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CASO 5

Mateo edad: 68 años, campesino, viudo, católico.

Motivo de la consulta: Dolor insoportable, quemante y constante en la superficie lateral del tórax en los espacios intercostales VI y VII del lado derecho de dos días de evolución. El dolor se incrementa aún con el roce de la ropa. Refiere fiebre cuantificada en su centro de salud de 38°C y el día de hoy erupción de “vejigas” en la misma zona del dolor. Además pérdida de peso de 5 kg en los últimos 3 meses.

Antecedentes heredofamiliares: Madre finada por cardiopatía crónica, padre finado por insuficiencia renal secundaria a diabetes mellitus a la edad de 87 años. De los 7 hermanos dos hermanos mayores diabéticos, una hermana con HAS.

Antecedentes personales no patológicos: vive en una casa rural sin el suministro de agua potable con su hijo mayor y su familia, no adicciones, alcoholismo una vez a la semana hasta la embriaguez, zoonosis positivas (perros, gatos, pericos, animales del corral).

CASO 5  Mateo edad: 68 a ñ os, campesino, viudo, cat ó lico.  Motivo

Antecedentes patológicos personales: Diabetes Mellitus diagnosticado hace 7 años en control con Metformina 850 mg en las mañanas, e insom­ nio tratado con tés, onicomicosis desde hace 40 años sin tratamientos for­ males.

Exploración física: En la revisión de la región afectada el médico observa la presencia de vesículas agrupadas en racimos de uvas, con fondo erite­ matoso y edematoso, que siguen el trayecto de los dermatomas VI y VII desde la espalda hasta la línea media de la superficie anterior del tórax y abdomen.

 Antecedentes patol ó gicos personales: Diabetes Mellitus diagnosticado hace 7 a ñ os en control

EPIDEMIOLOGÍA

15 de cada 100 pacientes en consulta por dolor tienen dolor neuropatico

2% de la población de América Latina

15 de cada 100 pacientes en consulta por dolor tienen dolor neuropatico

Edad promedio: 46 años en ambos sexos.

52% de predominio en sexo femenino

800,000 a 1,900,000 de los diabéticos mexicanos desarrollarán neuropatía diabética

EPIDEMIOLOG Í A 15 de cada 100 pacientes en consulta por dolor tienen dolor neuropatico 2%

14550 a 29100 de los enfermos de herpes zóster podrían desarrollar neuralgia post-herpética al año

Etiología post-traumática

 

EVC

8%

Esclerosis múltiple

28%

Lesión medular espinal

67%

   

Cuadros más frecuentes

 

Lumbalgia con componente neuropático

34.2%

Neuropatía diabética

30.4%

Neuralgia post-herpética

8.7%

 
Etiología post-traumática EVC 8% Esclerosis múltiple 28% Lesión medular espinal 67% Cuadros más frecuentes Lumbalgia con

Dolor neuropatico como secuela post- quirúrgico

6.1%

Lesiones primarias de la piel

Lesiones que aparecen sobre la piel previamente sana. Alteraciones precoces de la piel, que todavía no han sufrido su evolución natural.

Lesiones primarias de la piel • Lesiones que aparecen sobre la piel previamente sana. • Alteraciones
Lesiones primarias de la piel • Lesiones que aparecen sobre la piel previamente sana. • Alteraciones
Lesiones primarias sólidas •Mácula •Mancha o cambio de coloración en la piel. • <10 mm. >10mm=Mancha.
Lesiones primarias sólidas
•Mácula
•Mancha o cambio de coloración en la piel.
• <10 mm.
>10mm=Mancha.
•Sin relieve ni cambio de textura.
•Eritematosa, purpúrica, hiperpigmentada o
hipopigmentada.
•Pápula
•Elevación circunscrita y palpable.
•Aumento del componente celular o estromal
de la dermis.
• <10 mm.
>1 cm o un grupo de pápulas=
Placa.
•No son resolutivos.
Pápula
Mácula

Lesiones primarias sólidas

Nódulo

Lesión palpable, sólida y redondeada. Puede haber elevación o no. No son resolutivos (siempre dejan huella). Son de diversos tamaños que evolucionan en meses o años.

Lesiones primarias sólidas • Nódulo • Lesión palpable, sólida y redondeada. • Puede haber elevación o
Lesiones primarias sólidas • Nódulo • Lesión palpable, sólida y redondeada. • Puede haber elevación o
Lesiones primarias de contenido líquido •Vesícula •Lesión circunscrita y elevada. •Contiene líquido seroso transparente. •Diámetro <
Lesiones primarias de contenido líquido
•Vesícula
•Lesión circunscrita y elevada.
•Contiene líquido seroso transparente.
•Diámetro < 0.5 cm. Tamaño mayor: ampolla o
flictena.
•Pústula
•Vesícula de contenido purulento.
•Infección o evolución seropurulenta de una
vesícula o ampolla.
•Pus en dermis o epidermis se denomina absceso.
•Ronchas
•Lesiones eritematosas, edematosas y
transitorias.
•De forma redonda u ovoide y dimensión
variable.
•Edema en dermis, de tipo vasomotor.
•Generalmente acompañado de prurito.

GENERALIDADES DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS

Afecciones del sistema nervioso periférico (raíces, ganglios, plexos, fibras nerviosas), de naturaleza inflamatoria o degenerativa.

Se manifiestan clínicamente por sensación de hormigueo, frialdad, adormecimiento, quemadura, dolor, hipersensibilidad, debilidad, atrofias, hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e incontinencia de esfínteres, entre otros síntomas y signos.

Se producen por múltiples causas, con diferentes fisiopatologías.

GENERALIDADES DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS  Afecciones del sistema nervioso periférico (raíces, ganglios, plexos, fibras nerviosas),

Fisiopatología del Dolor Neuropático

Resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del impulso doloros, han sido detectadas en las terminaciones nerviosas periféricas, en el ganglio de la raíz dorsal (GRD), en el asta posterior de la espina dorsal y en la corteza somatosensorial (S1). Además de cambios en las neuronas afectadas, se observan modificaciones en las propiedades eléctricas de las neuronas normales remanentes. El aumento en la expresión de factores de crecimiento neural, citokinas y sus receptores producen actividad espontánea de estas neuronas, convirtiéndolas en posibles blancos de novedosas herramientas farmacológicas.

