INHALACIN POR HUMO DE

INCENDIO

QU ES LA INHALACIN DE HUMO?
ocurre cuando usted inhala humo nocivo de
materiales y gases en combustin. El humo
nocivo podra contener sustancias qumicas o
venenosas, como monxido de carbono o cianuro.
Cuando el humo nocivo se inhala, sus pulmones y
va respiratoria se pueden irritar, inflamarse y
obstruirse. Los pulmones y las vas respiratorias
daadas provocan que el oxgeno no entre a la
sangre y se podra desarrollar una falla
respiratoria. Falla respiratoria significa que no
puede respirar de forma adecuada para obtener
suficiente oxgeno para las clulas de su cuerpo.

QU OCASIONA LA INHALACIN
DE HUMO?
La inhalacin de humo ocurre ms
frecuentemente cuando una persona se
encuentra atrapada en una estructura
encendida en llamas tal como una casa, oficina
o fbrica. Las sustancias qumicas dainas que
se encuentran en el humo pueden provenir de
caucho quemado, carbn, plstico o cables
elctricos. Tambin puede ocurrir la inhalacin
de humo si usted se encuentra cerca de un
incendio forestal.

QU HACER SI INHALA HUMO

La mayora de las lesiones provocadas por los
incendios resultan de la inhalacin de humo
ms que de las quemaduras. El humo puede
quemar o irritar las delicadas vas areas y
privar al cuerpo de oxgeno. Adems, el humo
contiene gases venenosos que pueden causar
graves daos en la garganta y los pulmones, o
impedir que el cuerpo pueda usar bien el
oxgeno que respira. Si inhala aunque sea una
pequea cantidad de humo, eso puede ser
peligroso.

CULES SON LOS SIGNOS Y SNTOMAS

DE LA INHALACIN DE HUMO?
Los signos y sntomas de inhalacin de humo dependen de la fuente del humo y el tiempo que
usted estuvo expuesto al humo.

Tos y ronquera

Dolor en el pecho o la presencia de sangre cuando tose

Dificultad para respirar, como falta de aliento y respiracin ruidosa.

Dolor de cabeza, dolor abdominal y nusea

Irritacin en los ojos o problemas para ver

Desmayo

Holln en sus fosas nasales o garganta

CMO SE DIAGNOSTICA LA
INHALACIN DE HUMO?

Los mdicos le harn preguntas acerca de la fuente del humo que inhal. Adems, preguntarn el tiempo
que permaneci expuesto al humo. Usted podra necesitar cualquiera de los siguientes:

Gases de la sangre:Esto tambin es conocido como gases en sangre arterial. La sangre es extrada de una
arteria (vaso sanguneo) ubicada en su mueca, brazo, o ingle. El examen se hace para medir la cantidad
de oxgeno y dixido de carbono en su sangre. Los resultados indican a su mdico como estn funcionando
sus pulmones.

Exmenes de sangre:Usted podra tener extraccin de sangre para proveer informacin a sus mdico
sobre la funcin de su cuerpo. La sangre puede ser extrada de su mano, brazo, o a travs de un IV.

Broncoscopia:Esto es un procedimiento que mira dentro de sus pasajes areos para aprender la causa de
su condicin en sus pasajes areos o pulmn. Se coloca un broncoscopio (tubo fino con una luz) en su boca
y se mueve por su garganta hasta su pasaje areo. Usted podra recibir medicamento para adormecer su
garganta y ayudarlo a relajar durante el procedimiento. Se podra colectar tejido y lquido de sus pasajes
areos o pulmones para examinarse.

Radiografa del pecho:Los mdicos podran utilizar rayos X para detectar dao en los pulmones y signos
de infeccin como neumona.

Exmenes de funcionamiento pulmonar:Los exmenes de funcin

pulmonar ayudan a los mdicos a determinar cuan bien su cuerpo usa el
oxgeno. Usted aspira dentro de una pieza bucal conectada a una
mquina. La mquina mide la cantidad de aire que usted respira y
expulsa durante cierto periodo de tiempo. Los exmenes de funcin
pulmonar ayudan a los mdicos a decidir el mejor tratamiento para
usted.

Escn V/Q:El escn V/Q es una prueba de ventilacin (V) y perfusin

(Q). Esta prueba tambin se conoce como escn VP. La prueba consta de
dos partes, en las cuales se toman imgenes de sus pulmones para
detectar ciertos problemas pulmonares. Durante la parte de la prueba
llamada perfusin, se introduce un tinte radioactivo en su vena. La
sangre lleva el tinte a los vasos sanguneos en sus pulmones. Se toman
imgenes para ver el flujo de la sangre a los pulmones. La segunda parte
de la prueba, llamada ventilacin, requiere que usted inhala un gas
especial. Despus, se toman imgenes para ver la habilidad de sus
pulmones de absorber el oxgeno.

CMO SE TRATA LA INHALACIN DE HUMO?

Antdotos:Los antdotos son sustancias que podran suspender o controlar los efectos
del humo que se inhal. Los mdicos podran darle diferentes antdotos dependiendo del
tipo de humo que se inhal.

Broncodilatadores:Usted puede necesitar los broncodilatadores para ayudar a expandir

los conductos areos de sus pulmones y facilitarle su respiracin.

