Dr.

Herbert Angeles
Villanueva

CANCER

LA UNICA FORMA DE
EVITAR EL CANCER ES
NO HABER NACIDO ;
VIVIR ES INCURRIR EN
EL RIESGO DE
DESARROLARLO .
ROBBINS . PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . SEXTA
EDICION .NEOPLASIAS . PAG 294

- EN LA ACTUALIDAD VIVIMOS CON

RADIACIONES (INVISIBLES ) LO QUE
NOS CAUSA ALTERACIN EN NUESTROS
GENES Y AS SE DEGENERARAN LAS
CLULAS
EN
UN
CNCER.
DEPENDIENDO
DE
LA
POSICIN
GEOGRFICA
DE
UN
PAS,
LOS
FACTORES DIETTICOS TIENEN UN
PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO
Y LAS ESTADSTICAS DE LOS CNCERES

DEFINICIONES
- Sir Rupert Willis : Masa Anormal de Tejido , con un
Crecimiento que Sobrepasa al de los Tejidos Normales y
No Coordinado con stos, Conserva el mismo Carcter
Excesivo una vez Concluido el Estmulo que provoc el
Cambio

- ONCOLOGA (Griego Oncos = Tumor) : Estudio de

tumores y Neoplasias
- TUMOR : Equivale a Neoplasia
- CNCER : Forma comn de designar a todos los tumores
Malignos
- NEOPLASIA :
Masa Anormal de Tejido
Carece de Objeto
Ataca al Husped
Puede ser Benigna Maligna (Cncer)
Es practicamente Autnoma
- Sobrepasa al de Tejidos Normales
Crecimiento

- Es Autnomo
- Persiste an cuando cesa el Estmulo (!)

NOMENCLATURA

- COMPONENTES BSICOS DE LOS

TUMORES
1) PARNQUIMA : Clulas Neoplsicas Transformadas
2) ESTROMA de Sostn : Tej. Conjuntivo y V. Sanguneos

- LAS NEOPLASIAS SE CLASIFICAN SEGN

LAS CARACTERSTICAS DE SU PARNQUIMA

NEOPLASIAS BENIGNAS

NEOPLASIAS MALIGNAS

Buen pronstico.

Pronstico grave.

Se agrega el sufijo oma al

tipo
celular
del
tejido
mesenquimatoso del que
provienen (angioma, lipoma,

Si son de tejidos derivados

de ecto o endodermo se
denominan
carcinomas,
los
de
mesodermo
sarcomas .
Del tejido reticuloepitelial y
hematopoytico
son:
Leucemias y mielomas.

mioma, epitelioma, adenoma).

No presentan metstasis
( ni por torrente sanguneo,
ni linfticos, ni cavidades
serosas).
Son
clulas
de
caractersticas
ms
similares a las normales.

Presentan metstasis.

Poseen cpsula, mientras

que las malignas NO e
infiltran.

Son
clulas
de
caractersticas
muy
dismiles a las normales.

TUMORES

BENIGNOS

- Por lo general los Nombrees acaban con el sufijo OMA

- TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS :

- Lipomas

- Angiomas

- Fibromas

- Osteomas

- Leiomiomas

- TUMORES EPITELIALES BENIGNOS (1) :

- Adenomas

(2)

- Cistoadenomas (3)
- Papilomas (4)
- Plipo (5)

TUMORES

MALIGNOS

- Suelen llamarse CANCERES

1. CARCINOMAS : Originados en Clulas Epiteliales

2. SARCOMAS : Originados en Tej. Mesenquimales

- TUMORES FORMADOS POR MAS DE UN TIPO DE

CELULA PARENQUIMATOSA :

1. TUMORES MIXTOS .- Derivados de una Capa de Clulas

Grminales (3)
2. TERATOMAS(4).- representan ms de una Capa Germinal (2)

LESIONES NO NEOPLSICAS QUE SIMULAN SER

TUMORES :
1. CORISTOMAS .- Restos Ectpicos , de Tejidos No
Transformados
2. HAMARTOMAS.- Masa de Tejido Desorganizado,
pero propio de una localizacin determinada

DATOS
HISTORICO
S
A lo largo de la historia, un respetable
nmero de personalidades han
sucumbido al cncer, que no ha
respetado a polticos ni cabezas
coronadas


HIPCRATES SE ACREDITA SER EL
PRIMERO EN RECONOCER LA DIFERENCIA
ENTRE
LOS
TUMORES
BENIGNOS
Y
MALIGNOS .
SUS ESCRITURAS DESCRIBEN
CNCERES DE MUCHAS LOCALIZACIONES .
LOS VASOS SANGUNEOS
EDEMATIZADOS
ALREDEDOR
DE
LOS
TUMORES MALIGNOS LE RECORDARON LAS
GARRAS DEL CANGREJO, POR LO CUL
LLAM A ESTA ENFERMEDAD KARKINOS (EL
NOMBRE GRIEGO PARA EL CANGREJO). EN
INGLS
ESTE
TRMINO
TRADUCE
A

Mara I "La Sangrienta" Tudor (reina

inglesa), hija mayor de Enrique VIII . muri
con cancer en un ovario
A lo la historia, un respetable nmero de personalidades han sucumbido al cncer .

El cncer no ha respetado a polticos ni cabezas coronadas, y uno de los casos ms pavorosos fue el de la reina inglesa Mara I "La Sangrienta" Tudor, hija mayor de
Enrique VIII. Esta fea, plida, amargada y odiosa mujer ocup el trono ingls una vez que su hermano menor, Eduardo, se muri muy joven de tisis. Una vez casada
con Felipe II de Espaa en calidad de segunda esposa del monarca, crey que el abultamiento de su vientre se deba a una gestacin, y hasta puso a su hermanita
pelirroja Elizabeth(futura Reina Virgen) a que cosiera ropitas de beb. Grande fue el chasco de Mara al darse cuenta que no era un beb lo que alojaba en su
vientre, sino un monumental tumor canceroso en un ovario.La reina fue llevada a la sepultura por el cncer, a como le sucedera tambin a los presidentes franceses
Georges Pompidou(cuyo nombre lleva uno de los centros culturales ms espantosos de Pars con tuberas de color)y Francois Mitterand, quien an despus de
muerto sigui dando en qu hablar al estar presente en su funeral tanto su esposa Danielle como su amante y la hija bastarda Mazarine.
Otro francs a quien se le atribuye la muerte por lcera cancerosa es al Pequeo Gran Corso Napolen Bonaparte. No faltan quienes afirmen que fue envenenado,
con lo cual se le aceler su muerte, pero anlisis mdicos que se practicaron en los tristes despojos de este chaparro afirman que ya estaba desahuciado del cncer
an antes de irse al exilio y la desgracia en Santa Elena. Otro miembro de la familia Bonaparte habra de morir de cncer:Paulina, la hermossima pero zangansima
hermana favorita del Ptit General. Paulina vio su cncer de la matriz empeorado por el hecho que posea una lbido anormal y an estando enferma, no se abstena
de pasar horas enteras copulando con seores muy bien dotados por la naturaleza. No es de extraarse que la bella Paulina muriese de cncer de la matriz el 9 de
junio de 1825. El ex rey ingls Eduardo VIII-quien abdic para poderse casar con la fra y calculadora aventurera gringa Wallis Simpson-cav su tumba con su propia
costumbre de fumar como chimenea. El ex soberano convertido en Duque de Windsor falleci de cncer en la garganta un 28 de mayo de 1972.Evita Duarte de
Pern, la idolatrada consorte del poltico argentino Juan Domingo Pern, tambin sucumbi al cncer tras haberse negado a que le extirparan el tero.

