:
La morfologa presencia de
esferocitos.
En el hemograma: VCM disminuido,
CHCM aumentada.
Prueba de la fragilidad osmtica:
consiste en colocar los hemates del
paciente en un medio hipoosmolar, y
observar cmo se produce la
hemolisis por la alteracin de la
permeabilidad citada de la
membrana del hemate.
LDL y BI aumentadas.
Electroforesis en gel de
poliacrilamida (PAGE): Permite
determinar la presencia o ausencia
de protenas de membrana de GR

Eliptocitosis congnita
FISIOPATOLOGA
DEFINICIN: es menos comn y
Consiste en un defecto de la
su caracterstica es la presencia
espectrina, que ocasiona una
de eritrocitos ovalados o
forma elptica anormal del
elpticos, hallazgo que hasta la
hemate, pero no se
fecha es el principal criterio
acompaa de fragilidad
diagnstico. Se transmite por
osmtica lo que conducir a
herencia autosmica dominante
cambios esquelticos que
y afecta a 1 de 4000 o 5000
pueden hacer que la clula
habitantes.
cambie a la forma elptica
Clnica y diagnostico:
o Asintomtica (87% de los casos) y el
resto puede cursar con anemia presente.
o En el hemograma se encuentra la
presencia de eliptocitos (eritrocitos con
relacin dimetro longitudinal/
transversal > 1) en porcentajes mayores
al 12%.
o 10 a 15% de pacientes la hemlisis es
considerablemente mayor.
o El diagnstico definitivo se hace con el

ESTOMATOCITOSIS CONGNITA: Corresponde a un grupo

heterogneo de trastornos de la membrana del glbulo rojo,
cuya caracterstica es un defecto de la permeabilidad a los
iones monovalentes (sodio y potasio).
La bilirrubina aumenta y la reticulocitosis es moderada. El
frotis sanguneo de estos pacientes presenta el 10 a 50% de
estomatocitos.

AHC POR DEFICIENCIAS ENZIMTICAS

Trastornos de la va glucoltica o de Embden-Meyerho

Deficiencia De Piruvato-quinasa
Constituye la causa ms
frecuente
de trastornos enzimticos
de la va glucoltica ( 9 0 %
de los casos de hemolisis
de dicho grupo).
La piruvato kinasa es la
ltima
enzima
de
la
gluclisis y cataliza la
transformacin de fosfoenol-piruvato a piruvato,
proceso en que se produce
una molcula de ATP.

PATOGENIA
Las enzimopatas del metabolismo
glucoltico alteran la capacidad
energtica del eritrocito,
dificultando la formacin o
utilizacin del ATP.
Cuando disminuye la capacidad
energtica del eritrocito ste
envejece prematuramente y es
eliminado de la circulacin
sangunea por el sistema
fagoctico mononuclear (SFM).

AHC POR DEFICIENCIAS ENZIMTICAS

Trastornos de la va glucoltica o de Embden-Meyerhof

eficiencia De Piruvato-quinasa
MANIFESTACIONES
CLNICAS
El cuadro hemoltico se puede
presentar desde el periodo
neonatal o en la primera
dcada de la vida y sus
caractersticas son parecidas a
las del cuadro clnico de la
esferocitosis hereditaria,
excepto por la presencia de
esferocitos circulantes y
fragilidad osmtica normal

DIAGNSTICO
Hemoglobina entre 6 a 12 g/dl,
reticulocitosis, moderada
macrocitosis (VCM: 98-105 fl),
disminucin de la vida media
eritrocitaria, equinocitosis
ausencia de esferocitos
circulantes y fragilidad
osmtica normal.
Determinacion de actividad
enzimtica

Tratamiento
En la mayora de los casos de AHC por defecto
de la membrana el tratamiento a seguir es la
esplenectoma, pues el objetivo es eliminar el
lugar donde se destruyen los eritrocitos.
Adems, como en todas las anemias
hemolticas, es preciso administrar cido flico
para prevenir las crisis megaloblsticas.

ANEMIA AGUDA POSTHEMORRAGICA

Este tipo de anemia se
produce por una hemorragia
de rpida instauracin y con
perdida de una cantidad
importante de sangre, con
reduccin significativa del
volumen sanguneo.