Esteroides:La medicina de esteroide puede ayudar a expandir sus conductos areos

para facilitar su respiracin.

Antibiticos:Este medicamento se administra para ayudar a tratar o prevenir una

infeccin causada por bacteria.

Medicamentos para el dolor, la hinchazn o la fiebre:La mayora de las personas

pueden usar estos medicamentos con seguridad. Sin embargo, pueden causar problemas
graves cuando son usados por personas que tienen ciertas condiciones de salud. No
olvide informarle a su mdico si usted padece de enfermedad en el hgado o rin o
tiene antecedentes de sangrado estomacal.

CULES SON LOS RIESGOS DE

LA INHALACIN DE HUMO?
La inhalacin de humo es una lesin seria y se
requiere tratamiento oportuno. Si no se trata a
tiempo, el humo podra ocasionar dao en sus
pulmones y problemas para respirar. Es
probable que sus pulmones se infecten, se
inflamen y se llenen de liquido. La presencia de
lquido en los pulmones puede ocasionar falta
de aliento severo y podra llevar a la falla
respiratoria. La falla respiratoria podra afectar
su corazn y cerebro y podra amenazar su
vida. An si recibe el tratamiento, usted podra
sufrir daos permanentes en los pulmones.

CMO SE PUEDE PREVENIR LA INHALACIN DE

HUMO?

Para evitar los incendios, asegrese de que las conexiones elctricas,

chimeneas, estufas de lea y radiadores de calor funcionan
adecuadamente. Utilice las sustancias inflamables cuidadosamente y
gurdelas fuera del alcance de los nios.

Nodeje los cigarrillos encendidos desatendidos y deschelos

apropiadamente. Mantenga los encendedores de cigarros y fsforos fuera
del alcance de los nios.

Disee un plan de escape en su casa, en caso que haya un incendio.

Practquelo frecuentemente con su familia. Arrstrese en el suelo para
escapar un edificio en llamas. El aire en el suelo ser menos caliente y ms
limpio.

Utilice detectores de humo en su casa y revselos regularmente para

verificar que estn funcionando de forma adecuada.

CUNDO NECESITO
COMUNICARME CON EL MDICO?
Comunquese con su mdico si:

Usted tiene fiebre.

Usted tiene preguntas o inquietudes acerca

de su condicin o cuidado.

CUNDO NECESITO CONSEGUIR

ATENCIN MDICA INMEDIATA?

Consiga atencin mdica inmediatamente o llame al 911 si:

Usted tose o vomita sangre.

Usted tiene latido cardaco acelerado y dolor en el pecho.

Le ha aumentado la falta de aliento.

Usted se siente dbil y la piel se ve plida y hmeda.

Usted tiene respiracin silbante.

Sus labios o uas se tornan azules.

QU PUEDE ESPERAR EN EL ED

Le revisarn la frecuencia cardaca, la respiracin y la

presin arterial, y le harn un examen cuidadoso.
Podran hacerle una o ms de estas pruebas:
Una radiografa del trax para ver si hay daos en los
pulmones.
Una prueba de pulsioximetra para medir los niveles de
oxgeno, usando un sensor de luz conectado al dedo.
Una prueba de gases en la sangre arterial para medir la
cantidad de oxgeno en la sangre.
Una prueba de carboxihemoglobina para medir los
niveles de monxido de carbono en la sangre. El
monxido de carbono es un gas mortal que est en el
humo.

TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento es

mantener abiertas las vas respiratorias y dar
oxgeno, ya sea a travs de una mscara o de
un tubo que le insertan en su nariz. Tambin
podran introducirle un tubo endotraqueal
(tubo respiratorio) por la nariz o la boca,
hasta la garganta. Los casos graves de
inhalacin de humo podran transferirse a un
centro de oxgeno hiperbrico (cmara
especial de compresin). En cualquier caso,
es probable que le dejen hospitalizado
durante por lo menos 24 horas.

CLASIFICACIN

Segn el mecanismo de accin por el que

produzcan su toxicidad, se distinguen dos
grupos:
IRRITANTES

NO IRRITANTES

Ejercen su efecto irritando la va area.

Su accin irritante la efectan no slo
sobre el tracto respiratorio sino sobre
todas las mucosas con las que entra en
contacto.

Sin accin local. Se absorben hacia la

sangre, ejerciendo su efecto a nivel
sistmico, interfiriendo en la cadena
respiratoria tisular, provocando hipoxia.
Se les denomina Gases Asfixiantes.
Otros desplazan el O2 del aire inspirado.

GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de:
El tiempo de exposicin.
La concentracin del gas en el aire ambiente.
De su solubilidad en agua.
Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a
nivel de la va respiratoria superior, penetrando con
facilidad hasta los alvolos.
Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa
respiratoria superior.
Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco,
aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados
halogenados del metilo.

GASES NO IRRITANTES

Entre los que se absorben hacia la sangre

provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes)
estn como principales representantes: el
monxido de carbono y el cianuro.

Entre los que actan desplazando el oxgeno

del aire inspirado estn: el dixido de carbono,
el nitrgeno y el metano.