- Napolen Bonaparte , se le atribuye la

muerte por lcera cancerosa (No faltan
quienes afirmen que fue envenenado, con lo
cual se le aceler su muerte) ,
anlisis
mdicos que se practicaron en sus restos
afirman que ya estaba desahuciado del
cncer an antes de irse al exilio y la
desgracia en Santa Elena.
Entre msicos e intelectos, la lista de vctimas del cncer es enorme. El gran guitarrista y compositor espaol Fernando Sor falleci de cncer en la lengua, mientras
que el gran pianista y compositor francs Claudio Debussy-a quien llaman el padre del impresionismo musical- muri al finalizar la I Guerra Mundial cuando ya los
tratamientos lo tenan convertido en un guiapo humano.El gran pianista y compositor de jazz gringo Duke Ellington morira a los 75 aos de cncer un 24 de mayo
de 1974 tras haber cosechado fama y fortuna como el pianista negra mejor pagado del siglo pasado. Bla Bartk, pianista, folklorlogo y compositor hngaro, falleci
en septiembre de 1945 exiliado en Nueva York merced a un galopante cncer en la mdula de los huesos.Bob Marley, el padre del reggae y gran pacifista
jamaiquino, morira de cncer en el cerebro en 1981, al igual que la madre del gnero del terror, la inglesa Mary Godwin Shelley, autora del Frankenstein. La
famossima y erudita segunda esposa de Percy Bysshe Shelley muri a mediados del siglo XIX, y los gazmoos de la csociedad victoriana inglesa hasta llegaron a
decir que el cncer cerebral de Mary era "castigo de Dios" por haber creado una novela "tan horrible" como el Frankenstein.
El gran poeta del siglo XIX, Rainier Mara Rilke, descubri que tenan cncer en la mdula de los huesos(leucemia) tras pincharse un dedo cortando rosas para su
amante egipcia, y Augusto Strindberg, el controversial dramaturgo sueco que nos leg obras como La Seorita Julia, morira de cncer estomacal un 14 de mayo de
1912. El gran
cuentista dans Hans Christian Anderson, autor de La Sirenita y El Patito Feo, morira virgen, alienado y soltern de cncer en el hgado.Anais Nin, la escritora de
obras erticas como Delta de Venus y Pajarillos, muri el 14 de enero de 1977 tras haber pasado por el atroz sufrimiento de ver sus partes femeninas mutiladas y su
precioso cabello perdido a merced de la quimioterapia en una intil carrera contra el cncer que la devoraba. Sigmund Freud, el judo austraco considerado como
padre del sicoanlisis por unos y como el hombre que ms da la siquis humana por otros, morira exiliado en Inglaterra en 1939 tras padecer de un cncer de la
mandbula y el paladar.La polaca Manya Sklodowska, ms conocida como Marie Curie por su matrimonio con el cientfico francs Pedro Curie, pagara carsimas sus
horas en el laboratorio, muriendo de leucemia tras haber beneficiado enormemente a la humanidad y haber ganado dos premios Nbel.
El gran muralista y don Juan mexicano Diego Rivera fue otro genio que morira de cncer, y para golpe de su machismo y virilidad, la mortal enfermedad le atacara
donde ms le duele al macho de la especie:el pene. Cuando el ex esposo de Frida Kahlo se enter que era necesario amputarle su rgano copulatorio ya la genial
juda estaba muerta, pero Diego se agarr la cabeza a dos manos y se neg a operarse, allando..."Chngale,ni hecho cucaracha!Cmo le voy a llegar muco a la
Frida all?Yo no me muero sin pinga!"Su negativa a operarse lo llev raudo hacia la tumba.
En el mundo de la farndula, grandes nombres han ido a engrosar la lista de fallecidos por el cncer. El gran protomacho gringo John Wayne, considerado como el
eptome de la virilidad del Oeste, muri de cncer estomacal tras haber llevado vida desordenada de tequila y mujeres por haberse expuesto a radiaciones durante la
filmacin de uno de sus famosos westerns. El abuso del tabaco mat a la inolvidable patriota griega Melina Mercouri, quien adems de gran actriz fue ministra de
cultura de su pas pero firm su sentencia de muerte con tanto cigarrillo hasta convertirse en una chimenea viviente. La actriz hollywoodense y querida oficial del
magnate periodstico William Randolph Hearst, la bella Marion Davies, muri a los 74 aos de cncer tambin. Jacqueline Bouvier Kennedy Onnasis, ex primera
dama estadounidense y una de las mujeres ms fascinantes del jet set, sucumbira ante el cncer tras haber sido una estupenda madre para sus dos hijos.El genial
Mario Moreno "Cantinflas", considerado como gran humanista y el mejor comediante que ha dado Hispanoamrica, tambin muri de cncer pulmonar.

- Paulina Bonaparte (hermana de Napolen)

vi su cncer de la matriz empeorado por el
hecho que posea una lbido anormal y an
foto:Anais Nin, gran escritora del gnero ertico, fue una de las tantas vctimas famosas del cncer.

- Eduardo VIII (ex rey ingls quien abdic

para poderse casar con la viuda americana
Wallis Simpson) falleci de cncer en la
garganta un 28 de mayo de 1972.
- Evita Duarte de Pern, tambin sucumbi al
cncer tras haberse negado a que le
extirparan el tero.
- Bob Marley (el padre del reggae) y gran
pacifista jamaiquino, morira de cncer en el
cerebro en 1981
- El gran cuentista dans Hans Christian
Anderson, autor de La Sirenita y El Patito

- La inglesa Mary Godwin Shelley (madre

del gnero del terror , autora de
Frankenstein ) , muri a mediados del siglo
XIX, y los strapas de la sociedad
victoriana inglesa hasta llegaron a decir
que el cncer cerebral de Mary era
"castigo de Dios" por haber creado una
novela "tan horrible" como el Frankenstein.
- Sigmund Freud, el judo austraco
considerado como padre del sicoanlisis
por unos y como el hombre que ms da
la siquis humana por otros, morira
exiliado en Inglaterra en 1939 tras padecer
de un cncer de la mandbula y el paladar

- Jacqueline Bouvier Kennedy Onnasis, ex

primera dama estadounidense tambin
sucumbira ante el cncer .
- El genial Mario Moreno "Cantinflas",
considerado como gran humanista y el
mejor
comediante
que
ha
dado
Hispanoamrica, tambin muri de cncer
pulmonar.

CICLO
CELULAR

CICLO CELULAR

POBLACION CELULAR y FASES del CICLO

POBLACION
CELULAR y
CELULAR :
- CELULAS LABILES .- siguen el Ciclo
FASES
del
:
celular
desdeCICLO
una mitosis a laCELULAR
Siguiente
- CELULAS PERMANENTES .- No se

Multiplican , han abandonado el Ciclo

- CELULAS
LABILES
Celular y estn
destinadas a morir sin
nuevas divisiones

- CELULAS QUIESCENTES .- Son Estables ,

- CELULAS
PERMANENTES
se encuentran en Fase G , no pasan al
0

ciclo Celular ni se destruyen , pero son

capaces de reincorporarse al Ciclo Celular
si un estmulo adecuado acta sobre ellas

- CELULAS QUIESCENTES

GENERALIDADE
S

-DEFINICION : crecimientotisular producido por

la proliferacin continua de clulas anormales con
capacidad de invasin y destruccin de otros
tejidos.
Cncer (medicina),crecimientotisular producido por la proliferacin continua de clulas anormales con
capacidad de invasin y destruccin de otros tejidos. El cncer, que puede originarse a partir de
cualquier tipo de clula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad nica sino un conjunto de
enfermedades que se clasifican en funcin del tejido y clula de origen. Existen varios cientos de formas
distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos,
cartlagos, nervios, vasos sanguneos, msculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos
epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y rganos corporales, y de los tejidos
glandulares de la mama y prstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cnceres ms frecuentes.
Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de clulas escamosas. Los que
tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las
leucemias y los linfomas, que incluyen los cnceres de los tejidos formadores de las clulas sanguneas.
Producen inflamacin de los ganglios linfticos, invasin del bazo y mdula sea, y sobreproduccin de
clulas blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificacin.

-SUBTIPOS : Existen mltiples Variedades de

Cncer, siendo los tres principales subtipos:
- SARCOMAS
- CARCINOMAS
- LEUCEMIAS y LINFOMAS

SUPTIPO ORIGEN

TEJIDOS

SARCOMAS

TEJIDO
CONECTIVO

HUESOS, CARTLAGOS, NERVIOS,

VASOS SANGUNEOS, MSCULOS
y TEJIDO ADIPOSO

CARCINOMAS

TEJIDOS
EPITELIALES

PIEL

LEUCEMIAS
LINFOMAS

EPITELIOS que tapizan

las cavidades y rganos
corporales, y de los tejidos
glandulares de la mama y
prstata .

TEJIDOS
Producen inflamacin de los
FORMADORES GANGLIOS
LINFTICOS
,
DE LAS
invasin del BAZO y MDULA
CLULAS
SANGUNEAS SEA, sobreproduccin de
CLULAS BLANCAS INMADURAS

EPIDEMIOLO
GIA

- PROBLEMA DE SALUD PBLICA A ESCALA MUNDIAL

- Latinoamrica : tercer lugar de las causas de muerte

El cncer es un problema de salud pblica a escala mundial, pues asi lo demuestan sus
altas tasas de incidencia y mortalidad. En Latinoamrica el cncer ocupa el tercer lugar de
las causas de muerte y en el Per, el Registro de Cncer de Lima Metropolitana, ha
publicado tasas de incidencia y mortalidd por cncer globales de 150.7 y 78.3 por cien mil
habitantes de nuestra ciudad capital.

- LIMA (1) : Tasas de Incidencia y Mortalidad por cncer

globales de 150.7 y 78.3 por cien mil habitantes .
Al considerar ambos sexos como un todo, es importante resaltar, que dentro de las
neoplasias ms comunes se encuentran las de la mama femenina, las del cuello uterino y
las de prstata, rganos accesibles que debido a su naturaleza permiten la deteccin
precoz; por lo cual si se establecieran programas de prevencin, el volumen de atencin
de casos de estos cnceres, al igual que el porcentaje de pacientes que llegan en
estados avanzados de la enfermedad disminuiran significativamente.
Por otro lado, el cncer de cuello uterino y principalmente el cncer del pulmn tienen
dentro de sus factores de riesgo al tabaco, lo que una vez ms nos indica que un
programa de prevencin adecuado facilitara la labor asistencial de la institucin

- U.S.A. : c/ao 1 Milln Personas Dx con algn tipo de Ca

1998 (2) : 564,000 Defunciones (23% Mortalidad Total)
1991-1995 : Mortalidad por Cncer

- Factores de Riesgo
- HERENCIA
- INFECCIONES

Ciertosfactoressoncapaces de provocar un cncer en un

porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre stos se
encuentran la herencia, las infecciones, las radiaciones
ionizantes, los productos qumicos y las alteraciones del
sistema inmunolgico. Los investigadores estudian como estos
diferentes factores pueden interactuar de una manera
multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El
cncer es, en esencia, un proceso gentico. Las alteraciones
genticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna
clula por un virus o por una lesin provocada de manera
externa. Probablemente una serie de mutaciones secuenciales
conduce a la malignizacin de una nica clula que se
multiplica como un solo clon. En un principio se consider que
un clon maligno era completamente anormal, y que la nica
curacin posible era la eliminacin de todas las clulas
anormales del organismo. En la actualidad, se sabe que el
problema reside en la incapacidad de la clula de diferenciarse
en su estado adulto y funcional, quizs por la ausencia de
algn factor necesario para esa diferenciacin.

- RADIACIONES IONIZANTES
- PRODUCTOS QUMICOS

- ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNOLGICO

TRANSTORNOS PRENEOPLASICOS
ADQUIRIDOS
CUADRO CLNICO
CIRROSIS HEPATICA
GASTRITIS ATROFICA de la
Anemia Perniciosa

NEOPLASIA
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
CANCER DE
ESTOMAGO

COLITIS ULCEROSA CRONICA

CARCINOMA DE
COLON

LEUCOPLASIA de Mucosa
Bucakl y Genital

CARCINOMAS
EPIDERMOIDES

INCIDENCIA

- 2da causa de muerte en los adultos

(1)

- Principal causa de muerte : nios de 1-14 aos .

