GLANDULA TIROIDES

HIPOHIPERTIROIDISMO

DRA.ISABEL DE LAS CASAS PARDO

ENDOCRINOLOGIA
H.N.G.ALMENARA

El

TIROIDES

bocio (del latn guttur, garganta)

se conoce desde el ao 2 700 a.C.,
mucho antes que se identificara la
glndula tiroides.

La

presencia de esta glndula la

documentaron
los
italianos
por
primera vez durante el Renacimiento.

El

uso del trmino glndula

tiroides (del griego thyreoeides, con
forma de escudo) se atribuye a
Thomas
Wharton
en
su
obra
Adenographia (1656).
En

1619, Hieronymus Fabricius

Aquapendente reconoci que el bocio
se originaba en la glndula tiroides.
En

1776, Albrecht von Haller

clasific a la tiroides como una
glndula sin conducto.

El

tratamiento del bocio era variado;

entre los ms efectivos estaban las
preparaciones marinas, como algas
quemadas.
En

1811, Bernard Courtois descubri

yodo en la ceniza del alga quemada.
Los

primeros crditos de la ciruga

tiroidea se atribuyeron a Roger
Frugardi en 1170.

La

ciruga tiroidea continu con

muchos peligros (mortalidad mayor
de 40%) hasta la mitad del siglo XIX,
cuando los avances de la anestesia
general (decenio de 1840),
la
antisepsia (decenio de 1860) y la
hemostasia
(decenio
de
1870)
permitieron realizar una ciruga
tiroidea con ndices mucho menores
de mortalidad.

En

el embrin humano, al final de la

tercera semana, se observa ya un
primordio de la glndula tiroides de
origen
endodrmico,
como
un
engrosamiento impar de epitelio,
situado en el suelo farngeo debajo de
la lengua, en el punto donde se
situar el foramen cecum.

En

su emigracin el primordio
descendente va dejando un tallo que
lo une al suelo farngeo, que se
denomina conducto tirogloso de Hiss.

Este

tallo o conducto en el 2 mes

se fragmenta y disuelve, dejando en
su punto de origen, que corresponde
el
dorso
lingual,
un
hoyuelo
denominado foramen caecum.

El

conducto puede a veces no

reabsorberse, persistiendo en su
totalidad, o dejando restos celulares
que pueden diferenciarse en tejido
tiroideo, originando de esta forma
tiroides accesorios.

Parte

del extremo caudal del

conducto suele persistir, dando
origen a una parte de la glndula
denominada lobus piramidalis o
pirmide.

La

glndula tiroides se origina en la

base de la lengua, en la regin del
orificio ciego. Desde el punto de vista
embriolgico es una evaginacin del
tubo digestivo primitivo.
Las

clulas endodrmicas en la lnea

media del piso del primordio farngeo
se engruesan y forman el primordio
tiroideo medio, el cual migra en
sentido caudal hacia el cuelllo.

Este

primordio desciende a lo largo

de un trayecto anterior a las
estructuras que forman el hueso
hioides y la laringe; se compone de
clulas epiteliales que dan lugar a las
clulas foliculares del tiroides.
Conforme

desciende, un par de
componentes provenientes de los
cuerpos branquiales del cuarto y
quinto sacos branquiales se le unen a
los lados.
stos proporcionan las
clulas C de la glndula las cuales
secretan calcitonina.

Posteriormente,

unas dos semanas

despus, los cordones celulares irn
tomando forma de autnticos
folculos repletos de lquido coloide, el
tiroides ha aumentado de tamao y
es ya captador de I.
Se

considera que la glndula

comienza a ser funcional en el feto de
tres meses, si bien en la 9 semana
ya es capaz de sintetizar hormonas
yodadas.
Hacia

la 7 semana la vescula
tiroidea alcanza su localizacin
definitiva.

El

desarrollo de los folculos, el

coloide y el desarrollo anatmico de
la glndula en general es estimulado
por la TSH fetal
La TSH comienza a segregarse en el
feto a la 10 semana.
Entre la 10 y 11 semana comienza
la sntesis de T4.
El metabolismo productor-destructor
de T4 intrafetal es distinto al del
adulto con unos niveles
marcadamente superiores.
Aunque la cantidad de hormonas
tiroideas secretadas por el feto es
desconocida, se sabe que es
suficiente, ya que animales
completamente tirectomizados
pueden dar a luz recin nacidos
totalmente normales.
Al final de embarazo la aportacin
de hormonas tiroideas maternas es
prcticamente nula y, por el
contrario, es posible que las