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos

despus de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas
txico muy frecuente en el medio industrial, tambin lo es
en el mbito domstico. Aunque ha disminuido con el uso de
otras energas. As como el gas ciudad con un contenido en
CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su
composicin de CO. Adems, prcticamente ha desaparecido
el uso de braseros como forma generalizada de calefaccin.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las
alteraciones provocadas por la inhalacin de humo en el
transcurso de un incendio.
Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro,
inodoro y sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes,
su mecanismo de accin es asfixiante. Se origina en la
combustin incompleta de materiales que contienen
carbono en su composicin.

FUENTES DE INTOXICACIN (I)

El cuerpo humano produce de forma continua

pequeas cantidades de CO, como uno de los
productos finales del catabolismo de la hemoglobina
y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que
en un individuo sano exista una saturacin de
carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacin
de anemia hemoltica aumente la produccin
endgena de CO, llegando a una saturacin de
carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta
produccin endgena es raro que pueda provocar
sntomas de intoxicacin en un sujeto normal.

FUENTES DE INTOXICACIN (II)

Exgenas:
Maquinarias de combustin interna, la fuente principal
son los motores de automviles.
La industria constituye el 20% de la produccin total
de CO. Los trabajadores ms expuestos son: de la
industria del metal, mineros, mecnicos, almacenes de
carga y descarga por la maquinaria de traslado.
A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas.
El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc
de CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs50ppm).
Humo del tabaco, contiene app 400ppm.
Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas,
que contienen diclorometano (solvente que al ser
inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)

El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando

a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin
pulmonar es directamente proporcional a la concentracin
de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la
velocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende
del ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin.
As por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta
concentracin de monxido respirado y la frecuencia
respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos
de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una
afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2,
formando un compuesto denominado carboxihemoglobina.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II)

De forma resumida una vez en contacto con el CO,

ste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb
desplazando al O2, y adems, el escaso O2
transportado es difcilmente cedido a los tejidos
para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia.
Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la
hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a
otras hemo-protenas localizadas a nivel tisular
como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el
citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20%
del CO se une a dichas protenas.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (III)

La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40

veces superior a la que tiene el O2 por dicha
molcula. Dado que la mioglobina constituye un
depsito de oxgeno, su unin con el CO provoca
al igual que a nivel sanguneo una disminucin del
oxgeno acumulado a nivel muscular as como de
su liberacin de la mioglobina. Adems, el CO
tiene una afinidad especial por el msculo
cardaco. De tal manera que cuando los niveles de
O2 sanguneo vuelven a la normalidad, el CO se
libera del miocardio pasando nuevamente a la
sangre. Esto explicara la sintomatologa cardiaca,
tales como arritmias, dilatacin ventricular e
insuficiencia cardiaca.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (IV)

Otras protenas con grupos hemo son la citocromo

oxidasa y el citocromo P450, que tambin se unen
al CO de forma competitiva frente al O2. Se ha
atribuido a este hecho la mayor parte de la
sintomatologa. El CO, una vez en la sangre, una
parte se liga a la Hb y el resto permanecera
disuelto en el plasma, siendo esta parte la que
pasara al interior de los tejidos y, por tanto, la
responsable de la sintomatologa a travs de su
unin con estas enzimas pertenecientes al
mecanismo de respiracin celular.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el

1% se metaboliza a nivel heptico hacia dixido
de carbono. La vida media en personas sanas
que respiran aire ambiente oscila entre 3-5
hrs., disminuyendo conforme se aumenta la
presin parcial de oxgeno en el aire inspirado.
Sin embargo, la vida media vara mucho de una
persona a otra, as como en funcin de los
niveles de carboxihemoglobina como en el
tiempo de exposicin al txico.

CLNICA

Est ms relacionada con la unin del CO a los

citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.
Sntomas clnicos segn los niveles de
carboxihemoglobina

10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.

30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos,

alteracin de la visin y alteracin del nivel de
conciencia.

50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.

SINTOMAS

SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas,

irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia,
convulsiones, alteracin de conciencia.
CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de
esfuerzo, hipotensin ,taquicardia, insuficiencia
cardiaca.
Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y
disnea, son los ms frecuentes. Edema pulmonar
no cardiognico y hemorragia pulmonar.
Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce
necrosis tubular e IRA.
Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias
retinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.

INTOXICACIN POR CO Y EMBARAZO

El CO atraviesa la placenta por de difusin simple. La Hb

fetal tiene > afinidad por el CO que la materna, por lo
que los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en el
feto que en la madre. Adems, en condiciones normales la
Hb fetal tiene una curva de disociacin desviada hacia la
izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la
liberacin de O2 a los tejidos se produce a niveles ms
bajos de presin parcial de O2 que en el adulto. Si a ello
sumamos la presencia de CO, lo que hace que se produzca
una hipoxia importante al disminuir la liberacin de O2 de
la madre al feto y de la Hb fetal a los tejidos. Todo ello
hace que esta intoxicacin sea muy grave en una mujer
embarazada, sobretodo para el feto, por lo que el
tratamiento debe ser ms agresivo y precoz, as como ms
prolongado, incluso ms all de la normalizacin de los
niveles de carboxihemoglobina maternos.

DIAGNSTICO

Antecedentes y cuadro clnico.

Determinacin de niveles de
carboxihemoglobina, previa a la administracin
de O2.
GSA, poco ayudan.
Pruebas de funcin renal.
ELP y orina.
Hemograma y pruebas de coagulacin.
Rx de trax.
ECG.
T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.

TRATAMIENTO

Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.

