FISIOPATOLOGI

A
RESPIRATORIA
Dr Martn Casas Casas
Mdico Intensivista
HNAAA

INGRESO DE MATERIAL EXTRAO AL

SISTEMA RESPIRATORIO
El sistema respiratorio por estar en contacto
directo e intimo con el medio externo, esta
en contacto con diversos tipos de aerosoles
que pueden ser partculas slidas o lquidas
capases de mantenerse en suspensin en el
aire que pueden ser inhaladas.
Partculas mayores de 10u caen rpidamente
en el epitelio nasal, las mas pequeas
pueden mantenerse en suspensin
especialmente si el aire esta en movimiento.

MECANISMOS DE LAS PARTCULAS

EN SUSPENCION
Inercia: Por este mecanismos las partculas mas
grandes caen y chocan en la mucosa nasal y son
atrapados, las partculas mayores de 10 micras y
gran parte de las mayores de 3 micras.
Sedimentacin: Por efecto de la gravedad si tienen
tiempo suficiente, ocurre con mayor facilidad
cuando no hay movimiento de aire. Adquiere
mayor importancia en vas areas perifricas y en
alveolos. Para partculas de 0.2 a 5 micras.
Difusin: Solo tiene importancia para partculas de
0.1 o menos

ACONDICIONAMIENTO DEL
AIRE
FILTRACIN.
HUMEDIFICACIN.
CALENTAMIENTO.

MECANISMOS DE DEFENZA
INESPECFICO

TOS
Se produce por la estimulacin de receptores de
irritacin localizados en trquea y grandes bronquios.
Inspiracin profunda, cierre de la glotis y contraccin
de msculos respiratorios con presiones de 136 cm de
agua.
Se abre la glotis expulsando el aire violentamente que
puede alcanzar el 30% de la velocidad del sonido.
Las secreciones y partculas atrapadas causantes de la
estimulacin, son arrastradas por la corriente de aire y
levadas a la glotis para ser expulsadas o deglutidas,

TOS

Expulsin rpida y brusca del aire

durante la espiracin que se
acompaa
de
un
sonido
caracterstico

Piirila P, Sovijarvi AR. Objective assessment of cough. Eur Respir J 1995

 Se considera que la tos es patolgica si es

excesiva, inapropiada o se acompaa de
esputo.
Constituye un vehculo importante en la
difusin de enfermedades a travs de la
va area

FISIOLOGA DEL REFLEJO DE LA TOS

DISMINUYEN O ANULAN EL REFLEJO

DE LA TOS
Depresin del SNC.
Falta de fuerza de los msculos
respiratorios.
Dolor torcico o abdominal.
Falta de cierre de la glotis.

MECANISMOS DE DEFENZA
INESPECIFICO

Inmunidad Innata: barreras fsicas y bioqumicas

Mucosas (400m2)
Lisozima en lgrimas y
otras secreciones
comensales

Piel (1,5-2m )
2

Epitelios de
revestimiento:
respiratorio

(barrera fsica)

digestivo
Cilias

gnito-urinario
Bajo pH y
comensales en la
vagina

Mucus

Pptidos antimicrobianos
Glicoclix

Defensas innatas: una mirada global

Reconocimiento
Selectivo
Limitado a patgenos
(PAMPs) y componentes
derivados de clulas
alteradas

bacterias

piel

Clula dendrtica inmadura

Activacin
Mastocito

Mecanismos
efectores

Macrfago

Muerte del patgeno

lisis
fagocitosis
apoptosis

Inflamacin

mediada por molculas

vasoactivas y
quimiotcticas

Complemento
Vaso sanguneo
Neutrfilo

Monocito

Estrategia de reconocimiento del sistema inmune innato:

Seales de peligro en patgenos: PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A

PATOGENOS (PAMPs)
PARED BACTERIANA
Lipopolisacrido
(LPS)

Acido
Pptidoglicanos teicoico

ARN Y ADN
VIRALES

DNA no metilado

Flagelina (protena)

PARED DE LEVADURAS

Gram -

Gram +

RNA doble hebra

TRANSPORTE MUCOCILIAR
La superficie de las vas areas estn
cubiertas por secreciones
seromucosas que esta compuesta
por una capa lquida en contacto con
el epitelio y una gelatina superficial
al cul se adhieren partculas, esta
ltima capa se mueve hacia la glotis
como una correa transportadora por
accin de los cilios que son las de
200 por clula que se encuentran