Fisiopatología del Dolor Neuropático Resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del impulso doloros,
Fisiopatología del Dolor Neuropático Resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del impulso doloros,

POR EL TIPO DE LESIÓN NERVIOSA

Tipo

Fisiopatología

Ejemplos

Degeneración

membrana plasmática

del

axón

se cierra.

Se

Beriberi, pelagra, déficit de vitaminas

acumula

contenido

axonal

en

el

segmento

B12 y E,

axonal:

proximal (neurofilamentos,

vesículas,

Neuropatías inducidas por drogas,

mitocondrias) debido a la interrupción del flujo

metales pesados y toxinas,

axoplásmico.

neuropatía alcohólica,

El

segmento

distal

al

sitio

de

la

lesión

neuropatía por infección de VIH,

degenera.

neuropatía sensitivomotora hereditaria

En el segmento distal de la lesión, la pérdida del contacto de las células de Schwann con los axones produce una disminución de los niveles de RNAm de proteínas componentes de la mielina, producidos por la glía.

(enfermedad de Charcot-Marie- Tooth de tipo II)

POR EL TIPO DE LESIÓN NERVIOSA Tipo Fisiopatología Ejemplos Degeneración membrana plasmática del axón se cierra.

POR EL TIPO DE LESIÓN NERVIOSA

Tipo

Fisiopatología

Ejemplos

Degeneración

El compromiso de la mielina se traducirá

Síndrome de Guillain- Barré,

por un enlentecimiento de la velocidad de

CIDP

mielínica:

conducción (V.C) con alargamiento de las

lepra, enfermedad de Charcot- Marie-

latencias y tiempos de conducción.

Tooth de tipo I, enfermedad de Dejerine- Sottas,

enfermedad de Refsum,

leucodistrofias

Degeneración

Es un compromiso de la mielina así como

Neuropatía diabética,

axonomielínica:

del axón. Podría definirse como el conjunto de ambas patologías, con alteraciones originadas principalmente de origen metabólicas que afectaran a las estructuras implicadas.

Neuropatía urémica, Neuropatias hipotiroidea e hipertiroidea

POR EL TIPO DE LESIÓN NERVIOSA Tipo Fisiopatología Ejemplos Degeneración El compromiso de la mielina se
 

POR LAS CAUSAS

 

Causa

Ejemplo

 

Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (HMSN de tipo I desmielinizante y de

Genéticas

tipo II axonal) Enfermedad de Dejerine-Sottas (HMSN de tipo III),

Neurofibromatosis de Recklinghausen,

Heredopatía atáxica polineuritiforme o enfermedad de Refsum,

Neuropatía familiar recurrente,

Neuropatía amiloidótica familiar,

Neuropatía de la leucodistrofia metacromática

Traumáticas

Parálisis braquial obstétrica, sección o laceración de nervio, atrapamiento de nervios:

(mononeuropatías simples o

 
  • a) Del mediano a nivel del carpo y del codo

múltiples, generalmente

  • b) Del cubital a nivel del carpo y el codo

  • c) Del supraespinoso a nivel del hombro

unilaterales)

  • d) Del peroneo en la cabeza del peroné

  • e) Neuropatías por choque eléctrico, quemaduras o radiaciones

 

Mononeuropatía de la periarteritis nodosa,

Isquémicas

Mononeuropatía de la diabetes mellitus,

(mononeuropatías simples o

Mononeuropatía de la enfermedad vascular periférica,

Mononeuropatía posradiación,

múltiples)

Mononeuropatía disproteinémica

- Neuropatías en las enfermedades malignas

Carcinomatosis, reticulosis, mielomatosis

- Neuropatías en las enfermedades malignas Carcinomatosis, reticulosis, mielomatosis
 

POR LAS CAUSAS

Causa

Ejemplo

  • - Tóxicas

 
  • A. Drogas:

•. Nitrofurantoína, isoniacida, cloroquina, estreptomicina, cloranfenicol, vincristina, difenilhidantoína, metales pesados (arsénico, oro, plomo, mercurio, magnesio, litio, fósforo), dapsone

  • B. Sustancias orgánicas:

•. Anilina, bisulfuro de carbono, dinitrobenzol, pentaclorofenol, tricloroetilo, tricloroetano, triortocresil, fosfato, sustancias organocloradas y organofosforadas

  • C. Toxinas bacterianas:

•.

Botulismo, tétanos, Difteria

- Inflamatorias (mononeuropatías simples, múltiples o PNP)

  • A. Infecciosas: Lepra, parotiditis, sífilis, varcela, brucelosis, fiebre tifoidea,

malaria, sepsis puerperal

  • B. Postinfecciosas (alérgicas):

Viruelahepatitis infecciosa, sarampión. Mononucleosis infecciosa

  • C. De causa desconocida:

Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía crónica progresiva, polineurorradiculopatía subaguda o crónica recurrente.

  • D. Neuropatía en trastornos del colágeno:

Púrpura trombocitopénica trombótica, artritis reumatoide, periarteritis nodosa, esclerodermia, sarcoidosis

  • - Metabólicas

POR LAS CAUSAS Causa Ejemplo - Tóxicas A. Drogas : •. Nitrofurantoína, isoniacida, cloroquina, estreptomicina, cloranfenicol,

A. Nutricionales:

•. Alcoholismo, beriberi, pelagra, déficit de ácido fólico, hiperemesis gravídica, síndrome del pie ardiente

  • B. Endocrinas:

•. Diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, neuropatía urémica,

 

Dolor neuropático/ clasificación.

Concepto.

Respuesta a una lesión o enfermedad primaria o disfunción del sistema nervioso periférico o central y por tanto asociado a trastornos motores y sensitivos.