- Hay gran variacin segn el rea geogrfica.

INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGN EL REA GEOGRFICA

mortalidad por cualquier tipo
PAIS
de cncer (por cien mil)

Elcncereslasegunda causa de muerte en los adultos en el mundo occidental, y es la principal causa de

muerte en nios de 1 a 14 aos. Existe una gran variacin en la incidencia segn el rea geogrfica. La
mortalidad por cualquier tipo de cncer en varones ajustada a la edad es de 246,5 por cien mil en Hungra
(una de las ms altas) y de 83,5 en Mxico (una de las ms bajas). En las mujeres, es de 179,2 en
Dinamarca, y de 62,3 en la isla Mauricio. Para algunos tipos de cncer, la incidencia en diferentes pases
puede variar en un factor de hasta 40. Estudios sobre poblaciones que han emigrado de un rea geogrfica
a otra diferente sugieren que tales variaciones se deben ms a diferencias en el estilo de vida que al origen
tnico. Esto es comprensible, si se considera que la mayor parte de los cnceres se relacionan con factores
ambientales ms que con la herencia, pese a que ambos influyen.

Hungra

246,5

Mxico

83,5

(1)

(2)

Los cnceres que producen mayor mortalidad en Estados Unidos y en Europa son el cncer de pulmn (primero en los dos sexos), el
cncer colorrectal (segundo si se suman ambos sexos), el cncer de mama y de tero en las mujeres, el cncer de prstata en los varones
y el de estmago. Los mencionados son responsables de ms del 55% de todas las muertes por cncer. Las diferentes formas de cncer
cutneo son la forma ms frecuente de cncer con ms de medio milln de casos al ao que, salvo en el caso del melanoma maligno, no
suelen ser mortales. Globalmente, en Espaa, los cnceres ms frecuentes son los del sistema respiratorio seguidos por los del estmago,
prstata, colon y mama. Entre los tumores femeninos los de mama son los ms frecuentes.

Dinamarca

isla Mauricio

179,2
62,3

CNCERESQUEPRODUCEN MAYOR MORTALIDAD

EN ESTADOS UNIDOS y EN EUROPA (1)

SEXO

CNCER
PULMN

primero en los dos sexos

COLORRECTAL

segundo si se suman ambos sexos

MAMA y de
TERO

en las mujeres

PRSTATA y
ESTMAGO

varones

- Las diferentes formas de cncer cutneo son la

forma ms frecuente de cncer con ms de medio
milln de casos al ao

CNCERESMAS FRECUENTES EN ESPAA

S. RESPIRATORIO
ESTMAGO
PRSTATA
COLON

MAMA

LA FRECUENCIA VARA CON :

1. Localidades geogrficas
2. Realidad socioeconmica
3. Se modifica con la migracin
4. Factores exgenos (modificables) :
- Ambientales
- Hbitos

CARACTERSTICAS
DE LAS NEOPLASIAS
- LA DISTINCIN ENTRE TUMORES BENIGNOS y MALIGNOS
DEPENDE DE SU MORFOLOGIA y de su COMPORTAMIENTO

CRITERIOS PARA DIFERENCIAR LAS

NEOPLASIAS BENIGNAS de las
MALIGNAS

1.
2.
3.
4.

DIFERENCIACIN y ANAPLASIA
VELOCIDAD de CRECIMIENTO
INFILTRACIN LOCAL
METSTASIS

CARACTERSTICAS CITOLGICAS DE
LOS TUMORES ANAPLSICOS MAL
DIFERENCIADOS

1.
2.
3.
4.
5.

PLEOMORFISMO NUCLEAR y CELULAR

HIPERCROMATISMO
COCIENTE NUCLEO / CITOPLASMA
MITOSIS ABUNDANTES
CELULAS GIGANTES TUMORALES

NATURALEZA DEL CANCER

- CRECIMIENTO CANCEROSO:
- AUTONOMA : estas clulas han escapado al control
que normalmente rige el crecimiento celular.
- CLONALIDAD : el cncer se origina a partir de una
nica clula progenitora que prolifera y da lugar a un
clon de clulas malignas.
Elcrecimientocanceroso se define por cuatro caractersticas que describen cmo las clulas
cancerosas actan de un modo distinto a las clulas normales de las que proceden. En primer
lugar, la autonoma, ya que estas clulas han escapado al control que, en condiciones
normales, rige el crecimiento celular. La segunda caracterstica es la clonalidad, ya que el
cncer se origina a partir de una nica clula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de
clulas malignas. Las otras dos caractersticas restantes son la anaplasia, ausencia de
diferenciacin normal y coordinada, y la metstasis o capacidad de crecer y diseminarse a
otras partes del cuerpo. Estas caractersticas pueden ser expresadas por las clulas normales
no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriognesis; no
obstante, en las clulas cancerosas estas caractersticas tienen un grado inapropiado o
excesivo.

- ANAPLASIA : ausencia de diferenciacin normal y

coordinada .
- METSTASIS : capacidad de crecer y diseminarse a
otras partes del cuerpo.

TEORA ADENOMA CARCINOMA

- Cncer rectal en la lnea pectina limite del ano con

el recto, se nota que este tumor proviene de un
plipo que se ha degenerado.
Cncer rectal en la lnea pectina limite del ano con el recto, se nota que este tumor proviene de un
plipo que se ha degenerado. La teora adenoma carcinoma.
- En esta regin es suficiente el tacto rectal para detectar estos canceres o plipos.
- La mayora de los cnceres aparecen por descuido de las personas al no tomar importancia de su salud.
- Si los exmenes especializados fuesen como las vacunas en nios no aparecieran el cncer.

- Invasin y Diseminacin
Elprincipalatributo
de
los
tumores
malignos es su capacidad de diseminacin
fuera del lugar de origen por :
Elprincipalatributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminacin fuera del lugar de origen. La
invasin de los tejidos vecinos puede producirse por extensin o infiltracin, o a distancia, produciendo
crecimientos secundarios conocidos como metstasis. La localizacin y va de propagacin de las metstasis
vara en funcin de los cnceres primarios:
1)Cuandouncncerinvade la superficie del rgano de origen, las clulas pueden propagarse desde esta
superficie a la cavidad vecina y a rganos adyacentes, donde pueden implantarse.

2)Lasclulastumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfticos hacia los ganglios linfticos, o
tambin en los vasos sanguneos. En la corriente circulatoria, estas clulas se detienen en el punto en el que los
vasos son demasiado estrechos para su dimetro. Las clulas procedentes de tumores del tracto
gastrointestinal se detienen principalmente en el hgado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones.
Las clulas de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros rganos. Por tanto, los
pulmones y el hgado son dos localizaciones frecuentes de metstasis.

- extensin

3)Muchoscnceresenvan clulas a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas

clulas mueren, otras pueden invadir y penetrar en el rbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene
condiciones favorables para la clula tumoral, sta se multiplica produciendo una metstasis. En ocasiones,
slo se multiplica un pequeo nmero de veces produciendo un cmulo de clulas que permanecen quiescentes
en forma de micrometstasis. Este estadio latente puede perdurar varios aos, y por razones desconocidas
puede reactivarse y producir un cncer recurrente.

- infiltracin

- metstasis

Muchasveceslasclulas cancerosas conservan las caractersticas fsicas y biolgicas del tejido del que
proceden a pesar de estar ampliamente diseminadas. De este modo, un patlogo puede, a travs del examen
microscpico de estas clulas, determinar la procedencia de los tumores metastsicos. Los tumores de las
glndulas (vase Sistema endocrino) pueden ser identificados porque en ocasiones producen de forma
indiscriminada la misma hormona producida por el tejido del que proceden. A veces, tambin responden a las
hormonas que controlan esos tejidos en condiciones normales.

(1)

Cuantomsagresivoy maligno es un cncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la
tasa de crecimiento del cncer depende no slo del tipo celular y grado de diferenciacin, sino tambin de
factores dependientes del husped. Una caracterstica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor.
Debido a las alteraciones en la proliferacin celular, las clulas cancerosas son ms susceptibles a las
mutaciones. Con la evolucin, el tumor es cada vez menos diferenciado y de crecimiento ms rpido. Tambin
puede desarrollar resistencia a la quimioterapia o a la radiacin.

- Cuantomsagresivoy maligno es un
cncer, menos recuerda a la estructura del
tejido del que procede .

VIAS DE PROPAGACION A
DISTANCIA DE LOS TUMORES

- PROPAGACIN EN CAVIDADES ORGNICAS

- INFILTRACION DE LOS LINFATICOS

- PROPAGACIN HEMATGENA

- TASA DE CRECIMIENTO del CNCER :

- Tipo Celular
- Grado de Diferenciacin
- Factores Dependientes del Husped
- HETEROGENEIDAD CELULAR : caracterstica
de malignidad del tumor. (1)
- EVOLUCIN : el tumor se torna cada vez
menos diferenciado y de crecimiento ms
rpido
.
Tambin
puede
desarrollar
resistencia a la quimioterapia o a la radiacin

DESARROLLO Y PROPAGACIN DEL CNCER

DESARROLLO Y PROPAGACIN DEL CNCER

El cncer de pulmn se inicia cuando las clulas epiteliales que recubren el tracto respiratorio empiezan a reproducirse de forma descontrolada.
Estas clulas invaden el tejido que las rodea formando una masa denominada tumor o carcinoma. Las clulas cancerosas pueden invadir los vasos
sanguneos y linfticos, y ser transportadas a travs del organismo hasta que alcanzan una zona por la que no pueden progresar. En este punto se
asientan y forman un nuevo tumor. La metstasis, la propagacin del cncer desde su localizacin original a otras partes del organismo, es la
caracterstica ms destructiva de la enfermedad.