RETIRAR DE LA FUENTE
DE EXPOSICIN

O2 HIPERBRICO
Vida media del CO

OXGENO AL 100%

ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO.

Se trata slo con aporte de O2

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (CHALE)

Historia de disminucin del nivel de conciencia.

Alteraciones neurolgicas que no mejoran con tratamiento
con oxgeno al 100%.
Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones o
neuropata.
Evidencia clnica o ECG de isquemia o arritmias cardacas.
Acidosis metablica.
Radiografa de trax anormal.
Pacientes embarazadas con algn sntoma o con
carboxihemoglobinemia superior a 10%.
Intoxicacin como intento de suicidio.
Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio
clnico.

INTOXICACIN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los

efectos txicos del cianuro y, por tanto, se ha
utilizado este compuesto con intencionalidad
suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo
fue utilizado en los campos de concentracin y
hoy todava es utilizado en algunas ejecuciones en
los Estados Unidos). Su mecanismo de accin
fundamental es al igual que el monxido de
carbono de tipo asfixiante, al impedir la
utilizacin del oxgeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIN (I)

Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de

exposicin son mltiples y no slo de origen industrial:
Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas
en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino
puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina
se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus
envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen son
la almendra amarga, algunas especies de csped, bamb,
linaza.
Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida y
raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la
combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis de
plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon,
poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, la
minera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el
refinamiento de metales preciosos.

FUENTES DE EXPOSICIN (II)

Cianuro en forma slida o lquida: las sales de

cianuro y las soluciones que las contienen, se usan
en la extraccin y limpieza de metales, en la
minera, como componente de sustancias utilizadas
en laboratorios fotogrficos. La mezcla de sales con
un cido puede desprender gases de cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias
que al ser metabolizadas en el organismo liberan
cianuro, por lo que tras ser absorbidos
(generalmente a travs de la piel aunque tambin
pueden provocar intoxicaciones por inhalacin),
provocan sintomatologa retardada 12 horas despus
de la exposicin. Estos compuestos se utilizan sobre
todo en la industria qumica.
Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.

TXICO CINTICA

Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.

Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30
minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda).
Efectos rpidos, excepto en los precursores del
cianuro.
Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas,
una pequea parte a hemates y el resto en forma
libre.
Se elimina en un 80% en forma de
tiocianato(hgado, es menos txico), por va renal.
El otro 20% por va renal y pulmonar unido a
cianocobalamina, cistena y oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el
cido cianhdrico: 50mg.

FISIOPATOLOGA

El mecanismo de accin sera su unin con enzimas

mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3,
inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el
transporte de electrones, que provoca finalmente el
bloqueo del ultimo paso de la fosforilacin oxidativa,
base del metabolismo aerbico celular. Inicialmente
el cianuro se une a la porcin proteica de la enzima y
finalmente al in frrico. El efecto final es un
acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs,
que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que
conduce a una acidosis lctica.
Tambin puede unirse a otras protenas como la
nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que
intervienen en el metabolismo lipdico y en el
transporte del calcio.

CLNICA

La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de

absorcin y de la gravedad de la intoxicacin.
Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de
un minuto.
Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema
cardiovascular.
No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en la
sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que
pueden orientarnos y que son clsicos: el olor a almendras
amargas y la desaparicin de la diferencia entre arterias y
venas a nivel de la retina, por a una disminucin en la
diferencia arteriovenosa de oxgeno, al disminuir la
extraccin tisular de oxgeno.
Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia,
hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin
de conciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA,
arritmias, bradicardia e hipotensin.

DIAGNSTICO

Se sospecha por antecedentes, la clnica es inespecfica.

La determinacin de los niveles de cianuro da el
diagnstico definitivo, pero requiere de tcnicas
complejas y de larga duracin, poco til en el manejo
urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rpido pero inespecfico. Determina la
existencia de cianuro en el contenido gstrico. Sera til
para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina
cuya va de entrada es la digestiva.Es tambin positivo
en intoxicaciones con salicilatos, barbitricos,
antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metablica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.

TRATAMIENTO (I)

Soporte vital avanzado.

Tratamiento sintomtico de las complicaciones.
Ingreso por va digestiva: SNG, lavado gstrico, carbn
activado, catrtico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta va.
Tratamiento especfico con Nitrito de Amilo,
inicialmente por va inhalatoria, luego seguir por va
IV con Nitrato Sdico. Se basa en la produccin
iatrognica de meta hemoglobina, que compite con la
citocromo oxidasa por su unin con el cianuro,
extrayndolo de la clula, lo lleva al hgado, donde se
une al tiosulfato para la produccin de tiocianato,
que se elimina por el rin.

TRATAMIENTO (II)

Luego del antdoto, administrar Tiosulfato Sdico,

como dador de grupos sulfuros, que facilitan la
conversin del cianuro en tiocianato a nivel heptico.
Dosis: 12,5gr en solucin al 25%, es decir 50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antdoto, al
tener ms afinidad por el cianuro que la citocromo
oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina
que se elimina por el rin. Dosis: 4grs IV. Tiene la
ventaja de no producir metahemoglobinemia ni
hipotensin como los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos,
como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotxico), O2
hiperbrico.

USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca

en la entrada de la va area, para ser inhalado
durante 30 segundos cada minuto, con ello se
consigue una metahemoglobinemia del 5%. Una vez
que se dispone de
va venosa, se inicia
administracin de nitrato sdico en solucin al 3% a
una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de hemoglobina, hasta
una dosis mxima de 300-450 Mg, a una velocidad de
2-5 ml/min. En caso de no producirse respuesta
repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la
mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de
metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser
monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.

INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico,

incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las
zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente, con un caracterstico olor a huevos podridos
que
slo
es
posible
detectar
a
bajas
concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire
respirado se produce una afeccin del nervio
olfatorio que conduce a perdida del olfato.

FUENTES DE EXPOSICIN

El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido

a partir de la descomposicin de materia orgnica,
en las bolsas de gas natural y gases volcnicos. La
intoxicacin es siempre secundaria a la exposicin
laboral, siendo las fuentes ms frecuentes en la
industria petroqumica durante el refinado, bsqueda
de gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa y
rayn, de papel, en cloacas y fosas spticas en las
que se produce descomposicin de materia orgnica
rica en azufre, en la fabricacin de pegamento y
vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua
pesada para los reactores nucleares.

FISIOPATOLOGA

Este gas tiene un doble efecto txico. A dosis bajas

posee un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un
efecto sistmico similar al del cianuro y el CO, pues es
capaz de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la
cadena de transporte de electrones para la respiracin
celular (de forma ms potente que el cianuro) y adems
se une a la hemoglobina formando el complejo
sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxgeno.
Se le ha descrito accin directa sobre el cuerpo
carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea,
pero tambin es capaz de actuar sobre el tronco de
encfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual se
traducira en apnea.

TXICO CINTICA (I)

El SH2 se absorbe muy rpido por va inhalatoria casi de

forma exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a
cc. bajas. La por va cutnea es mnima aunque se han
publicado casos de intoxicacin por aplicacin de preparados
dermatolgicos.
Su metabolizacin sigue varias vas en el organismo teniendo
ste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no
depende tanto del tiempo de exposicin como de la
intensidad:
La oxidacin: Es la va de metabolizacin ms importante. Se
produce tanto de forma espontnea como mediada por
mecanismos enzimticos, consumiendo O2 por ambas vas. El
tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son
txicos. Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en
hgado, pero tambin se produce en pulmones, riones y en
el plasma.

TXICO CINTICA (II)

La metilacin: es la va utilizada por el SH2 producido

de forma endgena por bacterias anaerobias a nivel
intestinal. Esta reaccin tiene lugar de forma
secuencial en los propios enterocitos.
La unin con protenas con grupos sulfidrilo: Constituye
realmente su mecanismo de accin ms importante,
pero en el caso de ciertas protenas con contenido en
glutatin tambin es una forma de detoxificacin a
tener en cuenta a la hora del tratamiento.
La excrecin se realiza en forma de metabolitos no
txicos oxidados por los riones. Tan solo una mnima
parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin
metabolizar.

CLNICA (I)

Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble,

por un lado irritativo local en exposiciones a bajas
concentraciones prolongadas y por otro sistmica, con
efectos muy graves que aparecen rpidamente con
dosis elevadas.
En funcin de la concentracin del HS2 en el ambiente,
la clnica presenta un abanico de posibilidades: 0-25
ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritacin
mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos,
queratoconjuntivitis, dolor torcico, edema pulmonar;
500-100ppm cefalea, desorientacin, cianosis, coma y
convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm.

CLNICA (II)

Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son

sincope, coma, focalizacin, cefalea, agitacin,
somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El
sntoma ms frecuente es la disminucin transitoria del
nivel de conciencia, que aparece en el 75 % de los casos,
de forma brusca y que se suele acompaar de
recuperacin espontnea, sobretodo si se retira
rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede
producir apnea, la cual no se recupera espontneamente
aunque sea apartado del foco de intoxicacin, por lo que
hay riesgo de paro cardaco y muerte. La cianosis se
produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al
edema pulmonar, la hipoperfusin secundaria a la
hipoxia y por la unin del SH2 a la Hb lo que forma
sulfohemoglobina.

CLNICA (III)

Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos,

disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer
alteraciones cardiovasculares tales como arritmias,
isquemia miocrdica, hipotensin.
Otros sntomas son nuseas y vmitos por efecto irritativo
sobre la mucosa gastrointestinal; queratoconjuntivitis,
fotofobia, alteraciones de la visin. A nivel cutneo
adems de cianosis pueden aparecer reas eritematosas.

TRATAMIENTO

Retirar del ambiente contaminado. Proteccin del

personal de rescate.
Soporte vital. O2 100%.
Volmen e intropos para el manejo de la
hipotensin.
Furosemida, nitratos y ventilacin mecnica en caso
EPA.
Lavado copioso piel y ojos.
Diazepam y fenitona en caso convulsiones.
O2 hiperbrico, uso controvertido.
Nitrito de amilo y nitrato sdico, idem cianuro, no se
ha demostrado mayor beneficio v/s soporte vital slo.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLUOR

El cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms utilizado a

nivel industrial. Gas incoloro, cuya caracterstica principal es
la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de
presentacin.
Fuentes de exposicin
Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos
fluorados son:
- Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como
pesticida, siendo txicos aquellos cuya concentracin es
superior a 30%. No son muy utilizados, ya que no ha
demostrado sean muy efectivos.
- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o en
forma de pasta dentfrica. Las dosis de flor en estos
compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es
rarsima.
- El cido sulfhdrico recientemente revisado.