Cuadro clínico.

Dolor espontáneo continuo o punzante y respuestas de dolor amplificadas evocadas después

de estímulos nocivos o inocuos. descrito como una sensación de quemazón, de corrientes,

 

como ‘alfileres’ o ‘agujas’. La alodinia es común incluso en ausencia de lesión cutánea

..

Es

común que aparezca espontáneamente y de forma paroxística.

Localización.

Central: medula espinal, tronco cerebral, tálamo y corteza. Periférico: nervios, plexos, ganglio raíz dorsal.

Distribución.

Localizado: área bien delimitada y consistente de máximo dolor. Difuso:

Etiología.

Trauma Isquemia o hemorragia Inflamación Neurtoxicidad Neurodegeneración Paraneoplásico Metabólico Déficit vitamínico Cáncer

Mecanismos.

Descargas ectópicas Perdida de inhibición Sensibilización periférica Sensibilización central.

Mecanismos. Descargas ectópicas Perdida de inhibición Sensibilización periférica Sensibilización central.

DOLOR

NEUROPÁTICO

ESPONTÁNEO

EVOCADO

Sensación urente continua, asociado a sensaciones lancinates intermitentes y/ o tipo descarga eléctrica, habitualmente paroxística, con frecuentes parestesias y disestesias.

Obtenido después de una estimulación mecánica, térmica o química, engloba varios conceptos relacionados, que son la hiperalgesia, alodinia e hiperpatia.

DOLOR NEUROPÁTICO ESPONTÁNEO EVOCADO Sensación urente continua, asociado a sensaciones lancinates intermitentes y/ o tipo descarga

Mecanismos del dolor neuropático.

 

Mecanismo periférico

Sensibilización de los nociceptores, la generación de

impulsos espontáneos ectópicos en el axón, un aumento de

la sensibilidad mecánica y/o química del axón periférico, la

presencia de efapses, la multiplicación de impulsos a

través de descargas secundarias y la generación de

impulsos espontáneos ectópicos en neuronas del ganglio

dorsal.

Mecanismo central

Defecto de

liberación

central

del

nociceptor

y

la

sensibilización de neuronas del asta posterior

 
Mecanismos del dolor neuropático. Mecanismo periférico Sensibilización de los nociceptores, la generación de impulsos espontáneos ectópicos

Diferencias entre dolor neuropático y nociceptivo

DOLOR NOCICEPTIVO.

• Dolor producido por daño mediado por nociceptores mecánicos, térmicos o químicos. • Descripción del dolor variable • En ausencia de repetición del estimulo la intensidad del dolor disminuye rápidamente. • Respuesta parcial a los AINEs • Respuesta buena a los opiodes. • Frecuentemente cumple una misión de protección.

DOLOR NEUROPÁTICO.

• Producido por daño en los mecanismos de información-transmisión del SNP y/o SNC. • Dolor descrito como quemazón, extraño, lacinante… • La alodinia es común incluso en ausencia de lesión. • El dolor persiste o se intensifica durante semanas, meses o incluso años después de la lesión. • Raramente se alivia con AINEs • ¿Es un dolor opiode resistente? Responde menos o a dosis más altas. •

DOLOR NEUROPATICO

Causas periféricas

Causas

centrales

Lesión por traumatismo/procedi mientos quirúrgicos/presión

Ictus

Trastornos

Lesiones de la

metabólicos

médula espinal

Infecciones

Esclerosis

múltiple

Relación con cáncer

Tumores

Exposición a toxinas/fármacos/alc ohol

 

Enfermedad

vascular

Carencias

Carencias

nutricionales

 

Clasificación etiológica de dolor neuropático

LOCALIZACION

EJEMPLOS CLÍNICOS

Nervio periférico

Neuropatías adquiridas Endocrinas: diabética Aisladas: Tic doloroso Dolor de origen neoplásico

Neurofibromatosis Enfermedad de Fabry Desmielinización Neuropatías por

atrapamiento Infecciones: SIDA, Guillen-Barré

Síndrome del Túnel

carpiano Vasculitis Tóxicas: alcohol, talio, arsénico Neuropatías heredadas postoperatorio. Desmielinización

Hernia de disco Herpes zoster Trauma: amputación,

Ganglio de la raíz dorsal

Herpes Zóster

Asta dorsal

Lesiones por avulsión

Tractos de la medula

Traumatismos

Tumores

Siringomielia Discopatía cervical

Tronco/Puente

Ictus

Tronco/Puente Ictus

Desmielinización

PATOLOGÍ

A

Causa

Mortalidad y morbilidad

Fisiopatología

Meningitis bacteriana

  • S. Pneumoniae 50%

  • N. Meningitidis 25-37% (<45 a)

  • L. monocytogenes 4-8% (>60 a)

H.

influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y

6 años de edad. Asociado a otras patologías. La flora habitual de la piel puede producir meningitis en pacientes con derivaciones de LCR

 

Niños: 9% mortalidad

Adultos: 19% mortalidad

Morbilidad: niños 32% adultos 245 Convulsiones, parálisis de pares craneales, Sordera, Déficit neurológico

 

Afectación cerebroespinal 1° Expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huesped 2° Esto permite al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR 3° Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. 4° Esta inflamación es responsable de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana

Afectación cerebroespinal 1° Expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa

Patolog

Causa

Fisiopatogenia

Cuadro clínico

 

ía

 

Meningitis

Mycobacterium

Diseminación hematógena de la lesión

Cefalea leve

tuberculosa

tuberculosis 5% casos TB extrapulmonar

pulmonar primaria o rotura de un tubérculo subependimario en espacio subaracnoideo. Evolución de 1 a 2 semanas

Cambios en el estado mental Fiebre, malestar general, rigidez del cuello. Paresia de nervios craneales

Neurosífilis

T. Pallidum

De 10 a 20 años después de que una

Neurosífilis meningovascular

persona resulta infectada con sífilis. Esta bacteria causa la infección al

Neurosífilis parética (parálisis general progresiva)

penetrar en la piel o en las membranas

Neurosífilis tabética

mucosas rotas y de aquí pasa a SNC, el

Dolor intenso en extremidades

cuadro clínico dependerá del lugar en donde se aloje la bacteria.