COMPONENTES ACTIVOS DE LAS

SECRECIONES MUCOSAS RESPIRATORIAS
Lisosima: Enzima que acta en la pared celular de
gran positivos su accin aumenta por los
anticuerpos y el complemento.
Interferon: Conjunto de molculas glicoproteinas
producidas por los linfocitos, PMN, Macrfagos y
fibroblastos mediadores de actividad viral e
inmunomoduladora.
Complemento: Conjunto de protenas plasmticas
que son activadas por la va clsica o alternativa,
producen dao de membranas celulares y median
procesos inflamatorios , opsonizacin de bacterias
facilitando la fagositosis.

 Surfactante: Tienen propiedades de opsonizar,

ligndose al lipopolisacrido induciendo la fagocitosis.
Fibronectina: Glicoproteina cubre los receptores
celulares a las cuales se adhieren las bacterias gram
negativas.
Antiproteasas y antioxidantes: En el intersticio existen
mltiples enzimas antiproteolticas y antioxidantes
capaces de neutralizar la actividad de los mediadores y
enzimas liberadas por fagocitos como el superxido
dismutasa, alfa 1 antitripsina, catalasas.
Lactoferrina: Secretada por clulas epiteliales y
neutrfilos privan de Hierro a las bacterias, y potencian
la IgA

 Fagocitos: Macrfagos alveolares.

Polimorfonucleares.
Celulas citcidas naturales o Natural Killer.
Basfilos/Mastocitos.
Clulas dendrticas

MECANISMOS MICROBICIDAS
Molculas en los fagolisosomas: enzimas proteolticas digestin
lisozima, lactoferrina
pptidos antimicrobianos (defensinas) - daan la membrana

agentes oxidantes

Especies
reactivas del
oxgeno
HOCl
MPO
l-

FA
GO

SO

Estallido
respiratorio:

O2

O
O
N
as
.O
r
t
O N
ER

2 .O2-

2H

O2-

gp

91

p6
7

p4
7
p4
0

NADPH
oxidasa

2
p2

Sistema

FA
G

H2O2

SOD
2 O2

O
SO

Especies
reactivas del
nitrgeno

c
Ra

NADPH2+

DP
A
N

2H

O2

Arginina

iNOS
xido ntrico
sintasa inducible

NO

citrulina

CITOSOL

 Despus que salen de la MO los neutfilos

su vida media es de 4 a 6 horas circulando
y 4 a 5 das en los tejidos donde son
necesarios.
Los monocitos de 10 a 20 horas en
sangre luego en los tejidos se convierten
en macrfagos tisulares y pueden vivir
meses , estas clulas son la base del
sistema macrofgico tisular que
proporcionan una defensa continua.

Lnea de defensa: neutrfilos y

macrfagos
Destruyen bacterias y virus.
Los macrfagos comienzan como monocitos circulantes ,
una vez en los tejidos aumentan de tamao hasta 5
veces, 60 a 80 um siendo muy capases de combatir
microorganismos.
Los leucocitos entran en los espacios tisulares por
diapedesis.
Se mueven atreves de los espacios tisulares por
movimientos ameboideos.
Los leucocitos son atrados a las zonas de tejidos
inflamado mediante quimiotaxis, que dependen dela
gradiente de concentracin de sustancias quimiotcticas.

Efecto tabicador de la
inflamacin
La inflamacin asla la zona lesionada del resto
de los tejidos, bloqueando los espacios
tisulares y linfticos con cogulos de
fibringeno.
El Macrfago tisular es la primera lnea de
defensa contra la infeccin.
Invasin de neutrfilos a la zona inflamada, es
una segunda lnea de defensa en la horas
siguientes a la infeccin debida a citoquinas
inflamatorias FNT y IL1. Aumentando rpido el
nmero de neutrfilos en la sangre.

DEFENZAS ESPECFICAS DEL

SISTEMA RESPIRATORIO
Sistema adquirido y evolucionados
gracias al contacto previo con el
agente nocivo concreto.
La principal caracterstica de la
inmunidad adaptativa es la
especificidad y su memoria frente al
agente nocivo.