BASES
MOLECULARES
DEL CANCER
PROCESO MULTIFACTORIAL

COMO SE FORMA
UN CNCER

- El cncer de colon
como casi todos los
canceres tiene una
evolucin silenciosa
El cncer de colon como casi todos los canceres
tiene una evolucin silenciosa y cuando inician los
sintamos por lo general los encontramos en fases
avanzadas o terminales, desafortunadamente la
mayora de las personas no acuden a chequeos
mdicos completos por descuido o falta de cultura
en materia medica. Si los canceres avisaren con
anticipacin nadie fallecera de esta mortal
enfermedad que si es curable a tiempo.

PROCESO MULTIFACTORIAL :

- Influencias genticas
- mayor frecuencia significativa en mellizos idnticos
- Diferentes caractersticas segn tipos tnicos
- Diferencias entre sexos (influencia de factores hormonales)
- Mayor incidencia en adultos y ancianos (Menos del 5% es
menor de 40 aos y ms del 60% es mayor de 65 aos)

AGENTES ADQUIRIDOS
(AMBIENTALES) QUE
LESIONAN el ADN :
- Agentes Qumicos
- Radiacin
- Virus

CELULA NORMAL
Reparacin
satisfactoria del ADN
Lesin del ADN

MUTACIONES
HEREDITARIAS DE :

Fracaso de la
Reparacin del
ADN

- Los Genes que Intervienen

en la Reparacin del ADN
- Los Genes que Intervienen
en el Crecimiento y la
Apoptosis Celular

Mutaciones en el Genoma de
las Clulas Somticas

Activacin de los Oncgenes

Promotores del Crecimiento

Alteraciones de los Genes

que Regulan la Apoptosis

Inactivacin de los Genes

Supresores del Cncer

Expresin de Productos de los Genes

alterados y Prdida de los Productos de los
Genes Reguladores
Expansin Clonal
Mutaciones Adicionales ( Progresin )
ROBBINS . PAT ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
. SEXTA EDICION .BASES MOLEC. DEL
CANCER . PAGS 294 y 295

Heterogeneidad

NEOPLASIA MALIGNA

EL CANCER ES UNA ENFERMEDAD

GENETICA
- LESIN GENTICA DE CLULAS SOMTICAS :
- Agentes Ambientales
- Herencia con la Lnea Germinal

- Los agentes Ambientales pueden hacer que algunas Clulas Somticas adquieran la
Lesin Gentica, pero sta tambin puede heredarse con la Lnea Germinal
- Los Tumores se Desarrollan como una Progenie Clonal a partir de una sola
CELULA PROGENITORA GENETICAMENTE DAADA.
- La MONOCLONALIDAD de los Tumores puede comprobarse estudiando los
MARCADORES LIGADOS AL CROMOSOMA X ( Isoenzimas de G6PD los
Polimorfismos de la longitud de los fragmentos de Restriccin ligados al
Cromosoma X )

- Progenie Clonal a partir de una sola CELULA

PROGENITORA GENETICAMENTE DAADA
- MONOCLONALIDAD puede estudiarse mediante
MARCADORES LIGADOS AL CROMOSOMA X (1)

LAS LESIONES GENETICAS PUEDEN

AFECTAR a 4 TIPOS DE GENES
a) PROTOONCOGENES Promotores del Crecimiento
b) GENES SUPRESORES TUMORALES que INHIBEN su
CRECIMIENTO
c) GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS
d) GENES QUE REGULAN LA REPARACION DEL DNA

LA CARCINOGENESIS ES UN
PROCESO EN ETAPAS
ATRIBUTOS DE LA MALIGNIDAD :

- se adquieren de forma progresiva en un proceso

denominado PROGRESION TUMORAL

- En el Nivel Gentico, la Progresin se debe a la

ACUMULACIN DE MUTACIONES SUCESIVAS

- Oncogenes y Cncer
- ONCOGENES :
Genes cuyos Productos se
asocian a la Transformacin Neoplsica (1)
- PROTOONCOGENES : Genes Celulares Normales
que influyen en el Crecimiento y Diferenciacin (2
) . Pueden convertirse en Oncogenes por :
- Transduccin en Virus (v-onc)
- Cambios In situ que afectan a su Expresin
y/ Funcin , y que los convierte en c-onc
% Tumores Humanos c-onc en el DNA de sus Clelulas

ONCOGENES y CRECIMIENTO
CELULAR NORMAL

FACTORES DE
CRECIMIENTO
ACTIVACION de
FACTORES de
REGULACION
NUCLEARES

SEAL RECIBIDA
pasa al CITOPLASMA

RECEPTORES DE
MEMBRANA CELULAR
SEAL llega
al NUCLEO

INICIO de
TRANSCRIPCION
del DNA

PRODUCCION DE 2dos
MENSAJEROS ( Ej. Ca 2+ )

Clula penetra
en el Ciclo

ESTIMULO
PROLIFERACION
de CELULAS
NORMALES

ROBBINS . PAT ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . SEXTA EDICION .BASES MOLEC. DEL

CANCER . PAGS 296

MALIGNIZACIN
GEN
ALTERADO

MUTACIN
SOMTICA
accin promotora
de algn agente

estimula la expresin de oncogenes

inhibe los efectos de antioncogenes

liberan factores de crecimiento

proliferacin del clon de clulas indiferenciadas

defecto del sistema inmunolgico
CLULAS ALTERADAS ESCAPAN A LA DESTRUCCIN
POR EL SISTEMA DE CONTROL DEL ORGANISMO

PROLIFERACION CELULAR
FACTOR DE
CRECIMIENTO

Transmisin
por
el
CITOSOL de
la
Seal
transducida
2dos
MENSAJEROS

RECEPTOR ESPECIFICO en
MEMBRANA CELULAR

ACTIVACION de PROTEINAS
TRANSDUCTORAS
DE
SEALES existentes en Capa
interna de Memb. Plasmtica

NUCLEO

ACTIVACION
Transitoria
y
Limitada
del
RECEPTOR del
FACTOR
DE
CRECIMIENTO

Induccin y Activacin de los

Factores Reguladores de los
Ncleos que inician la
TRANSCRIPCION del ADN

Paso de Clula al CICLO CELULAR , por el que

progresa hasta que se produce su DIVISION
ROBBINS . PAT ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . SEXTA EDICION .NEOPLASIAS . PAG 296

PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS

ONCOGENES
- FRACTORES DE CRECIMIENTO : sis , hst-1 , hst-2
- RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO : erb-B , fms ,
ret

- PROTEINAS TRANSDUCTORAS DE LA SEAL :

ras , abl

- PROTEINAS NUCLEARES DE TRANSCRIPCION : myc, N-myc,

L-myc

ACTIVACION DE LOS ONCOGENES

Los PROTOONCOGENES pueden Convertirse en
ONCOGENES mediante uno de los 3 Mecanismos
1. MUTACIONES PUNTUALES (1) :
2. REORDENAMIENTOS CROMOSOMICOS (2) (3)

3. AMPLIFICACION DE LOS GENES (4)

- Genes Supresores Del

Cncer
- El cncer puede ser consecuencia de :
- El cncer puede ser consecuencia no slo de la Activacin
de los Oncohgenes que Estimulan el Crecimiento , sin
tambin de la Inactivacin de los Genes que Normalmente
Inhiben la Prooliferacin Celular (Genes supresores del
Cncer Antioncogenes)

- Activacin de Oncohgenes que Estimulan el

Crecimiento
- inactivacin de los Genes que Normalmente
Inhiben la Proliferacin Celular ( Antioncogenes
Genes supresores del Cncer )

Receptor de TGF-B Cadherina E

APC
Rb

BRCA-1
p53

NF-1

WT-1

NF-2

BRCA-2
p16

- Genes que Regulan la

Apoptosis
- bcl-2 : Evita la Apoptosis
- p-53 : Regula la Aoptosis

- Genes que Regulan la

Reparacin del ADN

- hMSH2
- hMSH1

- Bases Moleculares de la
Carcinognesis de Pasos
Mltiples
ACUMULACION
DE
MUTACIONES
,
CONSECUENCIA DE UNA INESTABILIDAD
GENTICA DE LAS CELULAS CANCEROSAS

- Alteraciones del Cariotipo

- muchas neoplasias humanas se asocian a
anomalas cromosmicas no aleatorias :

- TRANSLOCACIONES
- DELECIONES
- AMPLIFICACIONES

- Biologa del Crecimiento

Tumoral
1. CINTICA DEL CRECIMIENTO DE
LAS CELULAS TUMORALES
- TIEMPO DE DUPLICACION DE LAS CELULAS TUMORALES

- FRACCIN EN CRECIMIENTO (FC)

- PRODUCCION y PRDIDA DE CLULAS

2. ANGIOGNESIS TUMORAL
- Al igual que las Clulas Normales las Clulas
Tumorales requieren Oxgeno para sobrevivir (
1)

- FACTORES ANGIOGNICOS :
- VEGF : Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular
- bFGF : Factor de Crecimiento Bsico de los Fibroblastos

3. PROGRESION y HETEROGENEIDAD
DE LOS TUMORES
- PROGRESION TUMORAL : Fenmeno por el
que los Tumores se van haciendo cada vez
ms agresivos y adquieren un Potencial
Maligno Progresivamente Mayor

- HETEROGENEIDAD : Parece consecuencia de

la Inestabilidad Gentica de las Clulas
Tumorales, que estn sometidas a una
elevada tasa de Mutaciones Aleatorias,
posiblemente debida a la prdida de p53 y/
de los Genes de Reparacin del DNA

4. MECANISMOS DE INFILTRACIN Y
METSTASIS
- INFILTRACIN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR :
- SEPARACIN DE LAS CLULAS TUNORALES ENTRE S
- UNIN A LOS COMPONENTES DE LA MATRIZ
- DEGRADACIN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
- EMIGRACIN DE LAS CLULAS TUMORALES