Marcha anormal (caminar) Ceguera Confusión Demencia Depresión

 

Dolor de cabeza

Incontinencia

Incapacidad para caminar Entumecimiento en los dedos de los pies, los pies o las piernas

Cuello rígido

Temblores

Debilidad

 

Alteraciones visuales

Enfermedad

de

Prion 1/1 000 000

  • Creutzfeldt- Enf. de naturaleza degenerativa y pronóstico mor

Jakob (ECJ)

Resulta del plegamiento anormal de un prion. Esto estimula a que otras

proteínas alteren sus formas, afectando su capacidad para funcionar. Se la clasifica entre las enfermedades priónicas o encefalopatías

los síntomas comienzan aprox. a la edad de 60 años y un 90 % muere en <1 año. Amnesia Ataxia Coma Alteración cognitiva y visual Mas extremo hemiplejia, ceguera

los síntomas comienzan aprox. a la edad de 60 años y un 90 % muere en

Patologí

Causa

Fisiopatogenia

Cuadro clínico

 

a

Neurocisticerc

  • T. Solium

Cerdos infestados al ingerir heces con huevos de T.

Las manifestaciones clínicas de la

osis

Soliumcisticercoshumano come carne mal cocidateniasis intestinalHuevo penetra pared intestinal y se transporta vía hematógenaCisticercosisNeurocisticercosis Cisticerco viable indefinidamentecrece y comprime el tejido subyacentesi muere produce una reacción

Neurocisticercosis pueden ser muy variadas, desde asintomática hasta prácticamente cualquier manifestación neurológica, depende del lugar de alojamiento. Convulsiones 66%

granulosa.

Cefalea

Vómito

Alt. Cognitivas

Vive aun en presencia de Ac específicos debido a que desarrollan mecanismos de evasión inmune.

Corea

Parálisis de nervios craneales

Botulismo

  • C. Botulinum

BacteriaEsporaAlimentos contaminadosTracto GIvía linfática o hematógenaSNPBloquea liberación de AcH en placa NMno impulso nerviosoParálisis flácida

8-36 hrs después No fiebre Ptosis palpebral Midriasis Disnea Disfagia Disartria Diplopia Estreñimiento Debilidad con parálisis (igual en ambos lados del cuerpo)

Tétanos

  • C. tetani

BaciloSuelo, metales, hecesHerida abierta Prolifera por todo el organismovía hematógena y linfáticaSNTenanospasmina SNP motoneurona alfa afectación inhibitoria de neuronas productoras de GABA y GlicinaParálisis espástica

Trismo Diaforesis Babeo Fiebre Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad Dificultad para deglutir Incontinencia urinaria y rectal Posición de opistótonos

Absceso

Cerebral

30 a 60% inf. mixtas. S. milleri, S. auerus SIDA

Microorganismoinfección Encéfaloinflamación acumilación de célulasformación de masa se ejerce presión mayor PIC hay puspuede obstruir los vasos sanguíneos del cerebro.

Cambios en el estado mental Procesos cognitivos lentos Disminución de la sensibilidad, en habla Fiebre Cefalea Ataxia Crisis epiléptica Rigidez en cuello

Cambios en el estado mental Procesos cognitivos lentos Disminución de la sensibilidad, en habla Fiebre Cefalea

Patologí

Causa

Fisiopatogenia

a

 

Virus

virus linfotrópico

Virus tipo C que infectan las células CD4+

linfotrófico de

de células T

Codifica Genregulatorio (tax)interactúa con

células T

Humanas.

secuencias promotoras sobre los cromosomas del

humanas

Retrovirus. Retroviridae

huéspedmayor síntesis de IL- 2 y receptor de IL – 2. hace que las células T infectadas proliferen.

Rabia

Rhabdoviridae

Saliva de animal infectadoMordedura o corte en

Género Lyssavius

pielpenetra en cuerpoaxonesCerebro

tipo 1

inflamación síntomas de la enfermedad 5-365 días

X=20.

Poliomielitis

Poliovirus

Persona infectadavía fecal-oralpersona sana

(Polio)

(Enterovirus)

Infección de células Replicación (1 sem) Vía hematógena1% SNCinflamación Meningitis aséptica no paralitica en ME destrucción de motoneuronas debilidad muscular parálisis aguda flácida atrofia muscular

Cuadro clínico

Lecucemia Hepatoesplenomegalia Hipercalcemia Linfadenopatía Pacientes suelen padecer infecciones oportunistas Paraparesis espástica tropical

Sialorrea Convulsiones Hiperestesia en zona de lesión Excitabilidad Pérdida de la sensibilidad en un área del cuerpo Fiebre baja, 102° F (38.9° CEspasmos musculares Entumecimiento y hormigueo Disfagia espasmos de la laringe

3 patrones básicos de polio:

infección subclínica, no paralítica y paralítica. fiebre, cansancio, vómitos, rigidez en el cuello y dolor en los brazos y las piernas. La mayoría de los infectadas nunca tiene síntomas.

Patologí Causa Fisiopatogenia a Virus virus linfotrópico Virus tipo C que infectan las células CD4+ linfotrófico

Patolog

Causa

Fisiopatogenia

Cuadro clínico

ía

Meningiti

Virus coxsackie

virus de la gripe,

Meningitis aséptica

cefalea holocranea

s viral

Echovirus

Mayor enteroviruspequeños RNA sin

intensa vómitos ,

Adenovirus

envolturatransmisión fecal oral incubación 3-6 díasreplicación en

fotofobia, Fiebre moderada,

el virus herpes, la varicela y sarampión

nasofaringe e intestino diseminación linfática viremia 1° (hígado, cerebro, corazón, pulmones, mucosas)nueva

Signos meníngeos sin otras alteraciones del exámen neurológico .

replicación en esos órganos viremia

LCRRx inflamatoria producción de Ig´s localesmayor permeabilidad BHE entrada de Ig´s séricas

Panencefa

paramixovirus gén

Virus transmite por sist.