INMUNIDAD AQUIRIDA O
ADAPTATIVA
Gran parte de la inmunidad es inmunidad
Adaptativa o adquirida.
Precisa de semanas a meses para desarrollarse.
Es un proceso dirigido a microorganismos
especficos como bacterias, virus, toxinas
mortales.
Forman anticuerpos , linfocitos activados, que
destruyen microorganismos.
Pueden conferir memoria.
Pueden conferir proteccin extrema.

Tipos bsicos de inmunidad

adquirida
Humoral : Ligado al LB produccin de anticuerpos
circulantes capases de atacar, destruir y opsonizar
partculas, bacterias virus
Mediada por clulas: LT activadas en GL para destruir
microorganismos extraos( inmunidad celular).
Los dos tipos de inmunidad adquirida lo inician los
antgenos. El cuerpo debe disponer de algn
mecanismo de reconocimiento al invasor, , cada
microorganismo o toxina contiene siempre uno o mas
compuestos qumicos diferentes de los otros se trata
de protenas grandes o grandes polisacridos y son
ellos los que generan anticuerpos.

 El microorganismo agresor entra en

los lquidos tisulares y luego
transportados a los vasos linfticos y
ganglios linfticos estando expuestos
estos antgenos, que invaden de los
tejidos perifricos y finalmente el
tejido del bazo timo y MO en la
interceptacin de sustancias
antignicas que alcanzan la sangre

Linfocitos T y B
Linfocitos T :son responsables de formar linfocitos activados que
proporcionan inmunidad celular.
Linfocitos B Forman anticuerpos que proporcionan inmunidad
humoral.
Derivan de clulas precursoras hematopoyticas pluripotenciales
que forman clulas progenitoras linfoides.
Casi todos los linfocitos que se forman acaban en el tejido linftico.
Se pre procesan : los linfocitos t activados migran al timo y son pre
procesados.
Los linfocitos B destinados a formar anticuerpos son pre procesados
en el hgado y en la MO al final de la vida fetal y despus del
nacimiento.
Se descubri los LB en aves que tienen un rgano de
procesamiento especial llamado bolsa de Fabricio.

 Cuando los antgenos especficos entran en contacto con

los LT y LB en el tejido linftico, ciertos LT se activan para
formar LT activados y ciertos LB se activan para formar
anticuerpos.
Los LT activados y los anticuerpos reaccionan de manera
muy especfica frente a los tipos particulares de
antgenos que inician su desarrollo.
En el tejido linftico se almacenan millones de diferentes
tipos de LB preformados y de LT preformados que son
capaces de formar tipos muy especficos de anticuerpos
y de LT con un solo tipo de especificidad.
Solo el tipo especfico de antgeno con el que puede
reaccionar el LT y el LB puede activarse.

 Una vez activado se reproduce formando un enorme

nmero de linfocitos clonados liberados a la linfa despus
a la sangre y circulan en los tejidos corporales para
volver a la linfa circulando a veces alrededor de ste
crculo meses o aos.
Solo varios cientos a algunos miles de genes codifican
millones diferentes de anticuerpos y linfocitos T.
Solo segmentos de genes (cientos de tales) que durante
el procesamiento de los LT y LB se mezclan entre si en
combinaciones aleatorias con los que finalmente forman
genes complejos.
Es as como millones de tipos diferentes de genes que
pueden aparecer formndose por cada LT o B con una
especificidad antignica.

DISNEA

dificultad para respirar, sensacin

subjetiva de falta de aire o
percepcin desagradable de la
respiracin

Fishman AP. Editor. Manual de enfermedades pulmonares (3 ed). McGrawHill Interamericana. Mxico. 2003.

DISNEA AGUDA Y CRNICA

Tiene usted dificultad para respirar en reposo?
Presenta dolor torcico?
Qu estaba haciendo antes de comenzar la
disnea?
Tiene antecedentes de enfermedad pulmonar o
cardiaca?
Tiene antecedentes de inmovilizacin, fracturas o
ciruga reciente?
Puede detallarme los sntomas acompaantes?
Mahler DA. Dyspnea: diagnosis and management. Clin Chest Med 1997

British Medical Research Council (MRC)

GRADO 0: Ausencia de disnea
GRADO 1: Disnea al correr en llano o subir una
cuesta
GRADO 2: Tiene que andar por llano ms
despacio que las personas de su edad
GRADO 3: Tiene que parar tras caminar unos 100
m
GRADO 4: Disnea al lavarse o vestirse

Cianosis
Concepto: coloracin azulada de piel y mucosas.

