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INFARTO DEL

MIOCARDIO.

Nubia Nelly Villasana


Aguilar.

DEFINICIN:
Es la mxima
expresin de la
insuficiencia
coronaria y se traduce
patolgicamente por
la existencia de
necrosis de una zona
del msculo cardaco,
consecutivo a
isquemia del mismo.

FISIOPATOLOGA:
Inicia con la aparicin de un cuadro de angina inestable
que culmina con trombosis coronaria.
La isquemia del miocardio afectado es aguda, intensa y da
lugar a necrosis.
La muerte celular aparece en islotes de clulas
miocrdicas (en parches) a nivel del subendocardio en el
curso de la primera hora.
En el curso de las 3 primeras horas se invaden los dos
tercios del espesor de la pared y a partir de la 4ta hora hasta
los 3 das, la necrosis abarca todo el espesor de la pared.

1.

ASPECTOS PATOLGICOS
DEL
IM:
Los
infartos subendocrdicos
Infarto no Q abarcan del 25-35% del espesor dela pared ventricular. Tercio
interno.
Infarto Q (transmural) abarca del 75-90% del espesor de la pared ventricular.

2. El Infarto subendocrdico se debe a una oclusin subtotal trombtica de la arteria


coronaria, culpable en el 75% de los casos; o a una oclusin trombtica total con gran
circulacin colateral, mientras que en el infarto transmural obedece a una trombosis
coronaria total.
3. 87% de los ptes con IM agudo presentan trombosis coronaria completamente
oclusiva dentro de las primeras 4 hrs de iniciado el cuadro clnico; decrece al 65%
entre las 12-24 hrs, lo que sugiere que el trombo sufre recanalizacin y reperfusin
espontnea.

4. Cuando el infarto nicamente abarca el 8% del miocardio, funcionalmente


slo se demuestra disminucin de la distensibilidad ventricular; si el infarto
abarca el 10%, se reduce la fraccin de expulsin; si la extensin abarca
15% del miocardio, habr aumento del volumen y presin diastlica
ventricular; La insuficiencia cardiaca clnica aparece cuando el infartado
abarca el 25% del miocardio, y el choque cardiognico es el resultado de la
necrosis del 40% o ms del miocardio.
5. La arteria con el trombo se ve estrecha en aprox 50% de su luz en el 90% de
los enfermos con IAM.
6. En los ptes con IAM de evolucin fatal se observa un estrechamiento de la
luz, mayor del 75% por placas ateromatosas.

7. La obstruccin proximal de la art. Coronaria descendiente anterior causa


Infarto del Septum interventricular, pared anterolateral, msculo papilar
anterior y regin inferoapical del ventrculo izquierdo.
.Arteria circunfleja est obstruida puede causar infarto de la pared lateral y
posteroinferior del ventrculo izquierdo.
.La obstruccin de la arteria coronaria derecha produce infarto de la pared
posterior , porcin posterior del septum interventricular, el msculo papilar
posterior y porciones del ventrculo derecho.
8. Normalmente existe una red de vasos colaterales que se desarrollan en
forma progresiva en pacientes con cardiopata isqumica crnica.

9. Extensin del infarto se denomina as


al proceso mediante el cual un infarto
en evolucin o reciente se complica
con reinfarto de otras zonas
previamente no infartadas por
reoclusin coronaria, se encuentra en
el 10-20% de los ptes con evolucin
fatal.
10.Expansin del infarto, se refiere al
adelgazamiento de la pared ventricular
en el sitio de un infarto transmural, a
expensas del adelgazamiento,
estiramiento y desplazamiento de las
miofibrillas, condicionado por la
necrosis extensa. Se encuentra en el
70% de los ptes con evolucin fatal y
en el 35-45% de los ptes con infarto de
localizacin anterior.

INFARTO DEL
MIOCARDIO
SUBENDOCRDICO Y

Cardiopata isqumica.