7 años después del

7 años después del

litis

ero Morbillivirus

Respiratorioreplicacióninfección

sarampión

esclerosan

Relacionado con la

de células epiteliales diseminación a

Comportamiento extraño

te

subaguda

7/1000

infección del sarampión.

VU, sistema linfático, conjuntiva, vasos sanguíneos, SNCresp. Inmunitaria anormal a esta afección encefalitis que puede durar años. Trastorno cerebral progresivo, debilitante y mortal

Demencia Coma Espasmos mioclónicos Marcha inestable Músculos hiper o hipotónicos debilidad en ambas piernas

Inflamación del encéfalo. > 50 virus causantes de encefalitis. Normalmente sin trastornos sistémicos. Casi siempre asociada a menigitis Meningoencefalitis

Patologí

a

Causa

Fisiopatogenia

Encefalitis

VIRUS:

Transmisión vía alimentos

Sarampión Paperas Polio Rabia Rubéola Varicela Otros virus abarcan:

contaminados, vectores, contacto con piel infección en humanos vía neurotrópica o sanguíneaSNC Inflamación destrucción de neuronas, hemorragia intracerebral y daño cerebral

Adenovirus Virus de Coxsackie Citomegalovirus Virus de la encefalitis equina oriental Ecovirus Virus del Nilo

Depende del virus el tipo de encefalitis y su cuadro clínico

Cuadro clínico

Fiebre que no es muy alta Cefalea Astenia

Otros síntomas abarcan:

Torpeza, marcha inestable Confusión, desorientación Somnolencia Irritabilidad fotofobia

Rigidez del cuello

Vómitos

Síntomas en los recién

nacidos y niños pequeños:

Rigidez en el cuerpo Irritabilidad y llanto con más frecuencia La fontanela en la parte superior de la cabeza puede sobresalir más Vómito

Inflamación del encéfalo. > 50 virus causantes de encefalitis. Normalmente sin trastornos sistémicos. Casi siempre asociada

Síntomas de emergencia:

Pérdida del conocimiento,

PATOLOGÍ

Encefalitis herpética

Encefalomielitis aguda diseminada

A

 

Causa

Virus Herpes Simple Tipo 1 raro asociado a encefalitis Tipo 2 solo en neonatos y en relación herpética genital de la madre

Después de una infección viral o, con menos frecuencia, después de la aplicación de la vacuna contra el sarampión, las paperas o la rubeola

Mortalidad y

Más común, 30-70% son fatales, 60-80%

más frecuente en niños que en adultos, tiene un

morbilidad

sobrevivientes presenta anormalidades. Todas las edades.

compromiso multifocal con afección del tallo cerebral,ME, el nervio óptico, o el cerebelo

Fisiopatología

Virus herpes simple piel ulcerada y no ulcerada, contacto sexual lesiones cutáneas reactivación del virus acceso a SNC por nervios olfatoriosPorción inferomedial del lob. Temporal y trigémino inflamación aguda y congestión asimétricahemorragias inclusiones intranucleares

Infeccióninflamación en SNCparoxística-lesión de mielina y glía

Cuadro clínico

alucinaciones olfativas y gustatorias, anosmia, crisis parciales complejas, cambio de personalidad en un periodo breve , afasia y hemiparesia

Aparición brusca fiebre, fatiga, cefalea, náusea y vómito casos graves: convulsiones y coma. Lesiones de la sustancia blanca síntomas neurológicosamaurosis, debilidad hasta el punto de parálisis y ataxia

Tratamiento

Aciclovir 10mg/kg/día en 3 tomas 2-3 semanas

Corticosteroides IV, metilprednisona, Ig´s. Tratamiento sintomático.

Tratamiento Aciclovir 10mg/kg/día en 3 tomas 2-3 semanas Corticosteroides IV, metilprednisona, Ig´s. Tratamiento sintomático.
 

PATOLOGÍA

Herpes Zoster

Causa

Virus Varicela-Zoster VZV

Mortalidad y

Todas las edades con incidencia máxima 5-10/1 000 >60 años.

morbilidad

Niñosbenigna

Adultosdebilitante

Infección primaria

Transmisión vía respiratoriareplicación circunscrita en lugar no precisado diseminación en sistema reticuloendotelial viremia afección a dermis y epidermis

Infección

Virus infectan ganglios de raíz dorsal en varicelalatencia reactivan con

secundaria

inmunodeficiencia (p.e. SIDA) Neuritis transmisión axonalliberación en piel inervada inflamación, exantema y vesículas

Cuadro clínico

Exantema maculopapuloso erotematosoErupción vesiculosa unilateral

circunscrita a un dermatoma (puede no haber exantema) Daja de la Reyna, culebrilla Dolor intenso en tal dermatoma dolor vinculado al zoster. Desde 48-72h

>Frec. T3-L4

V1Zoster Oftálmico puede provocar ceguera

Sx de Ramsay Hunt dolor y vesículas en CAE, ageusia 2/3 anteriores de lengua y parálisis facial del mismo lado.