Etiologa: patologas pulmonares y/o cardiovasculares

Condiciones para la aparicin de cianosis

Debe existir ms de 5 g% de hemoglobina reducida
en los capilares sistmicos
La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:

Condicin

Hb total g%

Hb reducida g%

cianosis

normal

15

2,17

NO

normal + hipoxia

15

5,25

SI

anemia + hipoxia

10

3,5

NO

poliglobulia + leve hipoxia

17

5,1

SI

Tipos de cianosis

Cianosis

Central

Pulmonar

Cardaca

Perifrica

Isquemia

Estasis

Etiologa segn tipo de cianosis: central - perifrica

Central:

Insuficiencia respiratoria
Shunts cardacos de derecha a izquierda
Insuficiencia ventricular izquierda severa
Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha)
Hipertensin venosa y capilar pulmonar

Perifrica:
Isquemia
Estasis venosa
Mayor extraccin tisular de O2

TENSIN SUPERFICIAL
Es la fuerza molecular
presente sobre la
superficie de un
lquido que tiende a
que el rea de
superficie expuesta a
la atmsfera sea lo
ms pequea posible.

FACTOR SURFACTANTE
Mezcla de fosfolpidos
(principalmente lecitina y
esfingomielina)
la tensin
superficial de los
lquidos pulmonares

Es secretado por
las clulas
alveolares tipo II
Hacia los alvolos y las
vas respiratorias

Mejora las propiedades elsticas del tejido

pulmonar

La o ausencia de surfactante que se da

en muchos procesos patolgicos
pulmonares
Es uno de los principales factores
contribuyentes de ATELECTASIA
La interrupcin de la llegada de aire (por
obstruccin de un bronquio) causa resorcin del
aire
ATELECTASIA

Mecanismos por los que se produce

Atelectasia

OBSTRUCTIVA O POR
ABSORCION
ADHESIVA O POR RESORCION
COMPRESION
CICATRIZAL

ETIOLOGA DE ATELECTASIA
PRINCIPAL:
Obstruccin
intraluminal por:
Tapones de
exudado
bronquial espeso
Tumores
endobronquiales
Cuerpos extraos

OTROS:
Compresin
pulmonar externa
(por gas o lquido
en cavidad pleural
como en derrame
pleural o
neumotrax)
Interferencia en la
produccin de
surfactante

FACTORES PREDISPONENTES
Altas dosis de
sedantes y
opiceos
Concentracione
s altas de
oxgeno

Inmovilizaci
n
Cirugas de
trax y
abdomen

SIGNOS Y SNTOMAS
DEPENDEN
DE:

Rapidez con que ocurra la

oclusin bronquial
De la extensin del pulmn
afectado
De la Coexistencia o no, de
infeccin

Si la atelectasia es leve, los sntomas pasan

inadvertidos, si es ms importante s hay
sntomas

SIGNOS Y SNTOMAS

Taquipnea
Fiebre
Tos
Disnea
Aleteo Nasal

IRA. Definicin
Se presenta cuando el sistema
pulmonar no es capaz de realizar un
intercambio gaseoso adecuado para
cubrir las demandas metablicas del
organismo:
Eliminacin de CO2
Oxigenacin
Es una de las principales causas de ingreso
en Emergencia e UCIG
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IRA. Definicin
Hipoxemia con o sin hipercarbia en
ausencia de cortocircuitos
intracardiacos
< 50 mmHg
PaO2
PaCO2

> 50 mmHg

(respirando aire ambiente y en reposo)

(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)

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IRA. Tipos
Hipoxmica
Hipercrbica
Aguda
Crnica
Con enfermedad pulmonar previa
Sin enfermedad pulmonar previa
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IRA. Tipos
Hipoxmica:
LAP/SDRA
EAP

Hipercrbica:
Obstruccin al flujo en va area
IRA central
IRA neuromuscular

Mixta

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Causas de hipoxemia

Disminucin de la Fio2
Disminucin de la Pvo2
Alteraciones de la difusin
Alteraciones de la razn V/Q
Cortocircuito intrapulmonar D-I

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Neoplasia
Infecciones
Trauma
Otros:
Bronco espasmo
IC
LAP/SDRA
Embolismo
Atelectasias
Enfermedad intersticial

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Causas de hipoxemiahipercarbia
(acidosis respiratoria)

Hipoventilacin alveolar
Impulso ventilatorio central
Trastorno neuromuscular
Alteracin muscular y de pared torcica
Alteracin de las vas areas

Aumento del VD/VT x alteracin V/Q

Aumento de la produccin de CO2
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Neuromuscular :
Trauma, medicacin, metablica, neo,
infeccin, miastenia ...

