OFTALMOLOGA

GLAUCOM
A
GASTELO SALAZAR KENYI
YONATAN
UNPRG

HUMOR ACUOSO

secrecin activa por el epitelio ciliar no pigmentado (80

filtrado de plasma en
el estroma del
cuerpo ciliar.

bomba Na+/K+/ATPasa que segrega

iones de sodio a la cmara posterior
(CP).
secrecin pasiva por ultrafiltracin y
difusin (20%)

PRESION INTRAOCULAR (PIO)

GLAUCOMA
grupo de trastornos que tienen en
comn una neuropata ptica
caracterstica potencialmente
progresiva que se asocia a prdida del
campo visual con la progresin de la
lesin, y en la que la presin intraocular
suele ser un factor modificador clave

EVALUACIN CLNICA EN
EL GLAUCOMA
Tonometra

medicin de la presin intraocular.

El Instrumento mas usado es el
tonmetro de aplanacion de Goldmann,
que mide la fuerza requerida para
aplanar un rea fija de la cornea.

Paquimetra
El espesor corneal influye : La
presion intraocular es
sobreestimada en ojos con corneas
gruesas y subestimada en ojos con
corneas delgadas.
Esta dificultad puede superarse
por medio del tonometro de perfil
dinamico de Pascal

EVALUACIN CLNICA EN
EL GLAUCOMA

valuacin del disco ptico

El disco optico
normal tiene una
depresion central
(la
copa
fisiologica
o
excavacion) cuyo
tamano depende
de la densidad
de las fibras que
forman el nervio
optico
en
relacion con el
tamano de la
abertura
esclerotica
a

EVALUACIN CLNICA EN
EL GLAUCOMA

xamen del campo visual

Los defectos de campo visual no se
detectan hasta que hay casi 40% de
perdida de los ganglios retinianos.

La perdida de campo glaucomatosa no es

especifica por si sola, ya que consiste en
defectos del haz de fibras nerviosas que
pueden verse en otras enfermedades del
nervio optico; pero el patron de perdida de
campo, la naturaleza de su progreso y la
correlacion con cambios en el disco optico
son caracteristicos de la enfermedad.

EVALUACIN CLNICA EN
EL GLAUCOMA
Gonioscopia

Es un mtodo diagnstico que nos sirve

para valorar la profundidad y forma del
ngulo de la cmara anterior con ayuda
de la lmpara de hendidura y lentes
accesorios especiales (goniolentes).

GLAUCOMA DE NGULO
ABIERTO

Factores de riesgo
1. PIO
2. Edad
3. Raza (raza negra)
4. Antecedentes familiares
de GPAA.
5.Diabetes mellitus..
6. La miopa

Patogenia y Dx
La presin de perfusin de los
capilares que nutren la cabeza del
nervio ptico es 27 +/- 3 mmHg
prdida de fibras nerviosas
aumento de la excavacin
papilar
alteraciones del campo visual
de inicio perifrico.
En fases avanzadas, la
excavacin llega al borde de la
papila y los vasos se ven
desplazados hacia el lado nasal

GLAUCOMA DE NGULO
ESTRECHO

Factores de riesgo:
mayores de 50 aos
Gnero femenino
fquicos (con
cristalino)
Hipermtropes,
asiticos

Patogenia y Dx
30 mmHg: se altera la bomba endotelial,
(transparencia corneal) y se origina
edema corneal
40-50 mmHg: dolor intenso (territorio
del trigmino), blefaroespasmo,
lagrimeo, inyeccin
Mixta, bradicardia, hipotensin arterial,
nuseas
y vmitos
80-90 mmHg:
colapsa la arteria central
de la retina, provocndose isquemia
retiniana, dolor, disminucin de la
agudeza visual y una
gran dureza del globo al tacto

TRATAMIENTO
Antagonistas adrenrgicos o
bloqueadores
beta
Principio activo (PA): a) beta-1 selectivos (betaxolol 0,25-0,5%) y b)
no selectivos (1, 2) (timolol 0,25-0,5%, carteolol 1-2%, levobunolol
0,5%).
Mecanismo de accin (MA):
disminucin en la
produccin de humor
acuoso al actuar sobre los
receptores beta del cuerpo
Contraindicaciones (CI):
ciliar.
asma e hiper-reactividad
bronquial, insuficiencia
cardiaca, bradicardia
sintomtica o bloqueo AV y
sncope
Pueden ocurrir depresion, confusion y
fatiga

TRATAMIENTO
Prostanoides
a) anlogos de
prostaglandina F2:
(latanoprost 0,005%,
travoprost 0,004%, tafluprost
0,0015%)

b) prostamidas
(bimatoprost 0,030,01%)

MA principal: Aumento de la salida de humor

acuoso a travs de la va uveoescleral por
remodelacin de la matriz extracelular.
CI: precaucin en uvetis, ciruga complicada de
cata-rata.

TRATAMIENTO

Inhibidores de anhidrasa carbnica.

a) tpicos (dorzolamida 2%,
brinzolamida 1%) b) orales
(acetazolamida).

MA: disminucin en la
produccin de humor
acuoso al actuar sobre la
enzima anhidrasa
carbnica de los
procesos ciliares.

CI:
a) hipersensibilidad al principio
activo (incluidas sulfonamidas),
disfuncin heptica o renal, fallo
suprarrenal y acidosis
hiperclormica
b) precaucin (alteracin del
endotelio corneal [riesgo edema
corneal]).

TRATAMIENTO
Agentes hiperosmticos.
son los frmacos ms rpidos en reducir la PIO (en
30 minutos).
Incluyen el glicerol 1-1,5 g/kg por
va oral y el manitol 1-12 g/kg
intravenoso.
Deben usarse con precaucin en
pacientes con disfuncin cardiaca y
renal y en diabticos.
Al presentar efectos
secundarios importantes
su indicacin suele
quedar restringida a
glaucomas agudos

Su MA es el aumento de la
osmolaridad plasmtica que provoca
la deshidratacin del humor acuoso y
vtreo, con el aumento del volumen
plasmtico consiguiente.

TRATAMIENTO
Si el tratamiento mdico fuese insuficiente, se
intentar abrir una va de drenaje artificial
Trabeculoplastia con
lser de argn
Iridotoma perifrica
con lser de argn o
con lser Nd-YAG
Ciclofotocoagulacin
transescleral con
lser diodo
Implantes de tubos o
vlvulas

trabeculectomia

BIBLIOGRAFA
ACK Y KANSKI. Oftalmologa
Clnica. Tercera edicin
1996
Oftalmologa General,
Edicin 11. Vaughan 1998.
Medicine- oftalmologa
2011
CTO- oftalmologa 2008