Duración total 7-10 días

Personapuede trasmitir

Varicela • Neuralgia postherpética  20-50% >50 años dolor dermatoma afectado hasta meeses después  hiper

Varicela Neuralgia postherpética20-50% >50 años dolor dermatoma afectado hasta meeses despuéshiper o hipoestesia

DOLOR NEUROPÁTICO DX DIFERENCIAL

Diagnóstic

Características

Localización y distribución

o

de dolor

diferencial

Neuropatía del mediano y síndrome de túnel carpiano

Sordo o fulgurante Intenso Predominio vespertino y nocturno Insidioso

Palmas de la mano (del dedo pulgar hasta el borde del dedo anular) Dolor referido al brazo

Neuropatía del ciático

Varía: Sordo o como hormigueo o ardoroso Puede ser intenso

En uno de los miembros inferiores

Neuropatía

Quemante

Pies y en dedos de los pies.

diabética

Simétrico o asimétrico

+Porciones proximales de los pies y parte inferiores de las piernas +Finalmente manos

Otros síntomas y signos

Hipoestesia -Entumecimiento -Hormigueo Sensaciones de calor Calambres Paresia tardía

Hipoestesia Disestesias Paresia que afecta varios dermatomas

Hipoestesia Paresia escasa tardía

DOLOR NEUROP Á TICO DX DIFERENCIAL Diagnóstic Características Localización y distribución o de dolor diferencial Neuropatía

Característi cas de dolor

Característ icas de dolor

Localización y distribución

Otros síntomas y signos

Radiculopatía

Agudo

Cuello con irradiación hacia al

Hipoestesia

cervical

Ardoroso

brazo en el territorio de distribución del dermatoma

Paresia Erupción cutánea sobre una parte del dermatoma afectado (Herpes Zóster)

Radiculopatía

Unilateral

Pared torácica :

Hipoestesia.

Torácica

Proximidad de la columna vertebral Irradiación hacia la parte anterior (territorio de distribución del dermatoma)

Erupción cutánea en el territorio de distribución (Herpes zóster).

Radiculopatía

Empeora

Parte inferior de la espalda

Paresia

 Paresia

lumbosacra

( tose,

Posible irradiación hacia la

Erupción cutánea vesicular

estornuda, se pone de pie, o se sienta.)

cadera y piernas.

en el territorio de distribución (Herpes zóster)

 

Plexopatía

braquial

Inicio agudo Dolor

Brazo (plexo braquial superior e inferior) Irradiarse a la

Hipoestesia Paresia de los músculos

Características de dolor

Localizació n y distribució n

Otros síntomas y signos

Neuropatía

Tipos diferentes de

Uno o dos

Parestesias en un

posherpética

dolor (quemante, punzante o lacerante) Intenso Profundo Continuo o paroxístico Evocado o espontaneo Localizado Unilateral Persiste 3 meses (después de la fase aguda inflamatorioa)

pares de raíces y ganglios intercostales.

dermatoma, Exantema vesicular en la misma distribución. Paresia de los músculos inervados por las raíces correspondientes. Respuesta exageradas a estímulos triviales.

Características de dolor Localizació n y distribució n Otros síntomas y signos Neuropatía  Tipos diferentes

Nombre

Herpes Zoster

Meningitis

Meningitis

Neurosífilis

 

bacteriana

tuberculosa

Signos y

Erupción vesiculosa

Cefalea,

Cefalea leve

Marcha

Dolor de cabeza

Incapacidad para

Síntomas

unilateral circunscrita a un

nausea,

Cambios en el estado

anormal (caminar)

Vómito

mental

Ceguera

Convulsiones,

Fiebre,

Confusión

dermatoma (puede no haber exantema)

Dolor intenso del dermatoma

parálisis de pares

malestar general,

Demencia

V1Zoster Oftálmico Sx de

craneales,

rigidez del cuello.

Depresión

Ramsay Hunt

Sordera

Paresia de nervios

hiper o hipoestesia Afección de SNC meningoencefalitis sintomática

 

craneales

Incontinencia

caminar

cefalea, fiebre, fotofobia, meningitis, vómito.

 

Entumecimiento

Cuello rígido

Raro Vasculitis

Triada: fiebre,

granulomatosa

rigidez nucal y

Temblores

alteración del estado neurológico.

Alteraciones visuales

 

Debilidad

Edad y

Todas las edades con incidencia

H. influenzae tipo B es

Mas en niños que en

Personas activas

personas en las que se

máxima 5-10/1 000 >60 años.

3 meses y 6 años de edad

niñas Los 5 años es la mayor

sexualmente

presenta

Neisseria meningitidis

prevalencia

mas frecuente

Niñosbenigna debilitante

Adultos

niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años. S. pneumoniae todos los grupos de edad L. monocytogenes mas 50 años

mas frecuente Niños  benigna debilitante Adultos  niño mayor y el adulto joven, infrecuente después

Nombre

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)

Neurocisticercosis

Botulismo

Herpes simple

Signos y

Amnesia

Asintomática

8-36 hrs después

Cefalea

Síntomas

Ataxia

Cualquier manifestación

No fiebre

Fiebre

Coma

neurológica, depende del

Ptosis palpebral

alteración

Alteración cognitiva y

lugar de alojamiento.

Midriasis

de la conciencia de

visual

Convulsiones 66%

Disnea

rápida progresión;

Cefalea

Disfagia

89% presentan

Vómito

Disartria

focalización

Hemiplejia ceguera

Alteraciones Cognitivas

Diplopia

neurológica o

 

Corea

Estreñimiento

crisis convulsivas

Parálisis de nervios craneales

Debilidad con parálisis bilateral

focales

Edad/persona s en las que mas se presenta mas frecuente

60 años en adelante

15 a 43 años mas frecuente

No es común en lactantes porque se trasmite mediante alimentos con la toxina.

con un pico de presentación en menores de 20 años (25%-30%) y otro en mayores de 40 (50%-

 

70%).