El IM tiene dos etapas fundamentales en su evolucin:


La fase aguda (primera semana)
La fase tarda (semanas o meses despus del evento agudo).

El Infarto Transmural (infarto Q) generalmente es el resultado de trombosis oclusiva


completa de una arteria coronaria con necrosis miocrdica extensa y fenmeno de
remodelacin. Puede producir la muerte del pte por arritmias, insuficiencia cardiaca o
rupturas en la fase temprana. En la fase tarda la muerte puede sobrevenir sbitamente o
por insuficiencia cardiaca progresiva.
El infarto subendocrdico (no Q) casi siempre es el resultado de una trombosis coronaria
suboclusiva o que es recanalizada durante las primeras horas de evolucin de un IM, sea
espontneamente (fibrinlisis propia o al ceder el propio espasmo coronario) o mediante
reperfusin producida por angioplastia primaria o trombolisis farmacolgica. La cantidad de
tejido afectado es menor por ello generalmente la funcin ventricular no se ve alterada en
forma importante, por lo que la evolucin del pte en la fase temprana es buena y la
mortalidad baja (infarto incompleto).

Sin embargo, la buena evolucin


temprana no es seguida de una buena
evolucin a largo plazo, ya que casi
siempre queda isquemia residual,
que si no se detecta de forma
oportuna, condiciona nuevos eventos
coronarios en la evolucin posterior,
por lo que la fase tarda del infarto
subendocrdico es mala y se ve
complicada por algn sx isqumico
agudo.
El Infarto Transmural tiene mayor
mortalidad en la fase temprana y
mayor posibilidad de insuficiencia
cardiaca de evolucin crnica y
muerte sbita en la fase tarda.

EFECTO DEL IM SOBRE LA


FUNCIN DIASTLICA:
La isquemia miocrdica aguda
causa aumento de la presin
diastlica intraventrcular, sin
aumento del volumen diastlico
(relajacin e incompleta y/o
disminucin de la distensibilidad
ventricular), lo cual da lugar a
disfuncin diastlica, que puede
condicionar hipertensin
venocapilar, disnea y hasta edema
pulmonar, aun cuando la funcin
sistlica del VI sea normal.

EFECTO DEL IM SOBRE LA


FUNCIN SISTLICA:
La prdida extensa de miofibrillas por necrosis se
traducir en disminucin de su funcin sistlica.
El corazn ser afectado en su funcin sistlica
en forma directamente proporcional a la cantidad
de miocardio perdido por el infarto (estar en
relacin con la extensin del infarto).
Los infartos que son pequeos (<15%)
mantendrn una funcin hemodinmica normal,
mientras que aquellos otros ms extensos (2025%) se manifestarn por insuficiencia cardiaca
clnica.

REMODELACIN
VENTRICULAR:
En la evolucin del IM el corazn sufre una serie de cambios adaptativos

consecuencia de la extensin del rea infartada, de su localizacin anatmica y


los efectos de estrs sobre de la pared ventricular del miocardio necrosado.
En el Infarto Transmural aparece ruptura intramural de las miofibrillas, lo que da
lugar al adelgazamiento y dilatacin del rea infartada = Expansin del infarto,
que ocasiona una serie de cambios adaptativos a las nuevas condiciones
hemodinmicas, si el infarto es extenso (con expansin) reduce su funcin
sistlica y aumenta sus volmenes diastlico y sistlico (insuficiencia cardiaca);
se estimula el mecanismo adrenrgico y al sistema Renina-AngiotensinaAldosterona que mantienen la PA y GC y aumentan la precarga y la poscarga lo
que aumenta el estrs sistlico de las reas infartadas, puede producirse ruptura
del rea infartada.