- DISEMINACIN VASCULAR Y ASENTAMIENTO DE LAS

CLULAS TUMORALES :
- DRENAJE VASCULAR Y LINFTICO DE LA LOCALIZACIN
PRIMARIA DEL TUMOR
- INTERACCIN ENTRE LAS CLULAS TUMORALESY LOS
RECEPTORES ESPECFICOS DEL RGANO
- EL MICROAMBIENTE DEL RGANO LUGAR

CASCADA DE LAS
METSTASIS
PROPAGACIN
HEMATGENA
DE UN TUMOR

- Agentes Carcingenos
1. CARCINOGNESIS QUMICA

- TIEMPO DE DUPLICACION DE LAS CELULAS TUMORALES

- FRACCIN EN CRECIMIENTO (FC)

- PRODUCCION y PRDIDA DE CLULAS

TRANSFORMACIN NEOPLSICA : Proceso por el cul

las clulas del cncer se desarrollan a partir de clulas
normales
Las clulas del cncer se desarrollan a partir de clulas normales en un complejo proceso denominado
transformacin. El primer paso en el proceso es la iniciacin, en el cual un cambio en el material gentico de
la clula la prepara para transformarse en cancerosa. Dicho cambio es causado por un agente llamado
carcingeno (puede ser un producto qumico, un virus, la radiacin o la luz solar). Sin embargo, no todas las
clulas son igualmente susceptibles a los agentes carcingenos. Una alteracin gentica en la clula u otro
agente, conocido como promotor, incluso una irritacin fsica crnica, pueden aumentar la posibilidad de las
clulas para convertirse en cancerosas.
El paso siguiente es la promocin; en este paso una clula que ha iniciado su cambio se transforma en
cancerosa. La promocin no tiene efecto sobre las clulas que no han sido sometidas al proceso de
iniciacin. De esta forma, varios factores, a menudo la combinacin de una clula susceptible y de un
carcingeno, son necesarios para causar el cncer.
Volviendo al proceso por el cual una clula normal se transforma en una clula cancerosa se ha visto que, al
final, el ADN tambin sufre unos cambios. Estos cambios en el material gentico de las clulas son, a
menudo, difciles de detectar, pero algunas veces un cambio en el tamao o forma de un cromosoma
determinado indica un cierto tipo de cncer.

- 1. INICIACIN .- un cambio causado por un agente

carcingeno (1) , una alteracin gentica en la clula un
agente llamado Promotor (incluso una irritacin fsica
crnica) pueden aumentar la posibilidad de las clulas
para convertirse en cancerosas.
Por ejemplo, un cromosoma anormal denominado Filadelfia se encuentra en cerca del 80 por ciento de los
pacientes de leucemia mieloide crnica. Otros cambios genticos han sido tambin identificados en tumores
cerebrales y en cnceres de colon, mama, pulmn y hueso.

Para el desarrollo de algunos tipos de cncer, puede que sean necesarios varios cambios cromosmicos.
Estudios de familias con poliposis en el colon (un trastorno intestinal hereditario en el cual los plipos se
desarrollan y se transforman en cancerosos) han explicado de esta forma cmo se desarrolla el cncer de
colon: el revestimiento normal del colon comienza a crecer ms activamente (hiperprolifera) porque las
clulas no tienen un gen supresor en el cromosoma 5 que normalmente controla el crecimiento del
revestimiento del intestino.
Una leve alteracin en el ADN entonces produce cambios que conducen a la formacin de un adenoma (un
tumor benigno). Otro gen (el oncogn RAS) hace que el adenoma crezca ms activamente.

La consecuente prdida de un gen supresor en el cromosoma 18, a la larga, estimula el adenoma y,

finalmente, la prdida de un gen en el cromosoma 17 convierte el adenoma benigno en cncer.

- 2. PROMOCION .- una clula que ha iniciado su cambio

se transforma en cancerosa (2)
Otros cambios adicionales pueden hacer que el cncer forme metstasis (se propague). Cuando una clula se
ha convertido ya en cancerosa, el sistema inmunitario puede, a menudo, destruirla antes de que se
reproduzca y se establezca como un cncer.
El cncer es ms propenso a desarrollarse cuando el sistema inmunitario no funciona normalmente, como en las personas
con SIDA, en quienes toman frmacos que frenan la respuesta inmunolgica y en quienes padecen ciertas enfermedades
autoinmunes. Sin embargo, el sistema inmunitario no es infalible, porque el cncer puede escapar a la vigilancia protectora
del sistema inmunitario aun cuando ste funcione normalmente.

- al final, el ADN tambin sufre unos cambios (3)

CANCER b

1. MECANISMOS DE INICIACIN
- PROCARCINGENOS : La mayora de sustancias Qumicas
para Poder Actuar como Carcingenos , han de sufrir primero una
Activacin Metablica In Vivo .
- Factores .- Citocromo P-450 microsomales,
Edad
Sexo
Hormonas

- DIANAS MOLECULARES : La Diana Primaria y

ms importante de los Carcingenos Qumicos es
el ADN

2. PROMOCIN DE LA
CARCINOGNESIS
- La Expresin de los sucesos Mutagnicos
inicales requiere, en la mayora de los casos, una
Exposicin posterior a los Promotores :

- hormonas
- farmacos
- Fenoles
- steres de Forbol

CARCINGENOS
QUMICOS

POR
RADIACIN

- UV (1)
AGENTES ALQUILANT
ES
- RADIACIN
HIDROCARBUROS ARO IONIZANTE
MATICOS
- COLORANTES AZO
CARCINGENOS NATU
RALES
NITROSAMIDAS y AMI
DAS
- OTROS

VIRAL y
MICROBIANA
- VIRUS DNA
- VPH
- VEB
- VHB
- VIRUS RNA
ONCOGNICOS
- HTLV-1 (2)
- HELICOBACTER
PYLORI

- Infecciones
- Existenevidencias que algunas
pueden llegar a provocar cncer

infecciones

- BACTERIAS : H. pylori cncer de estmago(1)

Existencadavezmsevidencias de que algunas infecciones pueden llegar a
provocar cncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cnceres de
estmago, hgado, crvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de
cncer que aparece en enfermos de SIDA).

- VIRUS: tipo ADN

Seharelacionadolabacteria Helicobacter pylori con el cncer de estmago.

Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria
tienen cuatro veces ms probabilidad de desarrollar este tipo de cncer.

- VEB(2)linfoma de Burkitt y linfoepiteliomas

Losvirussonlacausa de muchos cnceres en animales. En el ser humano, el
virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas,
el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipoII o virus
del herpes genital con el carcinoma de crvix. Todos estos virus asociados a
tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo
ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en
animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima
denominada transcriptasa inversa, induce a la clula infectada a producir
copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al
genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado
oncogn viral capaz de transformar las clulas normales en clulas malignas.
Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una
contrapartida en las clulas humanas normales: es el protooncogn, u oncogn
celular. Los productos de los oncogenes (las protenas que producen) son
factores de crecimiento (o protenas necesarias para la accin de tales factores
de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las clulas tumorales.

- Virus de la Hepatitis hepatocarcinoma

- HPV

(3)

carcinoma de crvix

- virus HTLV es del tipo ARN

(4)

leucemia

- Estos virus del tipo ARN contienen un oncogn

viral (5) . Los productos de los oncogenes (7) son
factores de crecimiento (6).

- Factores
- 5 a 10% de los cnceres
Hereditarios
- Hay Predisposiciones Familiares:
- Ca de mama
Secalculaquedeun5 a un 10% de los cnceres tienen un origen hereditario.
Algunas formas de cncer son ms frecuentes en algunas familias: el cncer de
mama es un ejemplo de ello. El cncer de colon es ms frecuente en las
familias con tendencia a presentar plipos de colon. Una forma de
retinoblastoma slo aparece cuando est ausente un gen especfico. Estos
genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen
en condiciones normales la replicacin celular. Su ausencia elimina el control
normal de la multiplicacin celular. En algunos trastornos hereditarios, los
cromosomas tienen una fragilidad intrnseca; estos procesos conllevan un
riesgo elevado de cncer.

- cncer de colon (frecuente en las familias con

tendencia a presentar plipos de colon).
- AUSENCIA DE GEN SUPRESOR TUMORAL
elimina control normal de multiplicacin celular.

(1)

- En algunos trastornos hereditarios, los

cromosomas tienen una fragilidad intrnseca(2)

- Productos Qumicos
- INICIADORES(I): requieren exposicin nica, el
cncer aparece despus de un largo periodo de
latencia y la exposicin a un agente promotor.
- Producen Cambios Irreversibles en el ADN.
Elprocesoporelque los productos qumicos producen cncer ha sido ampliamente
estudiado. Algunos actan como iniciadores. Slo se requiere una nica exposicin, pero el
cncer no aparece hasta pasado un largo periodo de latencia y tras la exposicin a otro
agente denominado promotor. Los iniciadores producen cambios irreversibles en el ADN.
Los promotores no producen alteraciones en el ADN pero s un incremento de su sntesis y
una estimulacin de la expresin de los genes. Su accin slo tiene efecto cuando ha
actuado previamente un iniciador, y cuando actan de forma repetida. El humo del tabaco,
por ejemplo, contiene muchos productos qumicos iniciadores y promotores. La actuacin
del tabaco como promotor es tal, que si se elimina el hbito de fumar, el riesgo de cncer
de pulmn disminuye de forma rpida. El alcohol es tambin un importante promotor; su
abuso crnico incrementa de manera importante el riesgo de cnceres que son inducidos
por otros agentes, como el cncer de pulmn en los fumadores. Los carcingenos qumicos
producen tambin roturas y translocaciones cromosmicas.

- PROMOTORES(P): No Alteran ADN, pero Sntesis

y Estimulacin de Expresin de Genes (1)
- HUMO DEL TABACO : contiene productos I y P
- ALCOHOL : importante promotor

(3)

(2)

- Los carcingenos qumicos producen tambin

ROTURAS y TRANSLOCACIONES CROMOSMICAS .