Central :
Medicacin, metablica, neos, infeccin, SAS

Va area :
Infecciones, aumento tisular, trauma, parlisis de
cuerdas ..

Pared torcica:
Trauma, derrame pleural, escoliosis,
esclerodermia ...
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Fisiopatologa: Hipoxemia
Inadecuada de la ventilacin/perfusin
Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
Causas menos comunes:
Difusin membrana alveolo-capilar
Hipoventilacin alveolar
Altitud
D (A-a) O2 < 20 Torr
PAO2 = Fio2 (PB 47) (1,25 PaCO2)
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Fisiopatologa. Hipercarbia
Secundaria a afeccin de uno de los
factores
VA = (VT VD) f
Si la PaCO2 no estimula el centro
respiratorio:
medicacin, EPOC,
alteracin neurolgica
alteracin msculos respiratorios
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Manifestaciones de la IRA
clnica y gasometra

Agitacin a somnolencia .
Aumento del trabajo respiratorio .
Respiracin paradjica .
Cianosis (anemia) y disnea .
Diaforesis, taquicardia, hipertensin .

PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal
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BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
Definiciones :
- cidos: Compuesto qumico que puede donar un in hidrogenin (protn)
a otra
molcula
- Compuesto bsico: Sustancia que puede aceptar un in hidrgeno (H+)
de otro
compuesto
- cido fuerte: cido que se disocia rpidamente y libera grandes
cantidades de H+
en una solucin, i.e. HCl
- cido dbil: cido con menor tendencia sus iones, liberando H+ con
mayor
dificultad, i.e. H2CO3
- Sistema tampn o buffer: Sustancia que puede unirse con H+ de
forma reversible:
Buffer + H+ H Buffer (cido dbil)
- pH: La acidez de una solucin depende de la actividad concentracin de
los H+ en
la misma
+

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
Definiciones :
- En el cuerpo humano:
Rango de pH oscila entre 1 (cido gstrico) y 7.5 (pncreas)
Sangre arterial: 7.4, normalidad: 7.35-7.45
- Segn frmula: pH = - log [H+]
pH [H+], alcalinizacin del medio
pH [H+], acidificacin del medio
- En el ser humano: Los H+ son cationes fuertes que interaccionan
especialmente con
protenas, de carga negativa (aniones dbiles) cambios estructurales +
funcionales
- Ejemplos:
Hemoglobina pierde afinidad por el Oxgeno en condiciones de pH bajo
(Fenmeno de Bohr)
Extremos de pH: pH > 7.8 pH < 6.9 Incompatibles con la vida

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
Origen del pH :
- La principal fuente de H+ es el dixido de carbono (CO2), producto final del
catabolismo oxidativo de la glucosa y cidos grasos:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
- En los capilares pulmonares: Este proceso se revierte, el CO2 diluido en
sangre
pasa la barrera alveolo-capilar y se elimina mediante la ventilacin alveolar.
El cido
carbnico pasa entonces a gas (cido voltil) y es eliminado por los
pulmones
- cidos no voltiles: Representan slo un 0.2% del total de cidos
producidos
Ejemplos: cido sulfrico (metabolismo cistena), cido fosfrico

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
Sistemas de Defensa contra los cambios de [H+]:
- Sistemas tampn cido-base
- Centro respiratorio: regula la eliminacin de CO2 (H2CO3)
- Riones: excretan orina cida o alcalina
Puesta en marcha:
Cuando se produce una modificacin en la [H+], los sistemas tampn
reaccionan en
fracciones de segundo para minimizar estos cambios
Los sistemas tampn NO eliminan ni aaden H+ al organismo, slo los
mantienen
controlados hasta el restablecimiento del equilibrio
El sistema respiratorio acta en pocos minutos para eliminar el CO2
-Estos 2 sistemas mantienen controlados los niveles de H+ hasta que
actan los:
Riones: ms lentos en actuar, pero eliminan el exceso de cido o base
del cuerpo