En las reas no infartadas el aumento del estrs parietal diastlico, estimula la


produccin de hipertrofia, mecanismo que intenta normalizar el estrs parietal
diastlico y sistlico.
La expansin del infarto provoca mayor elevacin de estrs parietal. Las
consecuencias hemodinmicas de este proceso que ha sido denominado
Remodelacin se pueden observar en las primeras 2 semanas de la evolucin de un
IM y ellas culminan en la normalizacin de la funcin hemodinmica del corazn,
tambin es muy frecuente observar cmo la dilatacin del corazn y la insuficiencia
cardiaca tienen un carcter progresivo meses despus de haberse presentado el
Infarto.
Todas aquellas maniobras que disminuyen el estrs parietal favorecen la funcin
ventricular y evitan la remodelacin del corazn y viceversa.

EFECTOS DEL IM SOBRE LA


CIRCULACIN SISTMICA:
a) Reaccin vagal: La instalacin aguda de IM puede producir secrecin
exagerada de acetilcolina (estimulacin parasimptica), no es muy
frecuente, se presenta complicando al infarto de cara diafragmtica como
resultado del reflejo de Bezold-Jarish (bradicardia, vasodilatacin e
hipotensin).
b) Reaccin adrenrgica: con mayor frecuencia la instalacin de un IM va
seguida de una reaccin de alarma, manifestada por secrecin de
catecolaminas. Aparece con mayor frecuencia en Infarto de localizacin
anterior.

CUADRO CLNICO:
1. Historia previa de dolor anginoso (40-50% ptes con IM); el dolor es el sntoma ms
caracterstico.
2. Dolor precordial de carcter opresivo, aparece durante el reposo o el esfuerzo,
irradia hacia ambos hombros, brazo izquierdo, ambos brazos, maxilar inferior, de
gran intensidad de carcter creciente puede llegar a ser intolerable, con duracin
mayor a 30 min, no cede con el reposo si con vasodilatadores coronarios,
acompaado por manifestaciones de reaccin adrenrgica (diaforesis fra y
palidez) o vagal (nusea y vmito).
3. 15% de los enfermos que padecen IM no presentan dolor, es ms comn en ptes
diabticos, ancianos y mujeres.

4. El IM puede pasar inadvertido, sin el cuadro clnico caracterstico, debido a:

Anestesia.
EVC.
Coma diabtico.
Enfermos psicticos.

5. En ellos el cuadro clnico puede iniciarse con:


Colapso vascular, nuseas y vmito.
Edema agudo pulmonar.
Sncope por hipotensin postural.
Muerte sbita.

6. El Infarto puede ser diagnosticado por un ECG de rutina.


7. En el anciano el IM se presenta:
a) Slo la minora presenta el cuadro clnico caracterstico.

b) En la mayora se manifiesta de forma atpica, con sntomas como:


Disnea por insuficiencia VI.
Confusin por bajo GC.
Palpitaciones por arritmias.
Nuseas y vmito incoercible
Debilidad, secundaria a bajo GC, condicionado por mala funcin
ventricular consecutiva al IM.
Gangrena perifrica por embolia proveniente de un trombo mural de la
zona infartada.
Embolia pulmonar.
Muerte sbita.

EXPLORACIN FSICA:
a) Inspeccin general: el pte puede estar asintomtico. La mayora de las veces se
encuentra con intenso dolor precordial, angustia y signos de reaccin
adrenrgica: taquicardia, diaforesis fra, plido, y en ocasiones con elevacin de
la PA.
Puede encontrarse con intensa disnea y estertores audibles a distancia,
consecutivos a edema pulmonar.
Puede estar con signos de bajo GC como hipotensin arterial, oliguria, si se
acompaan de bradicardia, sialorrea, broncoconstriccin y vmito = reaccin vagal.
Si la hipotensin se acompaa de taquicardia y otros signos de reaccin
adrenrgica, el pte estar con un serio deterioro de la funcin hemodinmica del
corazn.
Se puede encontrar con un franco estado de choque.

b) Palpacin del rea precordial: en los ptes con IAM es muy importante la
palpacin del pex, se puede palpar con un doble levantamiento apical o
como un levantamiento telesistlico. En ptes ms graves puede haber un
triple o cudruple levantamiento apical, producido por la palpacin de los
ritmos de galope auricular o ventricular. Puede haber frmito sistlico
cuando el cuadro se ha complicado con ruptura del septum ventricular o del
msculo papilar.