- Plott, 1775 : cncer de escroto

deshollinadores jvenes de Londres (1)

en

- 1915 : Tumor de oreja de conejo por

pintarla con alquitrn
- Estos carcingenos dependen de la dosis
(relacin dosis / efecto) , cuyo efecto es
aditivo e irreversible.
- Se manifiesta despus de un lapso
inversamente proporcional con la dosis
-

LOCALIZACIN

ambientes,

alimentos,

- Factores Inmunes
- El Sistema Inmunolgico (S.I.)puede
reconocer algunas clulas malignas y
destruirlas.
Secreequeelsistema inmunolgico es capaz de
reconocer algunas formas de clulas malignas y producir
clulas capaces de destruirlas. Algunas enfermedades o
procesos que conducen a una situacin de dficit del
sistema inmunolgico son la causa del desarrollo de
algunos cnceres. Esto sucede en el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), en enfermedades
deficitarias del sistema inmunolgico congnitas, o
cuando se administran frmacos inmunodepresores.

- Algunas enfermedades o procesos que

Alteran el S.I. provocan el desarrollo de
diferentes cnceres:
- SIDA
- Enfermedades Deficitarias Congnitas
del S.I.
- Administracin de Inmunodepresores

CARCINGENOS
AMBIENTAL e INDUSTRIAL
SUSTANCIA
QUIMICA

TIPO DE CANCER

ARSENICO
ASBESTO
AMINAS AROMATICAS

PULMON
PULMON, PLEURA
VEJIGA URINARIA

BENCENO
CROMATOS
NIQUEL

LEUCEMIA
PULMON
PULMON, SENOS NASALES

CLORURO DE VINILO

HIGADO

ASOCIADOS CON EL ESTILO DE VIDA

SUSTANCIA
QUIMICA

TIPO DE CANCER

CLORURO DE VINILO

HIGADO

ALCOHOL

ESOFAGO, BOCA, GARGANTA

NUECES DE BETEL

BOCA, GARGANTA

TABACO

CABEZA, CUELLO, PULMONES,

ESOFAGO, VEJIGA URINARIA

UTILIZADOS en MEDICINA
SUSTANCIA
QUIMICA

TIPO DE CANCER

AGENTES
ALQUILANTES

LEUCEMIA, VEJIGA
URINARIA

DIETILESTILBESTROL

HIGADO, VAGINA ( si
estuvo expuesto antes de
nacer )

OXIMETOLONA
THOROTRAST

HIGADO
VASOS SANGUINEOS

DEFENSAS
DEL
HUESPED
FRENTE A
LOS

- Antgenos Tumorales

- ANTGENOS ESPECFICOS DE LOS TUMORES :

- SLO SE ENCUENTRAN EN LAS CLULAS TUMORALES

- ANTGENOS ASOCIADOS A LOS TUMORES :

- PRESENTES EN CLULAS TUMORALES y en algunas CEL. NORMALES

ANTGENOS ESPECFICOS DE LOS TUMORES

- ANTGENOS
TUMORES

COMPARTIDOS

ESPECFICOS

de

los

- MAGE-1
-ANTGENOS de DIFERENCIACIN : Pptido dericado de la
Enzima Tirosinasa , etc
- ANTGENOS PRODUCIDOS por MUTACIONES :
- p53, K-ras, bcr-c-abl
- ANTGENOS SOBREEXPRESADOS : c-erb-B2
-ANTGENOS VIRALES : VPH-16

ANTGENOS ASOCIADOS A TUMORES

- ONCOFETALES :
- CEA (Antgeno Carcino Embrionario)

- Los ESPECFICOS DEL LINAJE :

- CD10 (en las Clulas B)

- Inmunovigilancia
- se ha propuesto la existencia de una posible inmunovigilancia frente a los tumores.

DATOS A FAVOR
- MAYOR FRECUENCIA DE CANCERES EN PACIENTES CON
INMUNODEFICIENCIAS CONGNITAS ADQUIRIDAS
(Inducidas por Frmacos, SIDA)
- MAYOR TENDENCIA A SUFRIR INFECCIONES POR VEB y
LINFOMAS ASOCIADOS AL VEB en NIOS con
INMUNODEFICIENCIA LIGADA al CROMOSOMA X

LOS TUMORES PUEDEN ESCAPAR A

LA INMUNOVIGILANCIA POR :
- CRECIMIENTO SELECTIVO de VARIANTES Sin antgenos

- PRDIDA o DISMINUCIN de la EXPRESIN de los ANTGENOS de

HISTOCOMPATIBILIDAD, que los hace menos susceptibles a la Lisis por
las Clulas T Citotxicas

- INMUNODEPRESIN INDUCIDA POR EL TUMOR

- FALTA de SENSIBILIZACIN DEBIDA a que LAS CLULAS

TUMORALES NO EXPRESAN MOLCULAS COESTIMULADORAS
del TIPO B7-1

- La APOPTOSIS de las CLULAS T CITOTXICAS

CARACTERIST
ICAS
CLINICAS DE
LOS
TUMORES

- Efectos Locales y
Hormonales
- RELACIONADOS CON LA LOCALIZACION

- PRODUCCIN HORMONAL

- Caquexia del Cncer

- Prdida de Grasa Corporal con Emaciacin y
Debilidad Intensa

MECANISMO
MULTIFACTORIAL
- PERDIDA del APETITO
- ALTERACIONES METABOLICAS (1)
- PRODUCCION DE CAQUECTINA (2) : Factor de
Necrosis Tumoral

y otros Factores Tumorales

- Sndromes
Paraneoplsicos
- Conjuntos de Snto,mas no relacionados
directamente con la Propagacin del Tumor ni
con la Elaboracin de Hormonas Propias del
Tejido del que procede aqul

- ENDOCRINOPATAS
- HIPERCALCEMIA
- ACANTOSIS NIGRICANS
- ACROPAQUIAS y OSTEOARTROPATA HIPERTRFICA
- DITESIS TROMBTICA

GRADACION y
ESTADIFICACI
ON

- GRADACIN :
DEPENDE DEL GRADO DE
DIFERENCIACIN y DEL NMERO DE MITOSIS DE
UN TUMOR

- ESTADIFICACION : DEPENDE DE LA MAGNITUD

ANATMICA DEL TUMOR

- GRADACIN HISTOLOGICA : Como la Estadificacin

Clnica ayuda a establecer el Pronstico y planificar el
Tratamiento

DIAGNOSTICO
ANALITICO

- Mtodos Histolgicos y
Citolgicos
- PUNCION / ASPIRACION CON AGUJA FINA
- EXTENSIONES CITOLGICAS ( P.A.P.)
- INMUNOCITOQUMICA
- ANLISIS CON SONDAS de DNA
- CITOMETRA de FLUJO
- MARCADORES TUMORALES

DETECCIN y
DIAGNSTIC
O
PROCESO MULTIFACTORIAL

PEZON

MAMOGRAFA
- Esta mamografa
muestra
MAMOGRAFA
La mamografa es una tcnica especial de rayos X
calcificaciones
de debaja
que se utiliza para(manchas
visualizar los tejidos blandos
la mama como un medio de deteccin del cncer de
mama en
en la
mujer. neoplasia.
Esta mamografa muestra
densidad)
una
calcificaciones (manchas de baja densidad) en una
neoplasia. El pezn
a la izquierda.
La mayora de
- La mayora
de estlos
cnceres
de los cnceres de mama se originan en el conducto
de la glndula mamaria o glndula productora de
mama se
enpropioeltejido
conducto
leche.originan
El resto procede del
glandular.
La mayora de los tumores demuestran una
de la glndula
. Eltambin
resto
conducta invasivamamaria
(maligna) precoz, aunque
existen formas no invasivas.
procede del propio tejido
glandular .

TERMOGRAFA
TERMOGRAFA
- La temperatura de la piel vara en
-respuesta
El tejido
canceroso
a trastornos del tejido subyacente
del tipo de un defecto de perfusin, un
(amarillo)
contrasta
proceso inflamatorio y un cncer,
lo que hace
posible que estas afecciones sean visibles
mediante cmaras
a calor
con
la sensibles
coloracin
infrarrojo. En esta termografa, el tejido
canceroso (amarillo)
contrasta con del
la
azul
y verde
coloracin azul y verde del resto del cuerpo.
resto del cuerpo.

ADENOMA VELLOSO DE GRAN TAMAO

Lesin Precancerosa, el 40 % de los

adenomas vellosos de tamao pequeos se
degeneran en cncer

Adenoma velloso de gran tamao, lesin precancerosa, el 40 % de los adenomas vellosos de tamao pequeos se degeneran en cncer, los plipos de mas de
dos centmetros se consideran premalignos. Favor de presionar sobre la imagen para descarcar el video, si tiene suficiente memoria ram, usted puede apreciar el video en
pantalla completa presionando Alt y Enter.

TCNICAS DE DIAGNSTICO PARA LA DETECCIN PRECOZ

DEL CNCER O DE UN PRECURSOR EN PERSONAS QUE NO
PRESENTAN SNTOMAS

Deteccin del Cncer - Examen rectal digital,

de colon y recto
- Prueba de sangre en
heces
- Proctosigmoidoscopa
Deteccin del Cncer - Prueba de Papanicolau.
cervical
Deteccin del cncer - Autoexamen,
de mama
- Exmen Mdico ,
- Mamografa .

Microsoft Encarta Biblioteca de Consulta 2002. 1993-2001 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

- AmstempranoDx y tratamiento, mayores

posibilidades de curacin habr .
Cuantomstempranosea el diagnstico y el tratamiento, mayores posibilidades
de curacin habr. Las pruebas de deteccin precoz en pacientes
aparentemente sanos permiten realizar el diagnstico antes del desarrollo de los
sntomas, en una fase en la que el cncer es ms curable. Algunos de los
cnceres ms mortferos, como los de mama, colon y recto, cuello uterino y
prstata, pueden ser puestos en evidencia mediante pruebas de deteccin.
Eldiagnsticoprecoz de las formas de cncer para las que no existe una prueba
prctica de deteccin depende de la identificacin por parte del paciente de los
signos tempranos de la enfermedad. Los sntomas enumerados en la siguiente
lista pueden sealar la existencia de un cncer:

- Pruebas de Deteccin Precoz

- Exhaustiva
minucioso.