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
SISTEMAS TAMPN :
- En el rango fisiolgico: bicarbonato, fosfatos, y protenas actan como
tampones de
forma permanente
- Valor tampn: Cantidad de H+ (mEq/L) que pueden aadirse eliminarse de
una
solucin resultando en un cambio de pH de 1
- pK de un cido: K constante de disociacin: K = [H+] [base] / [cido]
- pH = pK + log [base] / [cido] Ecuacin de Henderson-Hasselbach

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
1.- Sistema Bicarbonato :
- Consta de una pareja de tampones de cido dbil (cido carbnico) y su
base
conjugada (bicarbonato)
- Su capacidad de actuar como tampn de cidos se debe en gran parte a la
capacidad
de los pulmones de eliminar CO2
- A 37C: 0.03 mmol de CO2 por mmHg se disuelve en 1L de plasma, [CO2]
disuelto:
0.03 x PaCO2 mmol/L, CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
En plasma: - equilibrio de esta reaccin desplazado hacia la izquierda
- 1000 veces ms CO2 disuelto en plasma que en forma de cido
carbnico
- CO2 disuelto en equilibrio con el cido carbnico no disociado
de la
ecuacin de H-H para el sistema bicarbonato:

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
2.- Sistema Fosfatos :
- Sistema tampn que consta de 2 pares de aniones: mono y dihidrgeno de
fosfato,
equilibrio: H2PO4- H+ + HPO42- El pK de la forma cida: 6.8, cercano a 7
- Ejercen su accin sobre todo en el medio intracelular
3.- Protenas:
- Varios grupos de protenas pueden actuar como potenciales tampones
- Pero slo el grupo de los imidazoles posee un pK situado en el rango del
pH sangre
- Grupo imidazol sito en el residuo histidina de las cadenas peptdicas
- pK oscilan: 5.5-8.5, amplio rango de tampn
- Hemoglobina: rango pK 7-8
- Hemoglobina en forma desoxi-Hb cido ms dbil que Hb en forma oxi-Hb
- A medida que oxgeno liberado de la Hb en capilares tisulares, los grupos
imidazol Hb

BIOQUMICA
BIOQUMICA DE
DE CIDOS
CIDOS Y
Y BASES
BASES
SISTEMA RESPIRATORIO:
-Mediante la modificacin del nivel de ventilacin se regula el pH
PaCO2 = VCO2 (produccin tisular CO2) / VA (ventilacin
alveolar)
- Si acidosis: [H+] Quimiorreceptores VA PaCO2 pH
- Mecanismo muy sensible e inmediato al inicio de la acidosis
- Si alcalosis: VA PaCO2 pH
- Se induce as alcalosis acidosis respiratoria como mecanismos de
compensacin
respiratoria, respectivamente

Acidosis
SISTEMA RENAL:
- Controlan la acidosis alcalosis mediante:
Alcalosis
- Excrecin de cidos fijos
- Reteniendo bicarbonato
- Reduciendo la excrecin de hidrogeniones

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA :

- La PaCO2 depende del nivel de ventilacin pulmonar

- Los sistemas de control permiten mantenerla alrededor de 40 mmHg
normalmente
- Si VA PaCO2 pH, el nivel de pH para cada nivel de PaCO2
depende del
bicarbonato y otros tampones en sangre
- En acidosis respiratoria: bicarbonato para tamponar H+ liberados por la
disociacin
cido carbnico
- Si se mantiene la hipercapnia: bicarbonato por efecto compensacin
renal, rin
excrecin cidos y cloro alcalosis hipoclormica
- Tiempo para tamponamiento completo: 3-5 das
- Tener en cuenta, que segn la ecuacin del gas alveolar:

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA :
- Causas de Acidosis Respiratoria agudas:
--- Obstruccin Va Area
--- Estatus Asmtico
--- Neumona
--- Edema Pulmonar
--- Enfermedades Neuromusculares
--- Fallos Restrictivos Caja Torcica