Las

hormonas tiroideas condicionan

la ltima fase de la maduracin
esqueltica, pulmonar, cerebral,
funcin intelectual y organizacin
armnica del sistema nervioso.
Aunque

la observacin de neonatos
con ausencia de funcin tiroidea
revela que el desarrollo somtico
intrafetal es independiente de la
hormona

La glndula tiroides es una estructura

en forma de escudo situada
inmediatamente debajo de la laringe
en la parte media anterior del cuello
La glndula tiroides esta compuesta
por numerosas estructuras saculares
diminutas denominadas <folculos>
Los folculos son las unidades
funcionales de la tiroides

Cada folculo esta formado por una

sustancia secretora denominada
coloide, la cual consiste sobretodo en
un complejo glucoprotena-yodo
conocido con el nombre de
tiroglobulina

La glndula tiroides utiliza el ion yodo

(I-) con alto grado de eficiencia

La absorcin diaria de 150 a 200 g

de yodo en la dieta es suficiente para
la produccin de una cantidad normal
de hormona tiroidea
El yoduro es transportado a travs de
la membrana basal de las clulas
tiroideas por la accin de una
protena intrnseca de la membrana
denominada Na/I- simporter
(cotransportador) (NIS)
En el borde apical de las clulas, otra
protena transportadora de yodo
llamada <pendrina> moviliza el yodo
hacia el coloide, en donde se utiliza
para la produccin hormonal

Las hormonas tiroideas se unen a una

globulina fijadora de hormona tiroidea
y otras protenas plasmticas para
poder ser transportadas en la sangre
Solo la forma libre de la hormona
puede ingresar en las clulas y
regular el mecanismo de
retroalimentacin hipofisiaria
La hormona tiroidea unida a protenas
representa un reservorio importante
que disminuye lentamente a medida
que el cuerpo necesita hormona libre
Existen tres protenas fijadoras de la
hormona tiroidea principales: La globulina fijadora de la hormona
tiroidea (TGB) (70%)
La prealbumina fijadora de tiroxina
(TBPA) (10%)
Y la albumina (15%)

La secrecin de la hormona
tiroidea es regulada por el sistema
de retroalimentacin hipotlamohipofisis-tiroides
En este sistema la hormona
liberadora de tirotrofina (TRH)
producida por el hipotlamo controla
la liberacin de TSH desde la glndula
hipfisis anterior
La TSH aumenta la actividad global de la glndula tiroides
mediante el incremento de la degradacin de la
tirotubulina y la liberacin de hormona tiroidea desde los
folculos hacia la circulacin sangunea, lo que activa la
bomba de yoduro (aumento de la actividad NIS), aumenta
la oxidacin de yoduro y el acoplamiento entre este y la
tirosina, e incrementa la cantidad de clulas foliculares y el
tamao de estas clulas
El efecto de la TSH sobre la liberacin
de hormonas tiene lugar en el curso
de aprox 30 min

La hormona tiroidea acelera el metabolismo de todos los

tejidos corporales salvo la retina, el bazo, los testculos y los
pulmones
En presencia de una cantidad importante de T4, el ndice
metablico basal puede aumentar en el orden de 60 a 100%
con relacin al valor normal.
Esta aceleracin determina un aumento del consumo de
glucosa, grasas y protenas

Los lpidos son movilizados desde el tejido adiposo y aumenta

el catabolismo heptico del colesterol

Paciente femenina de 27aos

de edad operada hace un ao
de lo que ella describe como
ndulos y quistes en el
tiroides. Ha estado
asintomtica hasta hace 8
meses en que comenz a notar
el crecimiento de un "bulto" en
regin antero-lateral
izquierda del cuello, por
encima del cartlago
Cricoides, le produce disfagia
a los alimentos slidos,
dolorespontneo, ronqueras y
sensacin de que ha ido
creciendo desde entonces.
Cuando interrog al medico
que la oper ste le explic
que tuvo que " raspar hasta
llegar a la trquea ".

Las causas del Hipotiroidismo

son mltiples:
Hipotiroidismo primario o
tiroideo
Hipotiroidismo supratiroideo
Hipotiroidismo congnito

Hipotiroidismo Primario
Constituye el 95% aprox. de
hipotiroidismo.
Puede cursar con bocio o sin bocio.
Hipotiroidismo sin bocio
Hipotiroidismo con bocio
Insuficiencia de la propia glndula
tiroidea

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS CRONICA
ATROFIA IDIOPATICA
H. POST TRATAMIENTO
H. POSTPARTO
H. INDUCIDO POR DROGAS
H. SECUNDARIO
H. TERCIARIO
OTRAS (falta de yodo)
Tiroidectoma.
La ciruga del tiroides o su ablacin con yodo radiactivo puede
producir hipotiroidismo.
Frmacos.
Adems de los frmacos antitiroideos pueden producir
hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales), y
paradjicamente, ciertos frmacos muy ricos en yodo, como la
amiodarona usada en arritmias cardacas.

HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO

Prdida del
tejido
tiroideo

Hormona
tiroidea

Estimulac
ion
mxima
TSH

 HIPOTIROIDISMO
Causas:
Congenitas:
Disgenesia tiroidea

Adquiridas:
Hipotiroidismo iatrgeno
Hipotiroidismo autoinmune
Hipotiroidismo transitorio:

Dficit de yodo
Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia,
cistinosis, tiroiditis de Riedel
Sobreexpresin de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil
Transitorio
Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal
Tiroiditis subaguda
Interrupcin del tratamiento con tiroxina en pacientes con glndula tiroides
intacta
Tras la administracin de 131I o de la tiroidectoma subtotal para la enfermedad
de Graves
linfoma o de cncer
Frmacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo
y la amiodarona), litio, antitiroideos, cido
p-aminosaliclico, interfern alfa y otras citocinas, aminoglutetimida
Hipotiroidismo congnito: ausencia o ectopia de la glndula tiroides,
dishormonognesis, mutacin del gen del TSH-R
Secundario
Hipopituitarismo: tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria, trastornos infiltrativos,
sndrome de
Sheehan, traumatismos, formas genticas de dficit de hormonas hipofisarias
combinadas
Dficit o inactividad aislada de TSH
Tratamiento con bexaroteno
Enfermedades hipotalmicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos,
idiopticas

HIPOTIROIDISMO CON BOCIO

Causas:
Congenitas:
Dishormonognesis
Adquiridas:
Transmisin materna
Dficit de yodo diettico
Bocio iatrgeno
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedades infiltrativas

Hipotiroidismo Supratiroideo
Hipotiroidismo hipofisario

Hipotiroidismo hipotalmico

Hipotiroidismo perifrico

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del hipotiroidismo
vara segn el lugar geogrfico y las
poblaciones.

1 y el 3% de la poblacin general
Relacin entre hombre y mujer:

Hipotiroidismo espontneo: 1 cada

1000 mujeres ao
Hipotiroidismo congnito: 1 cada
5000.

SIGNOS Y SNTOMAS
Los sntomas precoces en el adulto
son inespecficos y de inicio insidioso.
Letargia
Intolerancia al fro
Estreimiento
Rigidez y contractura muscular
Menorragia

 FASCIE
HIPOTIROIDEA
Amimia
Blefaroptosis
Edema palpebral o periorbitario
Labios gruesos
Macroglosia
Voz ronca
Alopecia
Cada del pelo de la cola de las cejas
Piel engrosada

 APARATO
RESPIRATORIO
Hipoventilacin
Atelectasia
Derrame Pleural
Retencin de anhdrido carbnico

APARATO CARDIOVASCULAR

Bradicardia
Derrame pericrdico
Hipertensin arterial:
Inotropismo:
Disminucin del volumen de
eyeccin
Insuficiencia Cardiaca
EKG

APARATO DIGESTIVO
Hiporexia
Hipoclorhidia
Hipoperistaltismo
SISTEMA NERVIOSO
Letargia
Trastornos psiquitricos
Cefalea
Neuralgias y parestesias
Disminucin y enlentecimiento de los
reflejos

APARATO URINARIO
Retencin de lquidos
Disminucin de la filtracin
glomerular y reabsorcin
tubular
Oliguria

PIEL
Plida, gruesa, reseca, escamosa,
sin sudor, pastosa y fra.
Queratodermia palmoplantar
Cloasma
Mixedema

APARATO LOCOMOTOR
Aparece rigidez
Contracturas musculares,
cansancio fcil, calambres
musculares.
APARATO GENITAL
MUJERES: ciclos anovulatorios,
abortos
HOMBRES:impotencia,
disminucion del libido.
GLANDULAS SUPRARRENALES
Insuficiencia suprarrenal.