FISIOPATOLOGA (I)

Por su contenido de flor se absorbe rpidamente

penetrando con mucha facilidad en los tejidos.

El componente cido tiene un gran efecto

corrosivo, provocando necrosis de tejidos
orgnicos con los que entra en contacto, la que
est determinada por la concentracin, tiempo de
exposicin y grosor del tejido expuesto.

FISIOPATOLOGA (II)

El in fluoruro provoca inhibicin de la respiracin

celular y, adems, prolonga el efecto custico
cido mientras el fluoruro libre se una a cationes
tisulares, como el calcio o el magnesio.
La vida media plasmtica es de 1.4 horas. Una vez
absorbido, rpidamente se deposita en hueso o es
eliminado va renal, por lo que slo encontramos
niveles significativos de flor en sangre en las
primeras horas de la intoxicacin. Desde el hueso
el fluoruro se va eliminando lentamente a la
sangre sin que ello posea efectos txicos.

CLNICA (I)
Piel:
En baja concentracin produce intenso dolor y
eritema, cuyo efecto dura mientras el flor sigue
unido al calcio del tejido cutneo.
En altas concentraciones, lesiones que evolucionan
rpidamente desde eritema, edema, lesiones
blanquecinas pastosas, vesculas, ulceracin y
necrosis.
Cardiovascular:
Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio,
puede determinar por hipocalcemia e
hipomagnesemia. Arritmias severas, alteraciones
alargamiento segmento Q-T, insuficiencia cardiaca
congestiva, necrosis miocrdica. Adems de tetania.

CLNICA (II)
Va digestiva:
A nivel gstrico se libera el in sulfuro,
provocando lesiones necrticas de la mucosa,
apareciendo disfagia, hematemesis, melena,
pancreatitis hemorrgica y hepatitis.
Va respiratoria:
Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial,
obstruccin bronquial, edema pulmonar no
cardiognico.
Renal:
Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.

CLNICA (III)
SNC:
Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
Electrolticas:
La alteracin ms importante del flor en
cuanto a las causas de mortalidad precoz, son
las alteraciones electrolticas, hipocalcemia e
hipomagnesemia por uniones insolubles del
flor con el Ca y Mg; hiperpotasemia secundaria
por bloqueo de la bomba Na-K celular.

DIAGNSTICO

Sospecha clnica.
Determinaciones en sangre y orina son tardas.
En sangre dentro de las primeras 24hrs, y en
orina se hace positiva despus de varios das.
Caractersticas de las lesiones, principalmente
las cutneas.
ECG
Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito.
Rx de trax y GSA.
Estudios de funcin renal.

TRATAMIENTO

Es sintomtico y segn tejidos u rganos afectados.

Piel: lavados con agua o soluciones salinas.
Respiratoria: retirar de la fuente de exposicin, O2
humidificado.
Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para
unirse al in flor.No inducir vmito. Evaluar
instalacin de SNG por peligro de perforacin.
En quemaduras por soluciones de cido sulfhdrico,
lavado con Gluconato Clcico al 10%, o por va
subcutnea o intraarterial. Permite alivio del dolor.
O IV para tratar la hipocalcemia. Requiere de
monitoreo ECG y determinaciones de Ca.
Finalmente escarotoma, idem otras quemaduras.

INTOXICACIN POR COMPUESTOS ORGNICOS FLUORADOS

Genricamente llamados fluorocarbonos.

Se utilizan en sistemas de refrigeracin, como
propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.
Los sntomas son diversos segn concentracin y
rgano afectado: alteracin coordinacin motora,
estupor, convulsiones, edema cerebral, coma,
arritmias (son la causa ms frecuente de muerte,
ya que sensibiliza al miocardio a la accin de las
catecolaminas). Irritacin y broncoconstriccin,
edema pulmonar,neumonas, lesiones cutneas por
efecto criognico.

TRATAMIENTO

Retirar del foco de exposicin.

Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y
arritmias cardiacas.
En arritmias ventriculares difenilhidantona y
cardioversin.
Lesiones por efecto criognico: baos calientes
a 40-42 grados, hasta que aparezca
enrojecimiento cutneo por vasodilatacin.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL CLORO

El cloro es un gas de color amarillento, con un olor

caracterstico, punzante.Ms pesado que el aire.

Fuente de exposicin
Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy
utilizado en la industria de plstico y del papel, en la
fabricacin de leja y desinfectantes, en la industria
qumica. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.

FISIOPATOLOGA

Al ponerse en contacto con mucosas se combina

con el agua liberando cido clorhdrico, cido
hipoclrico y radicales libres, produciendo lesiones
en aquellas superficies con las que entra en
contacto como piel, va respiratoria, aparato
digestivo y ojos.

El grado de lesin es directamente proporcional a

la concentracin del txico, al tiempo de
exposicin y al contenido en agua del tejido
expuesto.

CLNICA

Inicialmente se produce ahogo y tos.