- Causas de Acidosis Respiratoria Crnicas: Secundarias a neumopatas

crnicas que
cursan con deterioro del sistema de ventilacin alveolar (alvolos, vas
areas, y caja
torcica).
--- Presentan hipercapnia crnica, si bien aparecen descompensaciones
--- Posible aparicin de encefalopata hipercpnica:
--- Evitar uso de sedantes y de fracciones oxgeno
--- Tratar causa desencadenante

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE
ACIDOSIS RESPIRATORIA :
- Causas de Acidosis Respiratoria Crnicas:
--- EPOC
--- Fibrosis Pulmonar
--- Cifoescoliosis
--- Obesidad mrbida
--- Enfermedades Neuromusculares
--- Encefalopatas
--- Etc

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE
ACIDOSIS METABLICA (Acidosis no respiratoria):
- Si acidemia grave: pH < 7.2; Efectos sistmicos: cardiovasculares, gasto
cardiaco,
TA, arritmias, flujo sanguneo perifrico, extraccin glucosa tejidos,
captacin
cido lctico por hgado, hiperkaliemia ( secrecin potasio), alteracin
metabolismo
cerebral Obnubilacin y Coma
-Tratamiento: En general, Bicarbonato + Causa desencadenante
---- Acidosis lctica: Causa especfica + Oxigenacin
---- Cetoacidosis diabtica: Insulina + lquidos + electrolitos
- Etiologa mltiple:
--- Cetoacidosis: Diabetes, Alcoholismo, Desnutricin extrema
--- Acidosis lctica: Shock etiologa diversa, Insuf. Resp. Aguda, Anemia
--- Prdida bicarbonato: Diarrea, Disfuncin Renal

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
- Hiperventilacin: PaCO2 < 35 mmHg
- Hipocapnia H+ Bicarbonato pH
- En general, las consecuencias de la alcalosis no son manifiestas
- Causas ms frecuentes:
--- Ansiedad
--- Encefalitis
--- Tumores cerebrales
--- Fiebre
--- Agudizacin asma
--- Embolia Pulmonar
--- Altura
--- Embarazo

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE

ALCALOSIS METABLICA:

- Como consecuencia de una prdida excesiva de cidos, como

consecuencia de la
ingesta, infusin exceso de reabsorcin renal de lcalis (bicarbonato)
- Alcalemia grave, pH > 7.6: VC arterial flujo miocrdico y cerebral,
Cefalea,
Convulsiones, Delirio, Letargia, Arritmias, Miocardio muy sensible a la
isquemia
- En pacientes con neumopatas: Ventilacin Se asocia a hipercapnia !
- Hipopotasemia: Arritmias, Debilidad muscular, Poliuria
- Alcalosis: Estimula glicolisis anaerobia cido lctico y ceto-cidos
- Alcalosis aguda: unin oxgeno Hb liberacin tejidos hipoxia
tisular
- Alcalosis crnica: [2,3-difosfoglicrico] hemates liberacin oxgeno
-Tratamiento:
---- Causa desencadenante
---- Inhibir vmitos

TRASTORNOS
TRASTORNOS DEL
DEL EQUILIBRIO
EQUILIBRIO CIDOCIDOBASE
BASE

ALCALOSIS METABLICA:

- Causas ms frecuentes:
--- Ingestin administracin excesiva de alcalinos:
------ Bicarbonato
------ Ingestin de anticidos
--- Prdidas de iones hidrgeno (H+)
------ Vmitos
------ Fstulas gstricas
------ Diurticos
------ Tratamiento con corticosteroides

PRXIMA
PRXIMA SESIN,
SESIN, DIA
DIA 14-3-2008
14-3-2008

rea
rea Temtica
Temtica II:
II: Estudio
Estudio de
de situaciones
situaciones fisiopatolgicas
fisiopatolgicas como
como substrato
substrato de
de
Enfermedades
Enfermedades Respiratorias
Respiratorias de
de alta
alta prevalencia,
prevalencia, 55 temas:
temas:

- Insuficiencia
Insuficiencia Respiratoria
Respiratoria Aguda
Aguda yy Crnica
Crnica
- EPOC
EPOC
- Ventilacin
Ventilacin Mecnica
Mecnica

- Intercambio
Intercambio de
de Gases
Gases
- Fisiopatologa
Fisiopatologa de
de la
la Neumona
Neumona