ALTERACION DEL METABOLISMO

Disminucin del metabolismo
energtico
Disminucin del metabolismo basal
Intolerancia al fro y baja temperatura ALTERACION DE LA SANGRE
basal
Anemia
Hipercolesterolemia
Disminucin de la eritropoyetina,
vitamina B12, y en la absorcin de
hierro

DIAGNSTICO
Examen Fsico completo
Signos vitales
Reflejos
Radiografia
Ecografa

LABORATORIO
Prueba T4 (baja)

T4L baja

Prueba T3
TSH srica(ultrasensible) elevada

TRATAMIENTO

Administracin de tiroxina: iniciarse

con dosis bajas de 25 a 50
microgramos/da subiendo
progresivamente hasta alcanzar la
dosis de 100-300 mg/da.
Valorarse: T4 libre y la TSH para
evaluar la eficacia del tratamiento

Hipotiroidismo subclnico

TSH y T4 en pacientes asintomtico o

con sntomas leves
Prevalencia en poblacin en gral: ALTA
2.5 % en varones
7 % en pacientes premenopusicas
10 % posmenopusicas
15 % en mujeres y hombres + de 65 aos
50-80 % AFM

Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesin hipotalmica que impida

la secrecin de TRH, aqu se puede detectar TSH en el plasma pero al no
estar glucosada es biolgicamente inactiva.
Hipotiroidismo por resistencia familiar a la accin de las hormonas
tiroideas, debido a la mutacin en el gen que codifica los receptores tiroideos.

HIPERTIROIDISMO : SINTOMAS
Nerviosismo (99%)
Intolerancia al calor (96.6%)
Prdida de peso (96.4%)
Diaforesis (96.5%)
Taquicardia (100%)
Tremor (76.6%)
Miopatia (79.5%)
Aumento de volumen del
cuello (52.2%)
Transtornos menstruales
(30.4%)
Diarreas (15.3%)

Taquicardia (100%)
Bocio (99.4%)
Tremor (96.4%)
Diaforesis (94.1%)
Miopatia (86.4%)
Signos oculares (76.3%)

BOCIO (CLASIFICACION OMS)

GRADO 0: No bocio
GRADO 1A: No visible. Detectable
slo al palparla
GRADO 1B: Visible con cuello en
hiperextensin
GRADO 2: Visible con cuello en
posicin normal
GRADO 3: Visible a distancia

HIPERTIROIDISMO : DIAGNOSTICO

Cuadro Clnico
Estudio Hormonal
Hormonas tiroideas libres: mejor correlato de estado tiroideo

T4L= 0.025% del total de T4

T3L= 0.35% del total de T3
T3T= 80% producido en tejidos perifericos
TSH prueba ms sensible de disfuncin tiroidea

95% Tirotoxicosis cursa con

TSH suprimida (< 0.05 mUI/L)
T4L elevada

No imprescindible estudio por

medicina nuclear, dosaje de
anticuerpos antitiroideos,
tiroglobulina en la evaluacin inicial

TSH SUPRIMIDA
CAPTACION IODO NORMAL O AUMENTADA

Enfermedad de Graves (bocio difuso

txico)
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Mola hidatidiforme/coriocarcinoma

TSH SUPRIMIDA
CAPTACION DE YODO
DISMINUIDA
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis linfoctica (silente)
Tiroiditis post-parto
Tirotoxicosis facticia
Carcinoma folicular metastsico
Estruma ovrico (teratoma)

TSH NORMAL O INCREMENTADA

Adenoma hipofisiario secretante de
TSH
Resistencia hipofisiaria a hormonas
tiroideas

OFTALMOPATIA DE GRAVES
CLASE 0: Sin signos ni sntomas
CLASE 1: Slo signos
CLASE 2: Compromiso de tejidos
blandos
CLASE 3: Proptosis de 3 mm. o ms
CLASE 4: Compromiso de msculos
extraoculares
CLASE 5: Compromiso de crnea
(lagoftalmos)
CLASE 6: prdida de la visin (n.
ptico)
Retraccin palpebral (91%)
Proptosis (62%)
Disfuncin msculo
extraocular (42%)
Inyeccin conjuntival (34%)
Edema palpebral (32%)
Quemosis (23%)
Neuropata ptica (6%)

Diplopia (33%)
Dolor o disconfort (30%)
Lagrimeo (21%)
Fotofobia (16%)
Visin borrosa (7%)

Von Graefe: Retraso del movimiento del prpado superior al mirar

hacia abajo
Dalrymple: Retraccin del prpado superior
Ballet: Paralisis de algn msculo extraocular
Enroth: Edema del prpado inferior
Rosembach: Temblor de los prpados cerrados con suavidad
Vigouroux: Tumefaccin de los prpados