ETIOLOGIA
Las principales causas de hemorragia aguda son:
los grandes traumatismos (fracturas mltiples, rotura de
rganos)
las originadas en el tubo digestivo:
Hemorragias digestivas altas o bajas
rotura de vrices esofgicas
lcera gstrica o duodenal
divertculos colnicos

CLINIC
A
Se caracteriza por:
a) la hemorragia, cuando sta se exterioriza
b) las manifestaciones debidas a la hipovolemia,
con shock o sin l
c) trastornos propios del rgano que
pierde sangre.

SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos y sntomas de la perdida de sangre estn relacionadas
con la cantidad de sangre que se pierde y el ritmo con el que
progresa la hemorragia.

HIPOVOLEMIA

Estado clnico previo

Rapidez de la hemorragia
Cuanta de esta

Reaccin vasovagal:
-diaforesis
-bradicardia
-nauseas, vmitos
-desmayo

HIPOVOLEMIA

Reaccin vasovagal:
-diaforesis
-bradicardia
-nauseas, vmitos
-desmayo

Estado clnico previo

Rapidez de la hemorragia
Cuanta de esta
Disnea de reposo
Fatiga
Aumento de la PA inicialmente
por vasoconstriccin, cuando las
perdidas de sangre son mayores,
la redistribucin del VS es
insuficiente para mantener la PA
normal

HIPOVOLEMIA
Cuando la perdida sangunea representa el 20% y el 30% de la volemia
(1000 a 1500) produce: hipotensin ortostatica, confusin, taquicardia,
vrtigo, sed y diaforesis
Perdida sangunea es > 30% de la volemia producen letargo,
hipoperfusion perifrica, hipotensin, pulso filiforme y otras
manifestaciones propias del shock hipovolemico
Cuando la perdida sangunea es >40%, la moralidad alcanza el
50% de los casos si no se instaura rpido tratamiento

LABORATORIO
Hierro, ferroproteinas, gaptoglobina,
LDL, test de coombs, vitamina b12,
acido flico y bilirrubina

el descenso de la cifra de Hb y del hematocrito, pero debe tenerse

presente que, al principio, estos parmetros no disminuyen en
relacin directa con la cuanta de la hemorragia, ya que se
requiere cierto tiempo para el paso del lquido intersticial al
torrente circulatorio.
Descenso del hematocrito
Aumento de reticulositos a los 7-10 das de la
hemorragia
Trobocitocis
Aumento del BUN en hemorragias de vas
digestivas

DIAGNOSTICO

Con frecuencia es evidente que el paciente esta

sangrando, pero con frecuencia suele perderse
grandes cantidades de sangre dentro del
cuerpo( cavidad peritoneal, pleural,
retroperitoneal)

ASPECTOS DIAGNOSTICOS EN EL ANCIANO

Pct bajo
riesgo

Pct riesgo
moderado

Pct riesgo moderado

<60 aos

>60 aos

Cualquier edad

Estable

Inestable

Inestable

>100mmhg

<100mmhg

<100mmhg

<100lpm

>100lpm

>100lpm

No evidencia

evidencia

evidencia

Hto y/o Hb

Normales

Disminucin

Disminucin

Hepatopatia

ausencia

Presencia
compensada

Presencia
descompensada

Comorbilidad

ausencia

Presencia

Presencia importante

Edad
Situacin
hemodinmi
ca
PA sistlica
FC
Sangrado
activo

TRATAMIENTO
Tres puntos mas importantes a tener en cuenta

Antes que nada debe procederse a la

instalacin de vas venosas perifricas
como eleccin rpida para volemizar
La reposicin de la volemia debe iniciarse con lquidos
cristaloides, lactato de ringer ; y no con coloides (dextranos) por el
inconveniente de producir alergias y alterar pruebas de
compatibilidad sangunea
Es necesario administrar tres bolos de 20 solucin cristaloide de
20ml/kg para conseguir un reemplazo del 25% perdido
Para la reanimacin volumtrica del shock hipovolemico
administracin rpida de dos litros de liquido cristaloide en bolo a
un ritmo de 6ml/kg/min

Un Hb menor de 10 se hacen pruebas cruzadas y se reserva GR, se

evala el estado del paciente para transfundir
Si las perdidas no han sido graves se trata la perdida con suero salino y
suplementar con hierro oral por dos meses
Si la hemorragia es grave y se produce shock, se transfundir sangre
completa lo mas rpido posible con sangre tipo donante universal grupo
O Rh+ en hombres y mujeres en edad no frtil y grupo O Rh- en mujeres
en edad frtil y nias para evitar sensibilizaciones y complicaciones en
futuros embarazos

MUCHAS
GRACIAS!!