Auscultacin del rea precordial: es frecuente el apagamiento de los ruidos


cardiacos, especialmente el 1er ruido por IC o bloqueo AV de 1er grado. El IV
ruido aparece prcticamente en todos los enfermos con IM en evolucin
debido a la disminucin de a distensibilidad por la isquemia. Cuando se
ausculta en un pte durante el curso de un IM el III ruido = Insuficiencia VI
(galope ventricular). Puede llegar a auscultarse desdoblamiento paradjico del
II ruido lo que indica bloqueo completo de la rama izq. del haz de His y su
ausencia manifiesta grave insuficiencia VI. La presencia de frote pericrdico,
establece el Dx de pericarditis posinfarto. La presencia de un intenso soplo
regurgitarnte en regin paraesternal izquierdo acompaado de frmito sugiere
ruptura del septum IV.

MTODOS
DIAGNSTICOS.

Cardiopatas isqumicas.

ELECTROCARDIOGRAMA:
Confirma o descarta la presencia de infarto en evolucin.
Se puede conocer el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente, antiguo).
Un trazo electrocardigrafo normal es insuficiente para descartar el dx de IM.
Cuando hay antecedentes de 2 o 3 infartos previos, el dx de un nuevo infarto es difcil.
El bloqueo de rama izquierda dificulta el dx de IAM.
Pueden haber otros padecimientos que simulan ser IM en el ECG como: Sx de WolffParkinson-White, Enfisema pulmonar avanzado, Crecimiento VI, Miocardiopatas, Pericarditis
aguda, Miocarditis aguda.
El Infarto Transmural se manifiesta por la aparicin de supradesnivel del segmento ST y
posterior aparicin de ondas Q patolgicas en el curso del cuadro clnico del IM onda Q, y el
infarto subendocrdico se manifiesta por infradesnivel del segmento ST Lesin
subendocrdica, infarto no Q.

EXMENES DE
oLABORATORIO:
Leucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del 2do o 3er da secundario a necrosis
tisular.

oHiperglucemia y glucosuria, incluso en ptes no diabticos, intolerancia a la


glucosa.
oEnzimas sricas como CPK de 0-4U que se eleva por la necrosis miocrdica a las
3 hrs de iniciado el cuadro, alcanza sus mximas concentraciones a las 24 hrs y se
normaliza 3 das despus. No es tan especifica, el IM se determina la fraccin MB
que es especifica de necrosis miocrdica. Y puede cuantificar el tamao del
infarto.
oTroponinas: las troponinas T y I inician su elevacin en la sangre a las 3hrs de
iniciado el dolor, con pico mximo a las 24 hrs y persiste por 10.14 das, tienen
una mayor especificidad y valor pronostico. Cuando hay elevacin de troponinas y
cambios en el ECG se establece el Dx de IM.

oMioglobina: se libera de las cel cardiacas daadas por infarto encontrndose 1-4 hrs
de iniciado el cuadro, con pico mximo a las 6-7 hrs y desaparece a las 24 hrs es muy
sensible pero poco especifico. Solo se le debe dar valor si se acompaa de cambios
ECG de infarto en evolucin.
oGammagrama cardiaco: demuestra un defecto de perfusin en la zona infartada.
oRx de trax: ayuda a reconocer la presencia de HT venocapilar o incluso Edema
pulmonar en estadios subclnicos, puede valorar el tamao del corazn.
oGasometra arterial: se realiza cuando el pte tiene alteraciones hemodinmicas
importantes como insuficiencia cardiaca o choque cardiognico. Detecta cualquier
alteracin en el equilibrio acido-base.