Cambios en el ritmo intestinal o urinario

Heridas que no cicatrizan
Hemorragias inhabituales
Bultos en las mamas o en otras regiones del organismo
Dificultad para tragar alimentos
Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutneas
Tos persistente o ronquera
Prdida de peso
Prdida de apetito

H.C.

un

Exmen

Eldiagnsticodelcncer comienza por una exhaustiva historia clnica y un

examen fsico, que incluye la inspeccin y palpacin de todas las localizaciones
corporales accesibles, en especial piel, cuello, mamas, abdomen, testculos y
ganglios linfticos accesibles. Debe realizarse el examen de los orificios
corporales, en particular el examen rectal para los cnceres de recto y prstata,
y el examen plvico para los cnceres de cuello y matriz uterina.

Fsico

- Realizar Exmen de los orificios corporales

(1)

- Identificacin por parte del paciente de los

Signos Tempranos de la Enfermedad :
- CAMBIOS en RITMO INTESTINAL URINARIO
- HERIDAS que NO CICATRIZAN
- HEMORRAGIAS INHABITUALES
- BULTOS en MAMAS OTRAS REGIONES DEL
ORGANISMO
- DIFICULTAD PARA TRAGAR ALIMENTOS
- CAMBIOS REPENTINOS en ASPECTO de VERRUGAS
CUTNEAS
- TOS PERSISTENTE RONQUERA
- PRDIDA de PESO

- Biopsia
- Mtodo Definitivo para el Dx del cncer.
- Toma para estudio una seccin del
tejido tumoral o de una metstasis.
Labiopsiasiguesiendo el nico mtodo definitivo para el
diagnstico del cncer. En una biopsia, se toma para estudio una
seccin del tejido tumoral o de una metstasis. Diversas tcnicas
recientes han reducido la necesidad de realizar biopsias quirrgicas
abiertas. La mayor parte de los tumores en cualquier localizacin
corporal son accesibles a la biopsia a travs de una fina aguja
flexible dirigida por palpacin o tomografa axial computerizada
(TAC). Con el diagnstico previo a la ciruga, el mdico puede
realizar una mejor planificacin del tratamiento y de la ciruga, si es
preciso.

- Con el diagnstico previo a la ciruga, el

mdico
puede
realizar
una
mejor
planificacin del tratamiento y de la
ciruga, si es preciso.

- Estado de la Enfermedad
- Establecido el Dx Definitivo
Extensin o Estado de la
deben ser evaluados puesto
dependen el pronstico y
adecuado.

de cncer, la
enfermedad
que de ellos
tratamiento

Unavezestablecidoel diagnstico definitivo de cncer, la extensin o estadio

de la enfermedad deben ser evaluados puesto que de ellos dependen el
pronstico y tratamiento adecuado. Para cada tipo especfico de tumor el estadio
(I, II, III, IV) se define en funcin del hallazgo de ciertos datos con significacin
pronstica: tumor localizado de pequeo tamao, tumor localizado ms extenso,
afectacin de los ganglios linfticos regionales y metstasis a distancia. El
estadio clnico se deduce de los datos obtenidos antes de la exploracin
quirrgica, y condiciona la eleccin del tratamiento inicial. El estadio quirrgico
depende de los hallazgos exploratorios durante la intervencin y puede diferir
del estadio clnico; el tratamiento posterior y el pronstico se establecen en
funcin de ste. Tambin permite analizar los efectos de diferentes tratamientos.

- TNM

- Marcadores Tumorales
- Sustancias sustancias producidas por clulas
neoplsicas
- En mayor concentracin que en individuos adultos
- Normales slo en periodo fetal
- No especficos de Cncer, tambin presentes en procesos de
reparacin

ANTGENOS
ONCOFETALES

- Alfa fetoproteina
- Antgeno carcinoembrionario
- Antgeno tisular polipeptdico
- Antgeno prosttico especifico

CIERTAS ENZIMAS

- Fosfatasas cidas
- Fosfatasas Alcalinas
HORMONAS

- Gonadotropina Corinica

ES
IMPORTANTE
DESTACAR
LA
IMPORTANCIA DEL TACTO
RECTAL EN TODO CHEQUEO
MDICO SIN ESTE EXAMEN
TODA
CONSULTA
O
CHEQUEO
QUEDA
INCOMPLETA

TRATAMIENT
O

- CIRUGA
- RADIACIN
- QUIMIOTERAPIA
Lasmedidasteraputicas tradicionales incluyen la ciruga, la
radiacin y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la
utilidad de la inmunoterapia y la modulacin de la respuesta
biolgica.

- INMUNOTERAPIA
- MODULACIN DE LA RESPUESTA BIOLGICA

- Ciruga
- Excisin de todas las clulas malignas
mediante una intervencin quirrgica.
- CIRUGA CURATIVA.

Laprincipalestrategia para el tratamiento curativo del cncer es la excisin de

todas las clulas malignas mediante una intervencin quirrgica. En el pasado,
esto implicaba la excisin de todo el tejido afectado y de la mayor cantidad
posible de tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos vecinos y los
ganglios linfticos. Para algunos tumores, y en especial el cncer de mama, no
es precisa una ciruga tan ablativa (mastectoma) en la mayor parte de los
casos. Las mejoras en las tcnicas quirrgicas, los conocimientos en fisiologa,
en anestesia y la disponibilidad de potentes antibiticos y hemoderivados, han
permitido realizar cirugas ms limitadas, con menos secuelas y ms pronta
recuperacin. Sin embargo, muchos cnceres estn demasiado extendidos en
el momento del diagnstico para que la ciruga curativa sea posible. Si la
extensin local del tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser
resecados, o si existen metstasis a distancia, la ciruga no ser un tratamiento
curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para el alivio sintomtico de
ciertas situaciones como la obstruccin, o puede tener el objetivo de disminuir
la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento
quimioteraputico o radioteraputico sucesivo.

- ALIVIO SINTOMTICO DE CIERTAS SITUACIONES como

la obstruccin
-

DISMINUIR MASA TUMORAL para una MEJOR

RESPUESTA AL TRATAMIENTO :
QT o RT sucesivo.

P O L I P E C T O M A

mtodo para eliminar plipos sin ciruga abierta

Polipectoma
mtodo
para
eliminar
plipos
sin
ciruga
abierta.
Favor
de
descargar
el
video
para
apreciar
esta
interesante
tecnica
de
eliminar
estos
tumores
sin
cirugia
abierta
y
de
esta
forma
salvar
a
la
persona
de
un
posible
cncer de colon, recuerde que el cncer es silencioso no da sintomas hasta que esta en fase avanzada, por lo tanto usted debe de someterse a un
chequeo mdico avanzado.

- Radioterapia (RdT)
- RADIACIONES IONIZANTES

: Electromagnticas
Por Partculas

Lasradiacionesionizantes pueden ser electromagnticas o por partculas y producen una

destruccin tisular. La radiacin electromagntica incluye los rayos gamma, una forma de
emisin radiactiva, y los rayosX, que se producen cuando un haz de electrones impacta en un
metal pesado. La radiacin de partculas incluye haces de electrones, protones, neutrones,
partculas alfa (ncleos de helio) y piones. Vase Fsica: Partculas elementales.

- Producen Destruccin Tisular

- INCLUYE : Los Rayos Gamma y los Rayos x

Lasensibilidaddelos tumores a las radiaciones es muy variable. Son tumores sensibles
aquellos cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales. Cuando tales
tumores son adems accesibles los tumores superficiales o los tumores en rganos como el
tero en el que se puede introducir una fuente de radiacin pueden ser curados mediante
radioterapia. La propiedad de la radiacin de respetar hasta cierto punto los tejidos normales
permite el tratamiento de tumores en localizaciones donde no es posible la ciruga por la
proximidad de tejidos vitales o porque el tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes
que no pueden ser sacrificadas. La radioterapia tambin se emplea con frecuencia como
tratamiento paliativo, sobre todo en las metstasis.

- Sensibilidad Variable de los Tumores

- TRATAMIENTO PALIATIVO

La radioterapia puede ser til como coadyuvante a la ciruga. La radiacin preoperatoria puede esterilizar las clulas
tumorales con rapidez, impidiendo su diseminacin en el acto quirrgico. Tambin puede disminuir la masa tumoral
facilitando la ciruga, o transformando un tumor inoperable en otro operable. En otros casos la radioterapia se emplea en
el postoperatorio.

(1)

- COADYUVANTE A LA CIRUGA
- RADIACIN PRE-OPERATORIA

(2)

- RADIACIN POST-OPERATORIA

RADIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
- La
elevada dosis de
Un paciente recibe radioterapia para el tratamiento de
un cncer de la columna vertebral. En este
radiacin
procedimiento se utilizase
el radioistopo aplica
cobalto 60
como fuente de la radiacin gamma. La elevada dosis
mediante
unaplicalser
de radiacin se
mediante undirigido
lser dirigido
sobre un rea de tratamiento determinada.
sobre
un
rea
de
tratamiento determinada.

- Quimioterapia (QT)
- Utilizacin de Frmacos para tratar el cncer.
Consisteenlautilizacin de frmacos para el tratamiento del cncer. Puesto que los frmacos se
distribuyen en el organismo a travs del sistema circulatorio, la quimioterapia es til para aquellos
tumores cuya diseminacin los hace inaccesibles a la ciruga o a la radioterapia. Existen multitud de
frmacos anticancerosos, la mayor parte de los cuales actan interfiriendo la sntesis o funcin del
ADN. Por tanto las clulas en divisin son ms sensibles a la quimioterapia.