Si la exposicin es lo suficientemente grave se produce
laringoespasmo o edema agudo de pulmn, que puede
conducir a la muerte.
Tener presente que aunque inicialmente la clnica sea
leve, en horas a das pueden ir apareciendo
progresivamente lesiones ms graves, como edema de la
va area superior que produce estridor, edema
pulmonar y bronquitis exudativa y 2 atelectasia,
bronconeumonia, insuficiencia respiratoria grave.
Pueden quedar secuelas, como bronquiolitis obliterante,
asma.
En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre
cantidades elevadas de cido clorhdrico provocando
una acidosis metablica hiperclormica.

TRATAMIENTO

Alejamiento del foco de contaminacin.

Por aparicin de lesiones tardas, observar en
UCI.
Ventilacin y oxigenoterapia.
Broncodilatadores.
Corticoides, se reservan para bronco espasmos
rebeldes o complicaciones tardas.

INTOXICACIN POR CIDO CLORHDRICO

Es mucho
compuesto
fabricacin
libera en
polivinilo.

menos txico que el cloro. Este

se utiliza a nivel industrial en la
de fertilizantes, textiles, tambin se
la descomposicin del cloruro de

En contacto con tejidos es irritante pero no

custico, y su aspiracin puede provocar edema
pulmonar y neumonitis qumica.

INTOXICACIN POR FOSGENO

El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo

(COCL2), se utiliza para la fabricacin de pesticidas,
isocianatos, en la industria farmacutica, y por pintores. Se
utiliz tambin con fines blicos en la Primera Guerra
Mundial.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms
pesado que el aire y con un olor caracterstico.
Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua
hidrolizndose en monxido de carbono y cido clorhdrico,
reaccin que se produce de forma lenta por lo que su poder
irritante es menor que la del cloro o el cido clorhdrico. La
clnica es de aparicin tarda, incluso hasta 72 horas despus
de la exposicin, y se caracteriza por sntomas de irritacin
de la va area superior, edema pulmonar, neumonitis.
El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por
cloro.

INTOXICACIN POR DERIVADOS NITROGENADOS

AMONIACO

XIDOS DE NITRGENO

NITRGENO LQUIDO

INTOXICACIN POR AMONIACO

Amoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro,

detectable por su mal olor, e inflamable.
En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30%
consideradas como custico alcalino. Se utiliza en la
fabricacin de fertilizantes por su contenido en nitrgeno,
en la industria textil, plsticos, como solvente en la
manufactura del cuero, as como para la fabricacin de
explosivos, productos farmacuticos.
Por si mismo, no es txico, pero al entrar en contacto con
mucosas por su contenido en agua se convierte en
hidrxido amnico con gran capacidad custica e irritante
siendo este el responsable de las lesiones en va area,
aparato digestivo y ojos. Adems de la lesin qumica
tambin se producen lesiones por quemadura trmica, al
ser la reaccin del agua con el amoniaco una reaccin
exotrmica.

CLNICA

Facial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensacin

de quemazn, lagrimeo, intenso dolor, visin borrosa,
opacificacin corneal, iritis.
Pulmn: edema, que provoca obstruccin, es el primer
signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueobronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran
cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar
obstruccin y atelectasia.
Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en
boca, trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72
horas se puede producir perforacin gstrica y esofgica,
que se complica con mediastinitis.
Piel: inicialmente intenso dolor, al que sigue de formacin
de vesculas y ampollas, finalmente necrosis.

DIAGNSTICO

Las determinaciones de laboratorio no son

muy importantes excepto los hallazgos en
gasometra arterial por la insuficiencia
respiratoria secundaria a esta intoxicacin.

Los niveles de amoniaco en sangre no se

correlacionan con la gravedad de la
intoxicacin.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario,

retirando lo primero al paciente del lugar de la
intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la
superficie con agua en abundancia, al igual que los ojos.
Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de
lquidos a travs de quemaduras.
En caso de inhalacin administrar oxgeno a flujos
elevados, humidificado y si es necesario ventilacin
mecnica.
Muchos autores recomiendan la realizacin de
traqueotoma inmediata en lugar de la intubacin, ya
que esta puede verse dificultada por las lesiones y el
edema existente en la va area superior.

INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENO

Se utilizan en la fabricacin de fertilizantes, explosivos,

limpieza de monedas. Tambin se liberan en la
combustin interna de maquinaria y con el humo del
tabaco.
Son gases de color marrn amarillento, ms pesados que
el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en el
agua.
Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral
es la enfermedad del silo. Provocada por vapores nitrosos
desprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que
se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos
son anaerbicamente convertidos en xido nitroso y otros
derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por
encima de la zona ms alta del silo recin llenado,
alcanzando niveles txicos en pocas horas y que se
mantienen durante das.

FISIOPATOLOGA

Dada su escasa capacidad de combinarse con

el agua las lesiones en la va area superior
son escasas, por lo que llega con facilidad a
bronquiolos y alvolos donde se combina con
agua produciendo nitrgeno y cido ntrico.
Se lesionan sobretodo las clulas tipo I de los
alvolos, las cuales son reemplazadas por
clulas con caractersticas de tipo II.

CLNICA

Se desarrolla en 3 fases. La ms precoz se

caracteriza, por disnea, bronco espasmo, dolor
torcico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y
fiebre.
Tras un perodo libre de sntomas, de unas horas,
aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se
produce un edema pulmonar no cardiognico y
bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas.
En la fase ms tarda el paciente refiere nuevamente
tras varias semanas desde la exposicin, tos, disnea,
hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin, que se
acompaan de infiltrados micronodulares difusos en
la radiologa de trax, debido al desarrollo de una
bronquiolitis obliterante.