oEcocardiograma bidimensional: se visualiza el corazn en proyecciones,


permitiendo estudio ms fino de las reas de necrosis, de la repercusin que
ha tenido sobre la funcin ventricular y la comprobacin de algunas de las
complicaciones, es posible reconocer la presencia de derrame pericrdico y su
cuanta, la presencia de ruptura del msculo papilar o cuerdas tendinosas
como causa de insuficiencia mitral aguda, la perforacin del septum IV, la
gravedad de la regurgitacin mitral o del corto circuito a nivel ventricular, as
como la presencia de trombosis intracavitaria, as como pseudoaneurisma o el
aneurisma ventricular verdadero.
oCateterismo cardiaco: se indica en la congestin pulmonar grave y/o
hipotensin arterial, cuando el pte se encuentra en clase funcional III de Killip y
Kimball (edema pulmonar) que aparece en aprox 10% de los ptes o IV (estado
de choque) en el 5% de ellos.

ALTERACIONES
HEMODINMICAS EN
EL IM.

Cardiopata Isqumica.

La isquemia tiene un efecto deletreo sobre la funcin de la


miofibrilla y, por consecuencia, si dicha afeccin es de suficiente
cuanta y extensin, deprime en forma proporcional al dao la
funcin hemodinmica del corazn.
Esto depender de la cantidad de masa ventricular daada, de la
proporcin en que cada ventrculo sufra de la isquemia, de la
repuesta vascular perifrica compensadora, del volumen circulante
y del dao cardaco previo. Para un manejo racional es necesario
conocer:
1. LA presin de llenado del VI en relacin con la precarga, que se
obtiene mediante la Presin Capilar Pulmonar (PCP) o la presin
diastlica de la arteria pulmonar por un catter de Swan-Ganz.
2. El rendimiento cardaco, medido con el clculo del ndice
cardiaco (mL/min/m2) o mediante la obtencin del trabajo
cardiaco (gm/min/m2).
3. La presin arterial sistmica que est en relacin con la
perfusin perifrica tisular.

CLASIFICACIN KILLIP Y
KIMBALL:
Clasificacin de la IC en el curso del IAM.
Establece un pronstico de la evolucin y
probabilidades de muerte en los primeros
30 das despus del infarto; mediante la
presencia o ausencia de hallazgos fsicos
que sugieran disfuncin ventricular,
diferenciado 4 clases.
1. Sin rales pulmonares, sin 3er ruido.
2. Rales hasta la mitad o menos de los
campos pulmonares y presencia del 3er
ruido.
3. Rales en ms de la mitad de los ampos
pulmonares (edema Pulmonar)
4. Shock cardiognico.

CLASIFICACIN DE
FORRESTER:
Asigna a los ptes a 4 categoras
basadas en los valores de la
PCP e ndice cardaco.
1. Sin congestin pulmonar con
ndice cardaco adecuado.
2. Congestin pulmonar con
ndice cardaco adecuado.
3. ndice cardaco bajo son
congestin pulmonar.
4. Congestin pulmonar e
ndice cardaco bajo.

CHOQUE
CARDIOGNICO.

Cardiopata Isqumica.

Se presenta en el 7% de los ptes con IM,


mayormente en ptes mayores de 70
aos, en sexo femenino, en lo que han
padecido previamente un IM y en los
ptes diabticos. En el 10-30% de los
casos aparece en las hrs de evolucin
del infarto.
Es necesario utilizar un catter de SwanGanz para establecer el Dx diferencial
entre
Choque Hipovolmico ( PCP y GC bajo)
Choque Cardiognico (PCP elevada mayor de 18mmHg,
ndice cardaco menor de 2.2L/m2/min.

Es la expresin mxima de la
Insuficiencia Cardaca.
EL SNA libera Catecolaminas que
promueven el aumento del GC con
efectos cronotrpico e inotrpico
positivos, redistribucin del flujo
sanguneo y dilatacin de las arterias

CUADRO CLNICO:
1. Signos de bajo GC:
1.
2.
3.

Hipotensin arterial Presin sistlica de 80mmHg o menor.