Causas

Enf. de naturaleza degenerativa y pronóstico mortal

T. Solium

C. Botulinum

Herpes simplex

Herpes simplex
Nombre Herpes Zoster Virus linfotrófico de células T humanas Rabia Poliomielitis (Polio) Signos y • •
Nombre
Herpes Zoster
Virus linfotrófico de células
T humanas
Rabia
Poliomielitis (Polio)
Signos y
Leucemia
Síntomas
Hepatoesplenomegalia
Hipercalcemia
Linfadenopatía
Sialorrea
Convulsiones
Hiperestesia en zona de
lesión
3 patrones básicos de
polio: infección
subclínica, no
paralítica y paralítica.
Erupción vesiculosa
unilateral circunscrita a un
dermatoma (puede no haber
exantema) Dolor intenso del
dermatoma
V1 Zoster Oftálmico Sx de
Ramsay Hunt
hiper o hipoestesia
Afección de SNC
meningoencefalitis
sintomática cefalea,
fiebre, fotofobia, meningitis,
vómito.
Raro Vasculitis
granulomatosa
Pacientes suelen padecer
infecciones oportunistas
Paraparesis espástica
tropical
• Excitabilidad
Pérdida de la
sensibilidad en un área
del cuerpo
Fiebre baja, 102° F
(38.9° C)
Espasmos musculares
Entumecimiento y
hormigueo
Fiebre
Cansancio
Vómitos
rigidez en el cuello
dolor en los brazos y
las piernas.
Disfagia
espasmos de la laringe
La mayoría de los
infectadas nunca tiene
síntomas.
Edad en
la que se
presenta
Todas las edades con incidencia
máxima
5-10/1 000 >60 años.
34 años promedio
Todas edades
Mas común de 5-14 años
de edad
Todas las edades
Mas en adolescentes y
adultos
Niños benigna
debilitante
Adultos
Causas
Virus Varicela-Zoster VZV
Transmisión vía respiratoria
virus linfotrópico de células T
Humanas. Retrovirus.
Retroviridae
Rhabdoviridae
Poliovirus (Enterovirus)
Género Lyssavius tipo 1

Nombre

Meningitis viral

Panencefalitis esclerosante subaguda

Encefalitis viral

Signos y

Cefalea holocranea intensa

Comportamiento extraño

Fiebre que no es muy alta

Síntomas

Vómitos

Demencia

Cefalea

 

Astenia

Fotofobia

Espasmos mioclónicos

Torpeza

Fiebre moderada

Marcha inestable

marcha inestable

 

Músculos hiper o hipotónicos

Confusión,

Signos meníngeos sin otras

debilidad en ambas piernas

Desorientación

alteraciones del exámen

 

Somnolencia

neurológico .

Irritabilidad

 

Fotofobia

Rigidez del cuello

Vómitos

Crisis epiléptica

Debilidad muscular

Edad/poblaci ón donde se presenta mas frecuente

Principalmente en menores de 5 años de edad y personas inmunodeprimidas

5-15 años de edad presentan mayor riesgo

 

Causas

 

Sarampión

Virus coxsackie Echovirus Adenovirus

Paramixovirus género Morbillivirus Relacionado con la infección del sarampión.

Paperas

Polio

virus de la gripe,

el virus herpes la varicela sarampión

Rabia

Rubéola

Varicela

Otros virus abarcan:

Nombre Meningitis viral Panencefalitis esclerosante subaguda • Signos y • Cefalea holocranea intensa • Comportamiento extraño

Adenovirus Virus de Coxsackie Citomegalovirus Virus de la encefalitis equina oriental

Datos de deshidratación

Boca seca y pegajosa Insomnio o cansancio - los niños tienden a ser menos activo que de costumbre Sed Disminución del gasto urinario - No moja los pañales durante tres horas para los bebes y ocho horas o más sin orinar para niños mayores y adolescentes Pocas o ninguna lágrima al llorar Piel seca Dolor de cabeza Estreñimiento Mareos o sensación de mareo

Signos de dificultad respiratoria

Aumento en el num de respiraciones por minuto Cambios de coloración Gruñidos Aleteo nasal Retracciones Sudoración Sibilancias

• Aumento en el num de respiraciones por minuto • Cambios de coloración • Gruñidos •

SEMIOLOGÍA

SEMIOLOG Í A Dolor neuropático  Es permanente o puede ser intermitente  Debido a la

Dolor neuropático

Es permanente o puede ser intermitente Debido a la lesión de las vías nerviosas en una región determinada

Para describirlo nos podemos ayudar de la nemotecnia del dolor:

Aparición (fecha de…) Localización (región anatómica)

Intensidad

Cualidad (tipo de dolor, comparación con experiencias previas…)

Irradiación

Acompañantes (signos/síntomas concomitantes)

SEMIOLOG Í A Dolor neuropático  Es permanente o puede ser intermitente  Debido a la

SENSIBILIDAD GENERAL

Concepto

Captación, conducción e interpretación de estímulos que actúan en la superficie cutánea y en profundidad.

Integración cortical de la información sensitiva en una sensación consciente

SENSIBILIDAD GENERAL Concepto Captaci ó n, conducci ó n e interpretaci ó n de est í

TIPOS DE SENSIBILIDAD

  • S. superficial (dolor y temperatura. Via extralemniscal) Tactil superficial: contacto fino Térmica: temperatura Dolorosa superficial: estimulos nociceptivos

  • S. profunda (tacto y sensibilidad profunda. Vía lemniscal) Artrocinética ó cinestésia: posición de las articulaciones Vibratoria ó palestesia: percepción de las vibraciones Presión ó piesestesia Dolor profundo

  • S. compleja (combinada ó cortical) Estereoagnosia: posición en el espacio Grafoestesia: escritura Discriminación tactil: dos puntos separados en el espacio

TIPOS DE SENSIBILIDAD S. superficial (dolor y temperatura. Via extralemniscal) Tactil superficial: contacto fino T é

EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

Anamnesis:

Modo de instauración, tiempo, topografía, naturaleza y circunstancias desencadenantes de los síntomas sensitivos, permanentes/intermitentes; duración e intensidad.

Exploración

Tacto superficial (algodón) Dolor superficial (aguja) Sensibilidad térmica (calor frío) Sensibilidad articular (cinestesia)

Sensibilidad vibratoria

(diapasón)

Discriminación tactil (dos puntos separados) Identificación de figuras trazadas en la piel (Grafoestesia)

Identificar un objeto sin verlo (Estereoagnosia)

EXPLORACI Ó N DE LA SENSIBILIDAD Anamnesis: Modo de instauraci ó n, tiempo, topograf í a,

BASES PARA LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN (TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD)

Nervios

 

periféricos

Afectación de todo tipo de sensibilidad en el territorio dependiente de su inervación cutánea

Raíces posteriores

Afectación de todo tipo de sensibilidad (dolor, parestesias, anestesia…) en los dermatomas correspondientes.