TRATAMIENTO

El tratamiento es sintomtico, y la nica

posibilidad teraputica posible, para evitar el
desarrollo de bronquiolitis obliterante es la
utilizacin de corticoides, aunque no todos los
autores estn de acuerdo.
Lo ms importante para evitar la intoxicacin
por vapores nitrosos en el mbito agrcola es
tomar mnimas medidas preventivas. Tras el
llenado de un silo mantenerlo cerrado durante
al menos 2 semanas y antes de entrar
ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca
entrar solo durante el periodo de peligro.

INTOXICACIN POR NITRGENO LQUIDO

El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195 O C.

Se utiliza en la industria como refrigerante y en la
medicina para la conservacin de muestras y terapia
criognica.
Su efecto txico es doble, pues en estado gaseoso
acta como asfixiante al desplazar el O2 del aire
respirado, y en su fase liquida produce lesiones por
congelacin.

INTOXICACIN POR OTROS GASES

METIL BROMURO

ARSENAMINA

FOSFINAS

INTOXICACIN POR METIL BROMURO

Derivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado como

fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, ms pesado que el
aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor spero a
concentraciones ms elevadas, no inflamable. Poco soluble en
agua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en forma
especial al SNC, una vez absorbido hacia la sangre.
En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una
parte se metaboliza y es excretado como bromuro a travs de
la orina.
Inicialmente se comporta como excitante del SNC y
posteriormente provoca depresin de ste. A concentraciones
bajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardo. A altas
concentraciones produce afeccin cardiovascular, renal e
incluso hepatitis. El tratamiento es sintomtico.

INTOXICACIN POR ARSENAMINA

Gas muy txico, utilizado en la industria microelectrnica

y en la fabricacin de semiconductores. Concentraciones
de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm
son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin
con concentraciones de 10 ppm son letales si se
mantienen durante largo tiempo.
Rpidamente afecta el SNC con confusin, incoordinacin
motora y coma. Posteriormente se une a la Hb,
desarrollndose una rpida hemlisis, lo cual, adems,
desemboca en un falla renal. El efecto citotxico tambin
tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la
mdula sea y otros rganos, lo cual conduce a la muerte
en falla multiorgnica.
Tratamiento sintomtico con medidas de soporte vital. En
ocasiones el tratamiento con quelantes est indicado.

INTOXICACIN POR FOSFINAS

Es un gas utilizado al igual que la

arsenamina
en
la
fabricacin
de
semiconductores. Su toxicidad es similar al
anterior con un efecto semejante, de
rpida accin.

INHALACIN DE HUMO

Las vctimas de un incendio constituyen un

compendio de mltiples lesiones que las hacen
susceptibles de tratamiento en unidades de
cuidados intensivos, para atender quemaduras
cutneas, posibles traumatismos, as como
intoxicacin por mltiples productos.
El 70% de las vctimas presentan lesiones por
inhalacin de humo, siendo esta, adems, la causa
ms frecuente de muerte tanto en pacientes que
presentan quemaduras como los que carecen de
ellas. La falla respiratoria no se debe nicamente
a intoxicacin por gases, sino que tambin puede
ser secundario a lesiones por el calor, a
quemaduras extensas o a fracaso multiorgnico.

INHALACIN DE HUMO

Los componentes del fuego son las llamas, gases

luminosos, calor y humo, el cual a su vez es una mezcla
de gases, vapores, pequeas partculas liquidas y slidas
en suspensin.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia
ante la falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan
del ambiente, as como la inhalacin de productos txicos
desprendidos durante la combustin.
Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual
provoca que la concentracin de ste descienda al 15% o
incluso por debajo. La hipoxia resultante se ve agravada
por la liberacin de gases como el monxido de carbono y
el cianuro, que son los ms frecuentemente relacionados
con alteraciones por la inhalacin de humo.

INHALACIN DE HUMO

Desde finales de los aos 60 se han incrementado en los

hogares, origen de la mayora de los incendios, los
materiales plsticos y sintticos, lo cual hace que estas
intoxicaciones sean mucho ms graves, al presentar en
su contenido elevadas concentraciones de gases txicos
tales como el cido clorhdrico, acrolena que es un
aldehdo muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos,
amoniaco.
Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y
edema en la va area superior con el consiguiente
riesgo de obstruccin, aquellos no solubles alcanzan el
parnquima pulmonar, provocando bronco-espasmo,
edema y necrosis alveolar y obstruccin distal de la va
area.

TRATAMIENTO

A nivel pre-hospitalario es imprescindible una

atencin rpida con soporte vital respiratorio y
cardaco, y la atencin inicial de traumatismos y
quemaduras. Iniciar las primeras medidas de
descontaminacin.
A
nivel
hospitalario
asegurar
va
area,
oxigenoterapia al 100%humidificado, antdoto para el
cianuro, diurticos para el EPA.
No se recomienda el uso de ATB profilcticos.
Corticoides , slo en caso bronco espasmos rebeldes y
para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante.
Oxgeno hiperbrico, disminuira el edema de las
mucosas.