Pulso filiforme.
Apagamiento de los ruidos cardiacos.

2. Signos de Hipoperfusin tisular:


1.
2.
3.
4.

Cianosis perifrica de predomino distal.


Estupor, obnulacin o estado de coma.
Llenado capilar lento.
Oliguria.

3. Signos de reaccin adrenrgica:


1.
2.
3.
4.

Palidez y friabilidad de la piel (vasoconstriccin perifrica).


Taquicardia.
Piloereccin.
Diaforesis.

TRATAMIENTO DEL CHOQUE


CARDIOGNICO:
El nico Tx efectivo es la reperfusin de la arteria responsable del
infarto.
El procedimiento de eleccin es la Angioplasta primaria ya que
reduce la mortalidad en un 81%.
Tratamiento antitrombtico adjunto.
Uso de Dopamina, Noradrenalina.
Tx inotrpico de sostn es la Dobutamina, Levosimendan, Amrinona.

OTRAS
COMPLICACIONES
DEL INFARTO AL

Cardiopata Isqumica.

1. TRASTORNOS DEL RITMO:


La mortalidad por IM es mayor en la fase aguda.
Ms del 40% fallecen en la primera hr de la instalacin del infarto.
Ms del 60% fallecen antes de llegar al hospital.
-La Fibrilacin ventricular primaria puede complicar un IM dentro
de las primeras 3 hrs de evolucin y aparece en el 5-10% del os casos.
-Existe una relacin causal entre el fenmeno R/T y la fibrilacin
ventricular, No todas las extrasstoles ventriculares con estas
caractersticas producen fibrilacin ventricular, no toda fibrilacin
ventricular es necesariamente precedida del fenmeno R/T.
La bradicardia sinusal con arritmia sinusal (variabilidad del R-R) protege
al pte de la fibrilacin ventricular (efectoT vagal) pero puede
comprometer hemodinmicamente al pte cuando se acompaa de
hipotensipon arterial.

La Taquicardia sinusal refleja actividad simptica, que puede


condicionar arritmias ventriculares incluyendo la fibrilacin
ventricular y sus causas son ansiedad, miedo, dolor, IC,
hipovolemia o fiebre.
90% presenta algn retraso del ritmo.
Extrasstoles auriculares: 50% de los casos puede predisponer
a la aparicin de otras arritmias auriculares.
Taquicardia auricular paroxstica: 2-5% predispone a la
extensin del infarto y es causa de angor en pte con infarto en
evolucin.
Flutter auricular: 1-3% dx difcil y requiere Tx inmediato.
Fibrilacin auricular: 20% la taquiarritmia y la falta de
contribucin auricular disminuyen el GC= arritmia mal tolerada.
Puede ser causada por IM extenso con IC e HTauricular o infarto del
VD con falla hemodinmica.
Taquicardia ventricular: 67% de los ptes con IAM.

2. TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIN:
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES:
El bloqueo AV complica el IM en 5-12% de los casos.
Aparece con > frecuencia en el Infarto Diafragmtico ya que en la
mayora de los casos la coronaria derecha irriga al nodo AV.
Se instala en la 1era semana de evolucin del infarto en el 90%.
El bloqueo AV el infarto es transitorio.
La mortalidad es mayor en ptes con Bloqueo AV que complica el
infarto anterior ya que implica un infarto muy extenso que
involucra ambas ramas del haz de Hiz.

3. MUERTE SBITA:
Aparece por
fibrilacin ventricular
o por ruptura
cardiaca con
hemopericardio
agudo.

4. PERICARDITIS:
15-17% de los casos con IAM
El frote pericrdico aparece generalmente durante el 2do o 3er da de
evolucin y desaparece 2 o 3 das despus.
Presenta dolor tipo pericrdico.
Usualmente no altera el ECG pero en ocasiones los cambios producidos
por la pericarditis se sobreponen a los producidos por el infarto.
Es raro el derrame pericrdico de consideracin.
Un derrame pericrdico hemorrgico puede encontrarse en ptes que
reciban o no anticoagulantes.
Aparece como complicacin de infartos transmurales y menos frecuente
en infartos subendocrdicos.