BASES PARA LA LOCALIZACI Ó N DE LA LESI Ó N (TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD) Nervios

TX DOLOR NEUROPÁTICO

TX DOLOR NEUROP Á TICO

amitriptilina

ATC

65-100 mg

NPH, dolor

compr. 10 mg, 25

Hipersensibilidad y/o a

Tryptanol

central, Dolor

mg, 75 mg

otros antidepresivos

Elsitrol

por

tricíclicos; infarto de

Uxen retard

infiltración

miocardio reciente;

pulmonar,

concomitante con:

depresion,

IMAO, cisaprida.

enuresis

Sequedad de boca;

nocturna

sedación; visión borrosa (alteración de la acomodación, aumento de la presión intraocular); estreñimiento; retención urinaria; somnolencia

nortriptilina

ATC

89 mg

NPH,

Tabletas

Son básicamente

Aventyl

depresión

debidas a la acción

Pamelor

mayor y

anticolinérgica del

reactiva,

fármaco: sequedad de

distímia

boca, somnolencia, constipación, retención urinaria, midriasis, insomio. En caso de retiro brusco puede aparecer dolor de cabeza y malestar.

desipramina

ATC

65-73 mg

NPH,

Comprimidos de 50

Uso concomitante de

Norpramin Pertofrane

Norpramin

Pertofrane

 

sindrome

mg

IMAO y desipramina, no

depresivo

en embarazo, glaucoma,

mayor, enf.

adenoma de próstata y

Tramadol

Opioide

275 mg/d

NPH, NDD, dolor de intenso a moderado

Tabletas 50 mg

Hipersensibilidad. Insuf. respiratoria grave. Epilepsia no controlada con tto. I.R. e I.H. Intoxicación aguda con hipnóticos, analgésicos centrales, opioides, psicofármacos o alcohol. Tto. con IMAO o en 2 sem tras interrumpirlos. Tto. con linezolid. No usar para tto. del s. de abstinencia. Lactancia

Carbamazepina

Anticonvulsivo

200-1200 mg/d

NT, dolor

Tabletas de 200

Hipersensibilid

 

central,

mg

ad a

epilepsia

carbamazepina y fármacos estructuralmen te relacionados (ej., antidepresivos tricíclicos). Bloqueo auriculoventric ular,

Conzip

Rybix ODT

Ryzolt

Carbatrol

Tegretol

Tegretol-XR

Tramadol Opioide 275 mg/d NPH, NDD, dolor de intenso a moderado Tabletas 50 mg Hipersensibilidad. Insuf.

TX HERPES ZOSTER

TX HERPES ZOSTER

Aciclovir

Antiviral

5 mg/kg/8

HZ,

Comprimidos de

Hipersensibiidad o

hrs IV

encefalitis

  • 200 y 800 mg

intolerancia, no en

800

mg /5

por HS,

embarazo

veces/dia VO

infeccion por

citomegalovi

rus

Valaciclovir

Antiviral

1g/3

HZ, HS,

Compriidos de

Hipersensibilidad a

veces/dia VO

prevenir

  • 500 mg y 1 g

valaciclovir o aciclovir

infecciones

por CMV

Famciclovir

Antiviral

750

mg/5

HZ, Herpes

comp. 125, 250,

Hipersensibilidad a

veces/ dia

genital y

famciclovir, penciclovir

labial

  • 500 y 750 mg

Brivudina

Antiviral

125mg /24

HZ, HS,

Comprimidos de

En pacientes que

hrs/7 dias

Precaución en enf. hepática proliferativa. Riesgo de hepatitis en ttos. > 7 días

  • 125 mg

reciben flourulacilo

Paracetamol

AINE

1g/6-8 hrs

Dolor por

Comprimidos de

Hipersensibilidad,

sin pasar

HZ, en dolor

  • 500 y 650 mg

daño hepatico, no en

4g/24 hrs

leve

embarazo, ni tiempo prolongado

Lisovyr

Zoviraz

Valtrex

Pentavir

Brinex

Nervinex

Nervol

Raffo
Raffo

Termofrén

Morfina VO

Oxicodona

Morfina Parenteral

Morfina VO Oxicodona Morfina Parenteral Opioide 10-15 mg/12 hrs Dolor moderado por HZ, dolor severo, dolor

Opioide

10-15 mg/12

hrs

Dolor

moderado por

HZ, dolor

severo, dolor

por isquemia

cardiaca

Comprimidos de 10 y 20 mg

hipersensibilidad a la droga, en pacientes con depresión respiratoria en ausencia de equipo de resucitación y en pacientes con asma agudo o severo

Morfina VO Oxicodona Morfina Parenteral Opioide 10-15 mg/12 hrs Dolor moderado por HZ, dolor severo, dolor

Opioide

5-10 mg/12 hrs

Dolor moderado por HZ, dolor intenso, síndrome de Tourette y el síndrome idiopático

Comprimidos de 10, 20 40 y 80 mg

Hipersesiblidad, depresion respiratoria, asma bronquial, hipercapnia aguda, abdomen agudo

Morfina VO Oxicodona Morfina Parenteral Opioide 10-15 mg/12 hrs Dolor moderado por HZ, dolor severo, dolor

Opioide

Subcutánea o

intramuscular:

5 - 20 mg / 4 horas Intravenosa:

2-15 mg

diluidos y

administrar

lentamente

por vía

intravenosa

durante 4-5

minutos

Dolor, dolor por intenso por HZ, dolor severo, dolor por isquemia cardiaca

Ampulas de 1 ml conteniendo 10 mg y 20 mg

hipersensibilidad a la droga, en pacientes con depresión respiratoria en ausencia de equipo de resucitación y en pacientes con asma agudo o severo

avinza

Kadian

Roxanol-T

Oxycotin

Dazidox

avinza

Kadian

Morfina VO Oxicodona Morfina Parenteral Opioide 10-15 mg/12 hrs Dolor moderado por HZ, dolor severo, dolor