Eltejidocancerosotiene una mayor proporcin de clulas en divisin que los tejidos normales (en
los que las clulas de soporte o de relleno estn en una fase quiescente y son por tanto resistentes
a los efectos del frmaco). Dentro de los tejidos normales, los que tienen una tasa de proliferacin
ms rpida son la mdula sea y las clulas de recubrimiento del tracto gastrointestinal. Son los
dos tejidos ms sensibles al efecto de la quimioterapia y del grado de lesin de stos depende la
toxicidad, que limitar la mxima dosis tolerable de los frmacos anticancerosos.

- til para aquellos tumores cuya diseminacin

los hace inaccesibles a la ciruga o radioterapia.
Paraqueeltratamiento sea efectivo, la sensibilidad del tumor debe ser superior a la del tejido
normal ms sensible. Mientras algunos tumores son varias veces ms sensibles, otros slo son
ligeramente sensibles. Por fortuna, las clulas de la mdula sea pueden dividirse a mayor
velocidad que las clulas malignas y por tanto se recuperan con mayor rapidez. Si se repite un ciclo
del frmaco en este momento, el tumor no ha tenido tiempo de crecer demasiado. Los ciclos
repetidos reducen de forma paulatina el tumor antes de la aparicin de resistencias.

- La mayor parte de los Frmacos Anticancerosos

actan interfiriendo la sntesis o funcin del ADN
Lasensibilidaddeciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la curacin en un alto
porcentaje: esto sucede en el cncer uterino; las leucemias agudas (sobre todo en los nios); la
enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de clulas grandes; el carcinoma de testculo; el
carcinoma de ovario; los carcinomas de clulas pequeas del pulmn, y gran parte de los cnceres
infantiles. Muchas veces estos procesos cancerosos se han diseminado en el momento del
diagnstico y no existe otra opcin teraputica. Otros cnceres avanzados tienen buena respuesta a
la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos prolongados, por lo que se utiliza con
frecuencia como tratamiento paliativo.
Losdosprincipalesproblemas que limitan la utilizacin de la quimioterapia son la toxicidad y la
resistencia. Las tcnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias
se han ido perfeccionando. Es importante la instauracin precoz del tratamiento, la utilizacin de
dosis ptimas del frmaco, la repeticin de los ciclos con intervalos cortos si es posible, siempre
que se permita la recuperacin del paciente de los efectos txicos.

- Por tanto las clulas en divisin son ms

sensibles a la quimioterapia.
Eseficazlautilizacin de mltiples frmacos. Los protocolos de quimioterapia utilizan diferentes
frmacos (a menudo entre 3 y 6 al mismo tiempo), cada uno de los cuales es eficaz de forma
aislada. Se combinan frmacos con diferentes mecanismos de accin para evitar la aparicin de
resistencias cruzadas, y con diferentes tipos de toxicidad para poder emplear la dosis ptima de
cada frmaco, sin producir toxicidad aditiva que puede resultar fatal.

- Eltejidocancerosotiene una mayor proporcin

de clulas en divisin que los tejidos normales .
Se puede utilizar la quimioterapia junto a la ciruga o a las radiaciones en la denominada terapia combinada. Muchas veces se
utiliza como tratamiento coadyuvante cuando la ciruga es la principal modalidad teraputica. Suele administrarse tras la
ciruga. Esta terapia es muy eficaz en el cncer de mama. El objetivo principal de la quimioterapia como coadyuvante es la
eliminacin de las micrometstasis que pudieran existir previamente a la ciruga. Es ms reciente la utilizacin de la
quimioterapia previa a la ciruga como tratamiento coadyuvante, que puede adems reducir la masa del tumor y facilitar su
operabilidad.

- Los ciclos repetidos reducen de forma paulatina

el tumor antes de la aparicin de resistencias.
Lasensibilidaddeciertos
tumores
a
la
quimioterapia es tal que es posible la curacin en
un alto porcentaje (1)
- LIMITAN LA UTILIZACIN DE LA QUIMIOTERAPIA :
- Toxicidad
- Resistencia
- Eseficazlautilizacin de mltiples frmacos.
- Sepuedeutilizarla junto a la ciruga o RdT
- QT PRE-OPERATORIA

(2)

- COADYUVANTE A LA CIRUGA
- QT POST-OPERATORIA

(4)

(3)

- Terapia Hormonal
- TCNICA : Administracin de diferentes
hormonas o antihormonas o en la anulacin
de la hormona estimulante correspondiente
Muchoscnceresprocedentes de tejidos que son sensibles
a la accin hormonal, como la mama, la prstata, el
endometrio y el tiroides, responden al tratamiento
hormonal. Consiste en la administracin de diferentes
hormonas o antihormonas o en la anulacin de la hormona
estimulante correspondiente.

- TEJIDOS SENSIBLES :
- mama
- prstata
- endometrio
- tiroides

- Otras Estratgias
-

AGENTES
BIOLGICOS
RESPUESTA
BIOLGICA
,

MODULADORES

DE

LA

para modificar la
respuesta del organismo (y en especial del
sistema inmunolgico) al cncer.
-

Seestnempezandoaemplear nuevas estrategias, algunas de ellas

prometedoras, en el tratamiento del cncer. Se pueden utilizar agentes
biolgicos denominados moduladores de la respuesta biolgica, para
modificar la respuesta del organismo (y en especial del sistema
inmunolgico) al cncer. Otro planteamiento es utilizar agentes biolgicos
para estimular a determinadas clulas a que ataquen a las clulas malignas.
El mejor ejemplo es la utilizacin de la interleuquina 2 para estimular a los
linfocitos killers sensibles a linfoquinas (clulas LAK).

AGENTES
BIOLGICOS
DETERMINADAS CLULAS A
CLULAS MALIGNAS (1)

PARA
ESTIMULAR
A
QUE ATAQUEN A LAS

Sehainvestigadoenprofundidad la existencia de antgenos especficos de

algunos tumores que permitan la elaboracin de anticuerpos antitumorales:
stos atacaran el cncer de manera directa o constituyendo el vehculo
para un frmaco quimioteraputico. As, el anticuerpo identificara la clula
maligna a la que se adherira permitiendo al frmaco ejercer su accin.

Inclusoenelcasode conseguirse la curacin, el cncer puede haber

producido serias secuelas. Se debe intentar ofrecer al paciente la mejor
calidad de vida posible, mediante tcnicas de rehabilitacin que pueden
incluir ciruga reconstructiva. Cuando no es posible la curacin, el
tratamiento paliativo tiene por objetivo brindar al paciente la mejor calidad
de vida y funcin durante los siguientes meses o aos. El dolor puede
controlarse en la actualidad de manera mucho ms eficaz que en otras
pocas.

- CIRUGA RECONSTRUCTIVA
- TRATAMIENTO PALIATIVO

PREVENCION

- Eliminacin del Consumo de Tabaco

- Control de la Dieta :

Lamedidamseficazen la prevencin del cncer es la eliminacin del consumo de tabaco,

ya que el 30% de las muertes por cncer son producidas por su consumo. El control de la
dieta tambin reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calrica para evitar la obesidad,
reduccin de las caloras procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reduccin del
consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y
alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la
coliflor, el brcoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos
ahumados, en salazn o ricos en nitritos, as como el consumo de alcohol.

- ingesta calrica para evitar obesidad

- caloras procedentes de la grasa a un 20%
de la dieta
Elcontrolsobrelosfactores ambientales incluye la eliminacin de productos carcingenos
en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminacin de la exposicin a las
fibras de asbesto o la reduccin del gas radn en el hogar.

Lastcnicasdedeteccin precoz o screening pueden realizarse para el cncer de crvix

(cuello uterino), mama, colon, recto y prstata. Es recomendable la realizacin de un
chequeo anual a partir de los 40 aos incluso en la ausencia de sntomas; los pases con
sistema pblico de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el
gasto. El cncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los
pases desarrollados y muchas mujeres mueren cada ao por esta causa. Las mujeres
mayores de 50 aos son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cncer de mama y el
riesgo mximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 aos. Los mdicos
recomiendan realizar un examen anual o bienal, mediante mamografa y exploracin fsica,
a las mujeres de 50 o ms aos de edad. En general, no se recomienda realizar
mamografas por debajo de los 39 aos de edad. En cuanto al grupo de mujeres entre 40 y
49 aos de edad existen controversias sobre la utilidad de las mamografas. El cncer de
endometrio supera en frecuencia, en Espaa, al de crvix, pero no se dispone de ningn
estudio que evale los beneficios de biopsias en pacientes asintomticas. La citologa ha
demostrado ser un mtodo eficaz para la deteccin precoz de cncer de crvix. Se
recomienda la realizacin de una citologa cada 3 aos siempre que se hayan detectado 2
citologas negativas en intervalos anuales. En muchos pases desarrollados el aumento en el
nmero de personas que disfrutan sus vacaciones en pases de clima clido ha producido un
aumento en el cncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de
cremas o pantallas protectoras frente a la accin potencialmente lesiva de los rayos
ultravioletas solares.

- consumo de carnes rojas

(2)

- ingesta de fibra

(1)

y alimentos protectores

- Limitar el consumo de alimentos

ahumados, en salazn o ricos en nitritos
- Limitar el consumo de alcohol.

La adopcin generalizada de las medidas de deteccin precoz podra reducir la incidencia de cncer de mama y
colon, e incrementar la tasa de curacin del cncer de mama, colon, recto, cuello uterino y prstata.

- Control sobre los Factores Ambientales:

- eliminacin de productos carcingenos

(1)

- Tcnicas de Deteccin Precoz screening :

- para el cncer de crvix (cuello uterino),
mama, colon, recto y prstata.
- Chequeo Anual a partir de los 40 Aos de edad
- Citologa cada 3 aos siempre que se hayan
detectado 2 citologas (-) en intervalos anuales
- Uso de Cremas Pantallas Protectoras frente
a la accin potencialmente lesiva de los rayos
ultravioletas solares.