5. DISFUNCIN DEL
MSCULO PAPILAR:
Causa ms frecuente de aparicin de soplo sistlico en el pex
durante el IM.
Se debe a la isquemia o necrosis del musculo.
El soplo se debe a insuficiencia mitral que puede ser ligera o
importante.
Puede confundirse con ruptura del septum o del propio musc.
El soplo apical puede tener irradiacin pseudoartica.
Puede producir imagen de lesin subendocrdica anterior y lateral
en el ECG.

6. RUPTURA DEL M. PAPILAR:


Produce insuficiencia mitral aguda y grave, 0.5-5% de los IM con evolucin
fatal.
Aparece en el 2-7 da de evolucin del infarto.
Causa sobrecarga aguda auricular y ventricular Izq.
Lleva rpidamente a la IC y edema pulmonar.
Si la ruptura es de la base del m papilar slo el 25% sobrevive ms de
24hrs.
Se debe de sospechar con la aparicin de un soplo holosistlico apical que
borra el 1ruido y puede acompaarse de fremito.
75% posteromedial y 25% anterolateral.
El Dx se establece mediante el ECG.

7. RUPTURA DEL SEPTUM IV:


Produce aprox 5% de las muertes por IM.

Ocurre en el curso de las 1era semana de instalado el IM con promedio


de 16 hrs desde el inicio del cuadro.
55% de los ptes presenta choque cardiognico con mortalidad del 87%
Ya que esta condicionado principalmente por la falla ventricular
derecha
24% falle en las primeras 24 hrs de aparecido el cuadro, 54 % en la
primera semana, 65% primeras 2 semanas, 81% a las 8 semanas y
92% en el primer ao.
Prevalencia en pacientes femeninos y >70 aos.
Aparece cuando hay poca circulacin colateral.
La mayora de las veces aparece despus de trombosis coronaria total
de un vaso pero siempre consecutivo a infarto transmural.

8. RUPTURA CARDIACA:
Mortal, cauda el 15% de las muertes ocurridas en ptes con IM
hospitalizados.
Ocurre en el transcurso de la primera semana de evolucin.
Aparece ms frecuentemente en infarto anterior.
Cuadro Clnico caracterizado por la aparicin brusca de dolor precordial,
bradicardia sinusal y signos de taponamiento cardiaco que culmina con
disociacin electromecnica.
La muerte aparece por tamponade de instalacin aguda y puede ser
causa de muerte sbita.
Ms frecuente en mujeres y preferencia a ancianos.
Rara vez se rompe un ventrculo hipertrofiado.

9. RUPTURA CARDIACA
INCOMPLETA
La expansin del IM logra producir una pequea disrupcin de la pared
ventricular que es sellado por medio del hematoma que se forma y el
pericardio, lo que evita el hemopericardio agudo y la muerte.
La comunicacin de la cavidad ventricular con la bolsa que sella la ruptura
permite que el volumen de la misma crezca y se forme un pseudoaneurisma
con una pared formada de pericardio parietal.
Su cuadro clnico
Angor posinfarto.
Extensin enzimtica y electrocardiogrfica del infarto.
Hipotensin o estado de choque.
HTvenosa, en ausencia de IC.

10. ANEURISMA
VENTRICULAR:
Se le denomina as a la cavidad localizada en un rea de la pared
ventricular que se caracteriza por tener abombamiento diastlico y
abombamiento discintico durante la sstole; lo que lo diferencia de
la Discinesia.
Est formado por tejido necrtico (infartado) que alterna con tejido
fibroso (cicatriz)
Aparece en el VI en el 95% de los casos.
Sucede en regin apical o anterior en el 80%.
Complica a infarto transmurales.
Complicaciones: ICCrnica , Embolias sistmicas, Taquicardia
ventricular